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Fonctions du SN- Partie 1- Examen IIII > Cours 15- Tonus musculaire > Flashcards

Cours 15- Tonus musculaire Flashcards

1
Q

Tonus musculaire: Définition

A

Le tonus musculaire représente une tension active et

involontaire du muscle.

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Q

Tonus musculaire: rôle

A

Prépare le muscle à répondre à des commandes

volontaires ou des réflexes.

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3
Q

Tonus musculaire: Tests
• Au repos
• Mouvements passifs

A

• Au repos: par palpation du muscle.
Test du niveau d’activité des motoneurones
alpha.
• Mouvements passifs:
Test du niveau d’excitabilité des composantes
du réflexes d’étirement:
- Motoneurones α et ɣ
- Terminaisons primaires et secondaires des
FNM
- Éléments spinaux (interneurones)

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4
Q

Niveau spinal: Le réflexe d’étirement: Réflexe phasique d’étirement, qu’implique-t-il? (2)

A

Réflexe phasique d’étirement (réflexe myotatique
ou réflexe ostéotendineux), impliquant des
terminaisons primaires des FNM et des afférences
du groupe Ia

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5
Q

Niveau spinal: Le réflexe d’étirement: Réflexe tonique d’étirement, qu’implique-t-il? (4)

A

Réflexe tonique d’étirement (réflexe anormal)
impliquant des terminaisons primaires et
secondaires des FNM et les afférences des groupes
Ia et II.

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6
Q

Niveau spinal: Le réflexe d’étirement: Y-a-t-il un réflexe anormal?

A

Oui, le réflexe tonique d’étirement (réflexe anormal)

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7
Q

Niveau spinal: Le réflexe d’étirement: Chez le chat décérébré, quelle phase arrive en premier? Cmt les phases sont-elles représentées graphiquement?

A
  1. Phasique (pic)
  2. Tonique ( descente du pic sans retourner au niveau de base, peut durer 6,5 sec.)
    voir p. 7
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8
Q

Niveau spinal: Sensibilité à l’étirement: Cmt déchargent les afférences groupes Ia des FNM (terminaisons primaires)?

A

• Afférences groupes Ia des FNM (terminaisons primaires) - décharge proportionnelle à la vitesse et à l’amplitude de l’étirement (= longueur du muscle)

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9
Q

Niveau spinal: Sensibilité à l’étirement: Cmt déchargent les afférences groupe II des FNM (terminaisons secondaires)?

A

Afférences groupe II des FNM (terminaisons secondaires) – décharge proportionnelle à l’amplitude de l’étirement (=longueur du muscle)

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10
Q

Niveau spinal: Sensibilité à l’étirement: Le groupe 2 intervient dans quelle phase du réflexe?

A

La phase tonique seulement

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11
Q

Niveau spinal: Sensibilité à l’étirement: Après section des racines ventrales, qu’arrive-t-il?

A

Diminution de la sensibilité à l’amplitude de l’étirement (= longueur du muscle) à cause de la perte de l’influence des motoneurones Gamma

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12
Q

Niveau spinal: Les motoneurones gamma contrôlent quoi?

A

Les motoneurones gamma contrôlent la sensibilité des afférences Ia et II à l’étirement

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13
Q

Niveau spinal: Que font les neurones Gamma statiques?

A

Ia et II (aug la sensibilité à l’amplitude de l’étirement)

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14
Q

Niveau spinal: Que font les neurones Gamma dynamiques?

A

Ia (augmente la sensibilité à la vitesse d’étirement)

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15
Q

Niveau spinal: Rôle des afférences Ia et II dans les réflexes d’étirement:
• Réflexe phasique d’étirement
• Réflexe tonique d’étirement

A
  • Réflexe phasique d’étirement: contraction réflexe du muscle étiré due à l’action excitatrice des afférences Ia (réflexe mono-synaptique)
  • Réflexe tonique d’étirement: contraction réflexe du muscle étiré due à l’action excitatrice des afférences Ia et II (mono- et polysynaptique)
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16
Q

Niveau spinal: Rôle des afférences Ia et II dans les réflexes d’étirement: Quelle réflexe d’étirement peut être qualifiée de monosynaptique? polysynaptique?

A
  • Réflexe mono-synaptique: Réflexe phasique d’étirement et Réflexe tonique d’étirement
  • Polysynaptique: Réflexe tonique d’étirement
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17
Q

Autres circuits qui contribuent au tonus musculaire?

A

• Cellule de Renshaw (circuit inhibiteur réverbérant): inhibition des motoneurones α

• Afférences Ib, organes tendineux de Golgi (réflexe
myotatique inverse): inhibition des motoneurones α

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18
Q

Autres circuits qui contribuent au tonus musculaire: Cellule de Renshaw: rôle

A

Cette cellule permet de réguler la contract’ du muscle. Ex: suis-je trop/pas assez contracter? C’est cette cellule qui régule.

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19
Q

Autres circuits qui contribuent au tonus musculaire: organes tendineux de Golgi: rôle

A

Encore une fois, pour réguler la contract’ musculaire: pour que je sois pas trop ou pas assez contractée.

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20
Q

Contrôle du tonus: Qu’est-ce qu’une hypertonie? Suite à quoi?

A

• Augmentation du tonus (Hypertonie):
– Suite à une perte des influences toniques
inhibitrices et/ou une augmentation des influences
toniques facilitatrices descendantes

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21
Q

Contrôle du tonus: Qu’est-ce qu’une hypotonie? Suite à quoi?

A

• Diminution du tonus musculaire (Hypotonie)
– suite à une perte des influences toniques
facilitatrices descendantes

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22
Q

Contrôle du tonus: Quels sont les 2 phénomène qui contrôle le tonus musculaire?

A

hypertonie et hypotonie

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23
Q

Niveau supraspinal: Influences inhibitrices, qu’arrive-t-il lorsqu’il y a une stimulation? Une lésion?

A

– stimulation = diminution du tonus musculaire

– lésion = augmentation du tonus musculaire

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24
Q

Niveau supraspinal: Les influences inhibitrices peuvent -elles être impliquée dans un phénomène contrôlant le tonus musculaire?

A

Oui dans l’hypertonie

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25
Niveau supraspinal: Influences inhibitrices 1) Cortex cérébral, cmt sont qualifiées les projections?
projection ‘extrapyramidale’
26
Niveau supraspinal: Influences inhibitrices 1) Cortex cérébral, D'où origine les projections?
``` Aires motrices (4 et 6) et somatosensorielles (3, 1, 2 : S1; 5 et 7, cortex pariétal postérieur) ```
27
Niveau supraspinal: Influences inhibitrices 1) Cortex cérébral, Où vont les projections corticales? Cmt est leur latéralité?
Projections corticales: aux ganglions de la base, au noyau rouge, au cervelet et à la formation réticulaire Latéralité: controlatérale
28
Niveau supraspinal: Influences inhibitrices 1) Cortex cérébral, effets à long terme des lésions (cortex et/ou capsule interne) = ?
Évidences: effets à long terme des lésions (cortex et/ou capsule interne) = spasticité
29
Cmt sont appelées les projection pyramidale du cortex à la moelle épinière?
faisceau corticospinal, voie pyramidale
30
Qu'est-ce que les projections extrapyramidales?
projections du cortex moteur aux autres structures motrices (y compris les collatéraux des neurones corticospinales)
31
Projection pyramidale: Cmt projetteront les projections des voies motrices descendantes du système moteur latéral?
1. Cortex moteur --> système moteur latéral --> ME | 2. Cortex moteur --> Noyau rouge --> système moteur latéral --> ME p.19
32
Projection pyramidale: Cmt projetteront les projections des voies motrices descendantes du système moteur ventromédian?
1. Cortex moteur --> Noyau réticulaires --> système moteur ventromédian --> ME 2. Cortex moteur --> Colliculus supérieur et noyaux vestibulaires --> système moteur ventromédian --> ME p.19
33
La voie pyramidale va-t-elle décusser?
Oui à 90%
34
Projection extrapyramidale, d'où à où?
Du cortex aux ganglions de la base, cervelet et | formation réticulaire
35
Schéma des boucles motrices passant par le cervelet explique p.21
--
36
Niveau supraspinal: Influences inhibitrices | 2) Cervelet, quels lobes? (2)
lobe antérieur et lobules paramédians
37
Niveau supraspinal: Influences inhibitrices 2) Cervelet, Où vont les projections? (2) Cmt est leur latéralité?
Projections: à la formation réticulaire (voies réticulospinales) et aux noyaux vestibulaires (voie vestibulospinale latérale) Latéralité: ipsilatérale
38
Niveau supraspinal: Influences inhibitrices 2) Cervelet, stimulation = ?
stimulation = diminution du tonus (chat décérébré)
39
Niveau supraspinal: Influences inhibitrices 3) Ganglions de la base: Cmt sont les projections? Cmt est leur latéralité?
Projections: indirectes (via le cortex cérébral et le tegmentum du tronc cérébral et la formation réticulaire) Latéralité: controlatérale
40
Niveau supraspinal: Influences inhibitrices 3) Ganglions de la base: lésion= ?
lésion = augmentation du tonus (maladie de Parkinson)
41
Niveau supraspinal: Influences inhibitrices 4) Formation réticulaire: Où vont les projections? Cmt est leur latéralité?
Projections: à la moelle (voies réticulospinales aux motoneurones alpha et gamma) Latéralité: bilatérale
42
Niveau supraspinal: Influences inhibitrices 4) Formation réticulaire: stimulation =?
stimulation = diminution du tonus (chat décérébré)
43
Niveau supraspinal: Influences inhibitrices 4) Formation réticulaire: fct?
La formation réticulaire: - Contôle du mvt, de la posture et du tonus musculaire - @ fct: cardiovasculaire, respiratoire, sommeil et veille
44
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices: Stimulation=? Lésion = ?
– stimulation = augmentation du tonus musculaire | – lésion = diminution du tonus musculaire
45
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices 1) Cortex cérébral: cmt sont qualifiées les projections?
projection pyramidale, voie corticospinale
46
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices 1) Cortex cérébral: Où vont les projections? Cmt est leur latéralité?
Projections : à la moelle épinière (motoneurones alpha et gamma; interneurones dans la zone intermédiaire) via la voie corticospinale Latéralité: controlatérale (à 90%)
47
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices 1) Cortex cérébral:Où origine les projections?
Origine: Aires motrices (4 et 6) et somatosensorielles (3, 1, 2; 5 et 7)
48
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices 1) Cortex cérébral, Stimulation= ? Lésion = ?
Stimulation = contraction des muscles | augmentation du tonus musculaire); Lésion = diminution du tonus musculaire (aigue
49
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices 2) Cervelet: Où originent les projections?
Origine: néocervelet (lobe postérieur et hémisphères) et le noyau dentelé
50
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices 2) Cervelet: Où vont les projections? Cmt est leur latéralité?
Projection: indirecte (via le thalamus et le cortex frontal aires 4 et 6) Latéralité: ipsilatérale
51
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices 2) Cervelet: Lésion = ?
lésion = diminution du tonus musculaire
52
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices 3) Noyaux vestibulaires (sous le contrôle du cervelet): Où originent les projections?
Origine: Noyau vestibulaire latéral
53
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices 3) Noyaux vestibulaires (sous le contrôle du cervelet): Où vont les projections? Cmt est leur latéralité?
Projection: Voie vestibulospinale latérale aux motoneurones alpha egamma des extenseurs Latéralité: ipsilatérale
54
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices 3) Noyaux vestibulaires (sous le contrôle du cervelet): Stimulation= ?
stimulation = augmentation du tonus
55
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices 4) Formation réticulaire (sous contrôle du cortex, des ganglions de la base, du cervelet): D'où originent les projections?
Origine: Formation réticulaire pontique et mésencéphalique
56
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices 4) Formation réticulaire (sous contrôle du cortex, des ganglions de la base, du cervelet): Où vont les projections? Cmt est leur latéralité?
Projection: Voies réticulospinales ventrale et latérale aux motoneurones alpha et gamma Latéralité: ipsitérale
57
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices 4) Formation réticulaire (sous contrôle du cortex, des ganglions de la base, du cervelet): stimulation=?
stimulation = augmentation du tonus musculaire
58
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices 4) Formation réticulaire: ss le contrôle de quoi? (3)
sous contrôle du cortex, des ganglions de la base, du cervelet
59
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices 3) Noyaux vestibulaires sous le contrôle de quoi?
Cervelet
60
Niveau supraspinal: Influences facilitatrices: 4 éléments impliqués?
Cortex cérébral, cervelet, noyaux vestibulaires et formation réticulaire
61
Niveau supraspinal: Influences inhibitrices: 4 éléments impliqués?
Cortex cérébral, cervelet, ganglions de la base, formation réticulaire
62
Anomalies du tonus musculaire suite aux lésions du SNC? (2)
* Hypotonie: Diminution du tonus musculaire | * Hypertonie : Augmentation du tonus musculaire
63
Anomalies du tonus musculaire: HYPOTONIE: provient de quelles types de lésions? (4)
• Lésions cérébelleuses • Lésions interrompant l’arc réflexe myotatique (racines dorsales et ventrales, motoneurones) • Lésions aiguës de la moelle épinière • Lésions aiguës du cortex cérébral et/ou la capsule interne
64
Anomalies du tonus musculaire: HYPOTONIE: Diminution de quels types de réflexes? (2)
* Diminution des réflexes myotatiques | * Diminution du réflexe tonique vibratoire
65
Anomalies du tonus musculaire: HYPOTONIE: réflexe tonique vibratoire chez le chat décérébré, caractéristique.
-Aug de la fréquence de vibration = aug du RTV (ici, 100 et 200 Hz) p. 32
66
Anomalies du tonus musculaire: HYPOTONIE: Réflexe tonique vibratoire: lésion du cervelet (gauche), que ce passe-t-il?
Dim du réflexe tonique vibratoire partie gauche. p. 33
67
Anomalies du tonus musculaire: HYPERTONIE: provient de quelles types de lésions? (5)
• Lésions chroniques de la moelle épinière (spasticité) • Lésions chroniques du cortex cérébral et/ou de la capsule interne (spasticité) • Lésions de la substance noire (rigidité parkinsonienne) • Lésions aiguës corticales bilatérales sévères (rigidité de décortication): MS, flech; MI, ext. • Lésions aiguës sévères du tronc cérébral/lésion de décébration (rigidité ddécérébration): MS et MI, ext.
68
Anomalies du tonus musculaire: HYPERTONIE: 2 conséquences
* La spasticité | * La rigidité
69
Anomalies du tonus musculaire: Décours temporel du développement de la spasticité: Que se passe-t-il après une lésion traumatique de la ME?
Après une lésion traumatique de la moelle, il y a une période initiale du choc spinal (paralysie, hypotonie, hyporéflexie) en bas de la lésion
70
Anomalies du tonus musculaire: Chez quels espèces la durée du choc spinal est la plus longue? Grenouille/Rat/Humain?
``` Durée du choc spinal, varie selon la position sur l’échelle phylogénétique: • Quelques minutes chez la grenouille • Quelques heures chez le rat • Quelques semaines chez l’humain ```
71
Anomalies du tonus musculaire: Observations sur les vidéos: Hyperréflexie et syringomyélie
- Hyperréflexie: Le pied est stimulé et fait des petits mvts avant d'arrêter de bouger. Comme s'il tappait encore et s'arrête progressivement. - syringomyélie: Réflexe de Babinski (stimulation avec plume sous le pied et flexion des orteils) pas intégrer chez l'adulte.
72
Anomalies du tonus musculaire: SPASTICITÉ D’ORIGINE CÉRÉBRALE: Manifestations (6)
* Exagération des réflexes myotatiques (réflexe phasique d’étirement) * Résistance aux mouvements passifs: augmente avec la vitesse d’étirement * Distribution: muscles anti-gravitaires * Clonus (contraction rythmiques, 5-10/s): présent * Réaction en lame de canif: présente parfois * Réflexe tonique vibratoire: présent; incapable de l’inhiber volontairement.
73
Anomalies du tonus musculaire: SPASTICITÉ D’ORIGINE CÉRÉBRALE: Clonus: provoqué par quoi?
provoqué par un étirement passif du muscle spastique ou un stimulus cutané
74
Anomalies du tonus musculaire: SPASTICITÉ D’ORIGINE CÉRÉBRALE: Réaction en lame de canif: c'est quoi?
Réaction en lame de canif: la résistance à l’étirement d’un muscle spastique disparait soudainement
75
Anomalies du tonus musculaire RTV: hémiplégie: Que se passe-t-il?
La personne avec des membres atteints d'hémiplégie verre le réflexe tonique vibratoire augmenter au niveau de ses membres. p.39
76
Anomalies du tonus musculaire: SPASTICITÉ D’ORIGINE SPINALE: Manifestations: (6)
* Exagération des réflexes myotatiques (réflexe phasique d’étirement) * Résistance aux mouvements passifs: augmente avec la vitesse d’étirement * Distribution: souvent dans les fléchisseurs * Clonus (contraction rythmiques, 5-10/s): présent * Réaction en lame de canif: présente * Réflexes de flexion prédominants (spasmes en flexion) * Réflexe tonique vibratoire: absent
77
Anomalies du tonus musculaire: RIGIDITÉ PARKINSONIENNE (8)
* Réflexes myotatiques normaux * Réflexe tonique d’étirement: présent * Résistance aux mouvements passifs: ne dépend pas de la vitesse d’étirement * Distribution: fléchisseurs et extenseurs (Flech > Ext) + muscles axiaux * Clonus: absent * Réflexe tonique vibratoire: normal * Tremblement au repos MI * Phénomène de la roue dentée: résistance à l’étirement cède par à coup (interaction entre le réflexe tonique d’étirement et le tremblement)
78
Anomalies du tonus musculaire: RIGIDITÉ PARKINSONIENNE: Qu'est-ce que le phénomène de la roue dentée?
• Phénomène de la roue dentée: résistance à l’étirement cède par à coup (interaction entre le réflexe tonique d’étirement et le tremblement)
79
Bases pathophysiologiques de l’hypertonie: Plasticité, qu'implique-t-elle? (3)
* Nouvelles connexions (pousse des axones) * Supersensibilité des éléments postsynaptiques * Changement dans le patron normal d’usage synaptique
80
Bases pathophysiologiques de l’hypertonie: Hyperactivité des motoneurones α, Cmt l'hypertonie peut-elle disparaître? Chez l'humain?
• Hyperactivité des motoneurones α (section des racines dorsales = l’hypertonie disparait) peu probable chez l’humain
81
Bases pathophysiologiques de l’hypertonie: Hyperactivité des motoneurones ɣ: Quels motoneurones sont impliqués dans la spasticité? Ds la rigidité?
• Hyperactivité des motoneurones ɣ (section des racines dorsales = l’hypertonie disparait) - Spasticité: hyperactivité des mn ɣ dynamiques - Rigidité: hyperactivité des mn ɣ statiques
82
Bases pathophysiologiques de l’hypertonie: ()
* Plasticité * Hyperactivité des motoneurones α * Hyperactivité des motoneurones ɣ * Réduction de l’inhibition présynaptique des afférences Ia * Changement de transmission dans les voies réflexes
83
Bases pathophysiologiques de l’hypertonie: Effets benzodiazépines (2)
• Réduction de l’inhibition présynaptique des afférences Ia: Benzodiazépines (valium, diazépam) augmentent l’inhibition présynaptique et diminuent la spasticité
84
Bases pathophysiologiques de l’hypertonie: Qu'implique le changement de transmission dans les voies réflexes? (3)
• Changement de transmission dans les voies réflexes: - Exagération des réflexes de flexion; absence du RTV (spasticité d’origine spinale) - Changement dans le patron d’inhibition réciproque Ia (ext >>> flex) (spasticité d’origine cérébrale) - Baclofen (antispastique): diminution de transmission dans les voies réflexes (mono- et polysynaptique) au niveau de la moelle
85
Bases pathophysiologiques de l’hypertonie: Que fait le baclofen?
- Baclofen (antispastique): diminution de transmission dans les voies réflexes (mono- et polysynaptique) au niveau de la moelle
86
Bases pathophysiologiques de l’hypertonie: Un tx?
Intervention chirurgicale: Spasticité sévère= section partielle des racines dorsales. Explication: En sectionnant une partie des racines dorsales, la co-activation de 2 muscles (agonistes/antagonistes) disparaît. Ex: Tibial antérieur et gastrocnémiens.
87
La rigidité et la spasticité peuvent découler de: (3)
* L’hyperactivité α et/ou ɣ * La réduction de l’inhibition présynaptique * Les changements de transmission dans les voies réflexes

Fonctions du SN- Partie 1- Examen IIII (6 decks)

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