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SEX1360 > Cours 2 > Flashcards

Cours 2 Flashcards

1
Q

Différence entre adénohypophyse et neurohypophyse

A

Adénohypophyse: La neurohormone descend pour se rendre à la porte où elle parvient aux capillaires sanguins. Ces neurohormones vont stimuler ou inhiber les cellules sécrétrices qui vont transformer la neurohormone en hormone et la faire passer dans le système sanguin

Neurohypophyse: Pas de transformation de neurohormone en hormone. Les neurones neurosécrétoires magnocellulaires libèrent le stockage de neurohormones directement dans le capillaires sanguins au niveau du lobe postérieur de l’hypophyse.

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2
Q

Qu’est-ce qui dicte la production de LH et de FSH

A

L’amplitude ainsi que le mode de pulsation de la sécrétion de la GnRH

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3
Q

Synthétisation, cible et rôle de la GnRH

A

Synthétisation: hypothalamus
Cible: Antéhypophyse
Rôle: Stimuler la production de LH et de FSH

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4
Q

Synthétisation, cible et rôle de la FSH

A

Synthétisation: antéhypophyse
Cibles: ovaires et testicules
Rôles:
- XX: déclenche le développement d’ovocytes et la sécrétion d’estrogènes par les ovaires
- XY: stimule la production de spermatozoïdes dans les testicules

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5
Q

Synthétisation, cible et rôle de la LH

A

Synthétisation: antéhypophyse
Cibles: Ovaires et testicules
Rôles:
- XX: stimule la sécrétion d’oestrogènes et de progestérone, l’ovulation
- XY: stimule la production d’androgènes

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6
Q

Lieux de synthétisation des androgènes chez les deux phénotypes et chez tous les humains

A

XY: les testicules produisent la majorité de la testostérone
XX: Les ovaires sécrètent la testostérone et androstènedione
Tous les humains: les corticosurrénales sécrètent de la DHEA et l’androstènedione

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7
Q

Lieux de synthétisation des estrogènes

A

XY: testicules
XX: produites par les ovaires pendant les années fertiles. Synthétisée par les follicules ovariens: maintien des caractères sexuels typiquement féminins et muqueuse vaginale
Tous les humains: Les corticosurrénales sécrètent de la DHEA qui finit par se convertir en estrone et estradiol

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8
Q

Nommer et décrire les 3 estrogènes

A

Estrone: synthétisée à partir de l’androstènedione
Estradiol: environ 10 fois plus efficace que l’estrone et environ 80 fois plus efficace que l’estriol dans ses effets estrogéniques. Nécessaire au maintien de la fertilité et des caractères sexuels secondaires chez le phénotype XX typique
Estriol: produit en quantités significatives que lors de la grossesse pcq produit par le placenta. Sinon présent en très infime quantité

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9
Q

Lieux de synthétisation de progestérone

A

XY: testicules
XX: ovaires. Après l’ovulation, par le corps jaune: prépare la muqueuse utérine à la nidation et le maintien de la grossesse
2 phénotypes: corticosurrénales

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10
Q

Lieu de synthèse des stéroïdes sexuelles surrénales

A

Cholestérol
↓
Pregnenolone → DHEA
↓ ↓
Progesterone → Andro (Aromatase)→ Estrone
↓ ↓
Testosterone (Aromatase)→ Estradiol
↓
(5Alpha réductase) → DHT

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11
Q

Valeur de référence en nmoL/L de la testostérone total pour
XY: 18 à 49 ans
XY: 50 ans et +
XX: 18 ans et +

A

XY (18 à 49 ans): 10 - 30
XY (50 ans et +): 9 - 25
XX (18 ans et +): ­< 2,9

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12
Q

Qu’est ce que la testostérone totale

A

L’addition de la testostérone - SHBG et la testostérone biodisponible (T libre et T - albumine)

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13
Q

% de chaque type de testostérone

A

T - SHBG (53% - 63%)
T - Libre (2%)
T - biodisponible (35% - 45%)

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14
Q

Pourquoi est-ce que la testostérone se lie à l’albumine

A

Pour maintenir une certaine concentration de testostérone dans le sang en la stockant dans une forme liée à l’albumine. Cela permet de préserver la testostérone de la dégradation enzymatique dans le sang

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15
Q

Pourquoi est-ce que la testostérone se lie à la SHBG

A

Pcq la SHBG a une grande affinité pour la testostérone et la liaison permet de réguler la disponibilité de la testostérone dans le sang et d’éviter les excès qui pourraient causer des effets secondaires indésirables

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16
Q

7 causes les plus courantes de SHBG trop élevée

A
  1. Les maladies hormonales telles que le diabète sucré et le syndrôme de Cushing
  2. Certains médicaments
  3. Les troubles de la thyroïde
  4. La malnutrition et l’anorexie
  5. La cirrhose du foie
  6. Les maladies du foie comme l’hépatite
  7. Certaines maladies génétiques
17
Q

Relation entre l’insuline et les niveaux de SHBG

A

L’insuline régule les niveaux de SHBG en stimulant sa synthèse hépatique et en réduisant sa dégradation

Des niveaux élevés d’insuline dans le sang cause ainsi une augmentation des niveaux de SHBG

Cela peut entrainer une réduction de la testostérone libre et une augmentation de la testostérone liée à l’albumine et à la SHBG

Peut causer des symptômes comme la baisse de la libido, fatigue, baisse de la masse musculaire

18
Q

Relation entre obésité et testostérone

A

Graisse abdominale produit de l’aromatase. L’aromatase convertit la testostérone en estrogène

Les tissus adipeux produisent également une hormone qui inhibe la production de testostérone par les glandes surrénales et les testicules

La résistance à l’insuline augmente la SHBG qui fait diminuer la testostérone biodisponible

19
Q

Les 8 étapes de la boucle gonado-hypothalamo-hypophysaire pour les testicules

A
  1. L’hypothalamus sécrète de la GnRH
  2. La GnRH hypothalamique stimule la sécrétion de LH et de FSH par l’adénohypophyse
  3. La LH stimule les cellules interstitielles à sécréter de la testostérone
  4. La FSH agit sur les épithéliocytes de soutien où elle stimule la sécrétion de l’ABP, protéine qui maintient la concentration de testostérone élevée dans les testicules
  5. La testostérone stimule la spermatogenèse
  6. La testostérone fait diminuer, par rétro-inhibition, la sécrétion de GnRH et de LH
  7. La testostérone est responsable du développement et du maintient des caractères sexuels primaires et secondaires en plus d’influer sur la libido
  8. L’augmentation du nombre de spermatozoïdes stimule les épithéliocytes de soutient à sécréter de l’inhibine. Celle-ci abaisse la sécrétion de FSH et de GnRH par rétro-inhibition
20
Q

Les 8 étapes de la boucle gonado-hypothalamo-hypophysaire pour les ovaires

A

Majeure partie de la phase folliculaire
1. L’hypothalamus sécrète la GnRH qui stimule la libération de FSH et de LH par l’adénohypophyse
2. La FSH et la LH stimulent le développement folliculaire
3. Les follicules ovariques en voie de maturation sécrètent de l’inhibien (qui inhibe la production de FSH) et une légère quantité d’oestrogènes (qui inhibent à la fois l’hypothalamus et l’adénohypophyse)
4. Les oestrogènes contribuent également au développement du follicule dominant

Fin de la phase folliculaire, ovulation, phase lutéale
5. Le follicule ovarique mûr produit une quantité importante, d’oestrogènes qui stimulent l’hypothalamus et l’adénohypophyse
6. Une montée de LH, libérée par l’adénohypophyse, provoque l’ovulation
7. Le corps jaune se forme sous l’influence de la LH
8. Le corps jaune sécrète de grandes quantités de progestérone de même que des oestrogènes et de l’inhibine qui inhibent l’hypothalamus et l’adénohypophyse

21
Q

Les 6 étapes de la boucle gonado-hypothalamo-hypophysaire pour les glandes mammaires

A
  1. Stimulus: la tétée du bébé
  2. Récepteur: la stimulation de mécanorécepteurs du mamelon par la tétée du bébé génère des influx nerveux qui se rendent à l’hypothalamus
  3. Centre de régulation: ces influx nerveux provoquent la production d’OT (oxytocine) par l’hypothalamus ainsi que la libération, par exocytose, de l’OT stockée dans la neurohypophyse. Ces influx nerveux inhibent la production et la libération de la PIH par l’hypothalamus. La diminution de la PIH stimule l’adénohypophyse à produire et à libérer de la PRL
  4. L’OT et la PRL se rendent, par la circulation sanguine, jusqu’à leurs cellules cibles et se fixent à leurs récepteurs
  5. Effecteur:
    Sous l’effet de la PRL, les glandes mammaires produisent du lait
    Sous l’effet de l’OT, les cellules musculaires lisses entourant les alvéoles des glandes mammaires se contractent, ce qui provoque l’éjection du lait
  6. Réponse: le lait est éjecté
    Rétroactivation: le bébé reçoit du lait, ce qui l’encourage à poursuivre la tétée.
22
Q

Boucle HH et le stress

A

Réaction au stress à court terme
L’hypothalamus réagit au stress et envoie un influx nerveux à travers la moelle épinière vers les cortex surrénales qui produisent de l’A et de la NA

Réaction au stress de longue durée
Cellule neurosécrétrice produisant une hormone de libération hypothalamique CRH. La CRH va stimuler la sécrétion de l’ACTH par l’adénohypophyse dans la circulation sanguine. L’ACTH va venir dans les cortex surrénales et produire des glucocrticoïdes et des minéralocorticoïdes

23
Q

Puberté: GnRH et GHRH

A

Durant l’enfance:
La sécrétion de la GnRH est inhibée par le neurotransmetteur GABA

À la puberté:
Une diminution de GABA: activation de la GnRH
Augmentation de l’hormone leptine (provenant des tissus adipeux) et d’un neuropeptide, glutamate: activation de la GnRH

24
Q

Qu’est-ce que l’adrénarche?

A

Processus liée à la puberté, mais distinct de la maturation et de la fonction de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique

Début en moyenne entre 5 et 8 chez XX et 7 et 11 chez XY et précède la puberté d’environ 2 ans

Ces glandes jouent un rôle dans le développement de la pilosité sexuelle. Elles augmentent aussi la sécrétion de la DHE qui induit la pilosité pubienne, l’acné éventuelle, etc.

25
Q

Puberté XX typique

A

GnRH - FSH stimule les ovaires - sécrètent les oestrogènes - les caractéristiques féminisantes
`
Accumulation de tissus adipeux et des vaisseaux sanguins, seins, hanches, cuisses
Cycle menstruel
Croissance de la vulve, grande lèvres, mont de Vénus
Androgènes des glandes surrénales: développement du clitoris
DHEA: pilosités aux aisselles et pubis, plaisir sexuel
TSH, GH: croissance des os et des muscles. Mais sera inhibée par oestrogènes éventuellement
Croissance des organes sexuels internes: sécrétion du vagin deviennent acide
LH est irrégulière dans les premiers cycles: ovulation ou pas

26
Q

Puberté XY typique

A

GnRH - FSH stimule les testicules - sécrètent la testostérone - les caractéristiques masculinisantes
Augmentation du volume des testicules, scrotum, du pénis
Érection plus fréquentes
Vésicules séminales et prostate augmentent en volume et produisent le sperme
Éjaculation nocturne avec ou sans spermatozoïdes
Maturation des spermatozoïdes
Poils pubiens, duvet facial, poils axillaires
Rigidité du larynz (voix plus grave)
Acné, masse musculaire, thorax, épaules, taille, poids, peau moins sensible
Arrêt de poussée de croissance vers 20 ans

27
Q

Stade de Tanner XY typique

A

Tanner 1: volume testiculaire inférieure à 1.5 ml; petit pénis de 3 cm ou moins (prépubère) (généralement neuf ans et moins)
Tanner 2: volume testiculaire entre 1,6 et 6 ml; la peau sur le scrotum amincit, rougit et s’agrandit; langueur du pénis inchangée (9-11)
Tanner 3: volume testiculaire entre 6 et 12 ml; le scrotum s’agrandit davantage; le pénis commence à s’allonger à environ 6 cm (11-12,5)
Tanner 4: volume testiculaire entre 12 et 20 ml; le scrotum s’agrandit davantage et s’assombrit; pénis augmente en longueur à 10 cm (12,5-14)
Tanner 5: volume testiculaire supérieur à 20 ml; scrotum adulte et pénis de 15 cm de longueur (14+)

28
Q

Stade de Tanner XX typique

A

Tanner 1: stade prépubère sans tissus glandulaire et développement mammaire, l’aréole suivant les contours de la peau du sein
Tanner 2: bourgeon mammaire, élargissement de l’aréole, surélévation du mamelon par une petite glande
Tanner 3: saillie franche du sein avec pigmentation aréolo-mamelonnaire
Tanner 4: élargissement additionnel du sein et surélévation de l’aréole au-dessus du plan du sein
Tanner 5: seins de type adulte avec aréole et sein sur le même plan

29
Q

Les trois types de médicament pour inhiber la puberté

A

Agoniste de la Gnrh
Anti-androgènes
Anti-estrogènes

30
Q

Comment agit les agonistes de la GnRH

A

Ce type de médicament se lie aux récepteurs de l’hypophyse et stimule la sécrétion de gonadotrophines (LH et FSH)
Cela provoque une phase initiale de stimulation de la LH et de la FSH, avant la régulation à la baisse des récepteurs de l’hormone de libération des gonadotrophines, réduisant ainsi la libération de gonadotrophines à long terme, ce qui conduit à son tour à l’inhibition de la production d’androgènes et d’oestrogènes

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