Cours 15 Flashcards

1
Q

Notre vision contemporaine du cerveau (et ses fonctions) est façonnée par quelles disciplines?

A

Philosophie, biologie moléculaire, physique quantique, même robotique, etc.

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2
Q

La recherche utilise une variété de méthodes pour étudier
cerveau-fonction, quelles sont-elles?

A

Études comportementales, imagerie cérébrale, stimulation
du cerveau, EEG/ERP, anatomie, etc.

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3
Q

Les désordres neurologiques sont largement liés à des anomalies du cerveau (bien que les causes ne soient pas toujours connues). Quelles sont certaines de ces anomalies?

A

-Erreurs génétiques (p.ex., chorée de Huntington)
-Mort neuronale progressive (p.ex., maladie d’Alzheimer)
-Mort neuronale rapide (p.ex., AVC)
-Perte de connections (p.ex., sclérose en plaque)

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4
Q

Les causes des désordres psychiatriques sont bien moins
comprises. Quels types d’anomalies soupçonnons nous?

A

Structurelles ou fonctionnelles.

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5
Q

Qu’est-ce que la Phénylcétonurie (PCU/PKU)?

A

Trouble du comportement causé par niveau sanguin élevé de phénylalanine (un acide aminé) dû à un défaut dans le gène responsable de l’enzyme phénylalanine hydroxylase. Retard mental important.

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6
Q

Quel est le traitement de la Phénylcétonurie (PCU/PKU)?

A

Régime alimentaire faible en phénylalanine.

Contrairement à PCU: La plupart des désordres n’ont pas étiologie génétique simple, le symptôme (comportement) renseigne peu sur la cause (biochimie du cerveau).

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7
Q

Pourquoi diagnostiquer les désordres est souvent difficile?

A

Les gens sont rarement des observateurs objectifs de leur
comportement ou de celui de leurs êtres chers: Il peut y avoir de la sélectivité dans le rapport. Il peut aussi y avoir un manque de perspective.

Les patients (ou leurs proches) ne sont pas formés en méthodes diagnostiques: Les « bons » symptômes sont rapportés?

Les évaluateurs (chercheurs/chercheuses, intervenant.e.s) ont leur propres biais: Influence les questions. Influence les donnée retenues comme importantes/pertinentes.

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8
Q

Que stipule Heninger en 1999 sur le cerveau?

A

Aucune démonstration claire d’un seul système input-output spécifique. Le cerveau est massivement parallèle et distribué. Les modèles animaux sont parfois/souvent utiles, mais ils sont toujours une simplification du système humain. Le propre d’un modèle n’est pas d’être une copie.

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9
Q

Qu’est-ce que l’ épidémiologie?

A

Étude de la distribution et des causes des maladies chez les populations humaines.

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10
Q

Qu’est-ce que le DSM-5?

A

La plus récente édition (2013) du Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders de l’American Psychiatric Association. Classification des désordres psychiatriques. Omniprésent en recherche. Similaire à CIM-10 de l’OMS (utilisé au Canada depuis 2000). Désordres psychiatriques sont extrêmement arbitraires et culturellement chargés (par exemple, l’homosexualité).

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11
Q

Pourquoi les techniques d’imageries sont peu ou pas utilisées présentement dans le diagnostic des troubles mentaux?

A

-Pour avoir une utilité clinique, l’imagerie devrait avoir une sensibilité spécifique au désordres en question.
-Reconnaître le problème tout en éliminant les alternatives.
-Dans le futur, développement de méthodes aidant à objectiver le diagnostic basé sur le seul comportement.

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12
Q

Pourquoi est-il difficile de développer des traitements pour les troubles du comportement?

A

Car il faudrait en connaître les causes, ce qui est rarement le cas.

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13
Q

Quels sont les types de traitement principaux?

A

-Neurochirurgical
-Pharmacologique
-Électrophysiologique
-Comportemental

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14
Q

Quels sont les deux buts généralement visés par la neurochirurgie?

A

-Endommager une région précise
-Stimuler une région précise

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15
Q

Qu’est-ce que la stimulation cérébrale profonde (SCP; en anglais: Deep Brain Stimulation, ou DBS)?

A

Neurochirurgie pour aider les mouvements usuels. Électrode placée dans le globus pallidus ou un noyau sous-thalamique et branchée à un stimulateur électrique externe, contrôlé par patient. Aide au traitement de la maladie de Parkinson.

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16
Q

Qu’est-ce que la thérapie au cellules souches?

A

Vise à reconstruire une région/fonction affectée en utilisant des cellules embryonnaires.
Cellules de fœtus = succès mitigés.
Cellules souches multipotentes d’autres endroits du corps
(p.ex., moelle osseuse) plus prometteuses.
Le défi réside dans la différentiation adéquate des cellules
souches et l’établissement de connections utiles.

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17
Q

Qu’est-ce que la thérapie électroconvulsive (TEC, ou
Electroconvulsive therapy: ECT)?

A

Utilisation d’un courant électrique pour produire des crises/convulsions dans le traitement des dépressions sévères. Stimule la production de facteurs neurotrophiques.
Problèmes: Besoin de médicamenter les patients
pour contrôler les conséquences motrices. TEC cause perte de mémoire, qui s’amplifie lors de traitements répétés.

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18
Q

Qu’est-ce que la stimulation magnétique transcrânienne, ou SMT?

A

Alternative à TEC pour traiter la dépression.
SMT beaucoup moins drastique.
Moins d’effets secondaires.
Application à région focale plutôt que de tout en tout
comme avec TEC.

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19
Q

Quelles drogues sont utilisées couramment pour traiter certains désordres?

A

-Neuroleptiques pour schizophrénie
-Anxiolytiques pour anxiété
-Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS)
pour la dépression
-L-dopa pour la maladie de Parkinson
Par contre, désordres du comportement ne sont pas dus à simple désordre chimique.

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20
Q

Plusieurs drogues ont des effets secondaires, souvent déplaisants, voire dangereux. Un exemple est la Dyskinésie tardive. En quoi consiste-t-elle??

A

Dyskinésie tardive:
-Difficulté à empêcher la langue de bouger.
-Effet secondaire moteur des neuroleptiques.
-Peut perdurer après l’arrêt de la prise de médicaments.

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21
Q

En quoi consiste la thérapie comportementale?

A

Traitement qui applique les principes d’apprentissage, comme le conditionnement, pour éliminer les comportements indésirables ou favoriser les comportements souhaitables.

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22
Q

En quoi consiste la thérapie cognitive?

A

Psychothérapie basée sur la perspective que les pensées
interviennent entre les événements et les émotions. Le traitement des troubles émotionnels repose donc sur le
changement des pensées mal adaptées.

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23
Q

En quoi consiste la psychothérapie pour traiter les troubles comportementaux?

A

Thérapie « de la parole » dérivée de la psychanalyse et
autres interventions psychologiques basées sur « la
personne ». Généralement utile de combiner psychothérapie et pharmacologie. Notre cerveau peut affecter nos pensées, mais nos pensées peuvent affecter le cerveau. Parler aide à réorganiser, mieux comprendre.

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24
Q

Les blessures à la tête sont la cause la plus fréquente de dommages au cerveau chez les moins de 40 ans. Quels sont deux facteurs importants en ce qui concerne les traumatismes cérébraux?

A

Âge: Enfants (et personnes âgées) sont plus sujets à blessures à la tête dues à chutes.
Sexe: Hommes entre 15 et 30 ans plus à risque de blessures à la tête. Autos, motos, sports…

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25
Q

Que peuvent causer les traumatismes à la tête?

A

-Affecter l’apport / le débit sanguin (et O2).
-Causer inflammation (œdème).
-Exposer le cerveau à l’infection.
-Causer cicatrices au tissus nerveux.
-Inconscience : brève ou prolongée (coma).
-Déficits peuvent être dus au coup (site d’impact) ou contrecoup (site opposé).
-Déficits généraux souvent dus à dommages généraux.

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26
Q

À quoi sert la spectroscopie à résonnance magnétique (SRM) lors de traumatismes cérébraux?

A

Modification de l’IRM permettant l’identification de marqueurs spécifiques de fonction neuronale (p.ex., NAA,
acide aminé indexant l’intégrité des neurones). Pourrait permettre diagnostic plus précis des traumatismes (mais $$$).

27
Q

Quand a lieu la majorité de la récupération cognitive lors de traumatismes cérébraux?

A

Dans les 6 à 9 premiers mois.

28
Q

Qu’est-ce qui a un meilleur pronostic que les habiletés sociales ou la personnalité lors de traumatismes cérébraux?

A

Les habiletés cognitives.

29
Q

Qu’est-ce qu’un AVC?

A

Une interruption du flot sanguin au cerveau résultant d’un
blocage ou d’un saignement d’un vaisseau sanguin.

30
Q

Qu’est-ce que l’ischémie?

A

Manque de sang au cerveau résultant de l’AVC.
Cause une cascade d’événements cellulaires qui causent le
réel dommage au site initial et aux régions avoisinantes.

31
Q

Qu’est-ce que le diaschisis?

A

Choc neural suivant le dommage au cerveau et où les régions connectées au site lésé ont un arrêt temporaire de leur fonctions (silence fonctionnel).

32
Q

Qu’est-ce qu’un neuroprotecteur?

A

Drogue utilisée pour essayer de bloquer la cascade d’événements post-ischémie.

33
Q

Elles sont souvent utilisées pour stimuler la plasticité du cerveau durant la rééducation suivant un AVC. Quelles sont-elles?

A

Les thérapies, par exemple du langage ou physique.

34
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie symptomatique?

A

Identifiée à une cause spécifique (p.ex., infection, trauma, tumeur, problème vasculaire, substances toxiques, fièvre).

35
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie idiopathique?

A

Crises spontanées et dans l’absence d’autres désordres du
système nerveux central. Une variété de facteurs peuvent précipiter une crise chez personnes à risque / sensible.

36
Q

Quels sont les trois symptômes communs entre l’épilepsie symptomatique et idiopathique?

A
  1. Une sensation d’avertissement, un sentiment de crise imminente.
  2. Perte de conscience souvent suivie d’une période d’amnésie incluant la crise elle-même.
  3. Une composante motrice variant de tremblements violents (convulsions) à mouvements automatiques comme se frotter les mains ou mâcher.
37
Q

Qu’est-ce que l’épilepsie focale?

A

Catégorie de crises qui commencent localement (au foyer) et se propagent aux aires adjacentes (embrasement).
Type partielle complexe:
-Origine dans lobe temporal.
-Expériences subjectives annonçant l’attaque (P.ex.,
hallucinations).
-Automatismes ou mouvements répétitifs stéréotypés
(P.ex., claquement de lèvres).
-Changements de posture (P.ex., pose catatonique, gelée).

38
Q

Grand mal vs petit mal dans l’épilepsie?

A

Grand mal:
-Caractérisée par perte de conscience et activité motrice
stéréotypée.
-Stade tonique : corps se raidit, respiration arrête.
-Stade clonique : secousses du corps.
-Dépression post-ictale : état de confusion et d’affect
réduit.
Petit mal:
-Durée brève, perte de conscience (sans effondrement) sans activité motrice sauf clignements des yeux, bouger la tête, ou rouler les yeux.

39
Q

Quels sont les traitements possibles de l’épilepsie?

A

Anticonvulsivants:
Exemples : diphenylhydantoin ou phénobarbital. Ces drogues, on le pense, empêchent la décharge de neurones anormaux en stabilisant la membrane neuronale. Particulièrement les neurones inhibitoires.
Section chirurgicale du (des) foyer(s) neuronaux dans les cas sévères:
-Par exemple, section du corps calleux pour empêcher embrasement interhémisphérique.

40
Q

Qu’est-ce que la sclérose en plaques?

A

Maladie caractérisée par une perte de myéline, particulièrement dans les voies motrices et nerfs sensoriels. Rechutes et rémissions sont courantes. Imagerie cérébrale révèle lésions discrètes. Cause n’est pas connue, mais sont suggérées : infection bactérienne, facteurs environnementaux (p.ex., pesticides) et une réponse auto-immune du système nerveux.

41
Q

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune. Qu’est-ce que cela veut dire?

A

Une maladie auto-immune est le résultat d’une inhabileté du système immunitaire à distinguer entre pathogènes étrangers et composantes du corps. Les défenses attaquent leur propre corps. La séquence de protéines d’un microbe peut être similaire aux structures de la myéline, en quel cas en présence du microbe les anticorps générés s’attaquent et au microbe et à la myéline.

42
Q

Qu’est-ce qu’une démence?

A

-Syndrome acquis et persistant d’altération (pour le pire)
intellectuelle.
-Caractéristiques essentielles sont 1. déficits de mémoire ou autres fonctions cognitives ET 2. déficits en habiletés
sociales et occupationnelles.
-Démences non dégénératives forment un groupe hétérogène de désordres à étiologies diverses, par exemple la sclérose en plaque (perte de myéline), syndrome Korsakoff (alcool).
-Démences dégénératives sont présumées avoir un degré de transmission génétique.

43
Q

Qu’est-ce que la maladie de Parkinson?

A

Reliée à dégénération de la substance noire et à la diminution / perte du neurotransmetteur dopamine.
Malgré un site commun de dommages, symptômes varient énormément d’une personne à l’autre.
Plusieurs symptômes ressemblent aux changements moteurs liés à l’âge, mais en accéléré.

44
Q

Quels sont les symptômes positifs de la maladie de Parkinson?

A

-Tremblements au repos.
-Rigidité musculaire (tonus élevé).
-Akathésie: Petits mouvements involontaires ou changements de posture, impatience motrice.
-Crises oculogyres: rotation involontaire de la tête vers un
côté, accompagné des yeux. Peuvent durer de minutes à heures.

45
Q

Quels sont les symptômes négatifs de la maladie de Parkinson?

A

-Troubles de posture (immobilité et équilibre).
-Troubles de redressement (p.ex., se lever).
-Troubles de locomotion. Festination : tendance à s’engager dans un comportement, comme marcher, de plus en plus vite.
-Troubles du langage (p.ex., diminution de prosodie).
-Akinésie: Ralentissement moteur (parfois extrême).

46
Q

Quels sont les symptômes cognitifs et les causes de la maladie de Parkinson?

A

Symptômes cognitifs: Peuvent inclure diminution du ressenti, perte de libido, de la force motrice et de l’attention. Ralentissement cognitif.
Causes: Pertes de neurones dans la substance noire, liés à des causes telles encéphalite, syphilis, ou drogues. Causes inconnues dites idiopathiques.

47
Q

Quels sont les différents traitements de la maladie de Parkinson?

A

-Comportemental: Par exemple l’activité physique aide souvent.
-Pharmacologique: Augmenter les niveaux de dopamine (p.ex., agonistes de dopamine comme le L-dopa). Calmer l’activité de structures surexcitées en absence de dopamine (p.ex., drogues anticholinergiques).
-Chirurgical: Stimulation électrique ou lésion du globus pallidus interne, causant diminution des symptômes.
-Transplantation: Implanter des cellules embryonique de la production de dopamine (ou multipotentes) dans les ganglions de la base.

48
Q

Quelle est la forme de démence la plus fréquente?

A

La maladie d’Alzheimer (65% des cas).

49
Q

Quelles sont les causes suspectées de la maladie d’Alzheimer?

A

-Prédisposition génétique
-Toxines environnementales
-Aluminium dans le sang
-Réponse auto-immune
-Contamination virale lente
-Réduction du débit sanguin au cerveau

50
Q

Quelles sont les caractéristiques anatomiques de la maladie d’Alzheimer?

A

-Plaques neuritiques (ou plaques séniles): Principalement dans le cortex, mais présentes aussi chez autres patients déments.
-Dégénérescences neurofibrillaires: Surtout dans cortex et hippocampe (particulièrement postérieur). Forme hélicoïdale. Mais aussi dans trisomie 21, maladie de Parkinson et autres démences.
-Dégénérescence corticale: Parties les plus affectées sont cortex limbique, cortex temporal inférieur et cortex pariétal postérieur. Touché tôt et sévèrement est le cortex entorhinal (composante du système limbique) et qui peu expliquer l’émergence précoce de problèmes de mémoire chez les patients. Cortex sensoriel et moteur primaires relativement épargnés: Due à réduction de l’arborisation dendritique?

51
Q

Quelles sont les similarités entre le Parkinson et l’Alzheimer?

A

Les deux maladies associées à perte de cellules dans
substance noire (mais davantage dans Parkinson).
Les deux maladies sont caractérisées par la présence de
corps de Lewy: Structures circulaires fibreuses, retrouvées dans plusieurs désordres neurodégénératifs, se formant à
l’intérieur des neurones.

52
Q

Quels sont les trois types généraux de troubles psychiatriques listés dans le DSM-5?

A
  1. Troubles psychotiques.
  2. Troubles de l’humeur.
  3. Troubles de l’anxiété: Les plus prévalant désordres
    (40-50% de la population américaine).
53
Q

Quels sont les six symptômes diagnostiques de la schizophrénie?

A
  1. Délire
  2. Hallucinations
  3. Langage désorganisé
  4. Comportement désorganisé, agité
  5. Catatonie
  6. Symptômes négatifs (p.ex., affect émoussé)
54
Q

Quels sont les symptômes positifs et négatifs de la schizophrénie?

A

Positifs: Hallucinations, agitation (probablement due à dysfonction dopaminergique).
Négatifs: Catatonie, retrait social et affect absent.

55
Q

Que peut-on observer chez un cerveau schizophrénique?

A
  • Anomalies dans les régions auditives des lobes temporaux pourraient expliquer hallucinations auditives.
  • Anomalies dans l’aire de Wernicke pourraient expliquer ou contribuer aux troubles de la pensée.
  • Ventricules élargis et cortex aminci dans les régions médianes du lobe temporal, ainsi qu’arborisation dendritique anormale dans aire préfrontale dorsale, hippocampe et cortex entorhinal pourraient expliquer problèmes de mémoire.
  • Débit sanguin anormal dans la région dorsolatérale du cortex préfrontal pourrait expliquer les déficits de fonction exécutive.
56
Q

Quel est le lien entre la dopamine et la schizophrénie?

A

Premier neurotransmetteur associé directement à
schizophrénie. Neuroleptiques sont antagonistes de dopamine. Agonistes de dopamine peuvent produire symptômes psychotiques.
Les données plus récentes suggèrent une rôle pour une
variété de neurotransmetteurs.

57
Q

Qu’est-ce que la dépression, la manie et le trouble bipolaire?

A

Dépression: Sensation prolongée de culpabilité et d’absence de valeur, altération des habitudes alimentaires, trouble du sommeil, un ralentissement général du comportement et pensées suicidaires fréquentes.
Manie: Euphorie excessive caractérisant une altération de la pensée.
Trouble bipolaire: Trouble de l’humeur caractérisé par une alternance entre dépression et manie.

58
Q

Quel rôle joue la norépinéphrine et la sérotonine dans la dépression?

A

Antidépresseurs augmentent les niveaux de norépinéphrine et sérotonine. Par contre, peu de données suggérant que de faibles niveaux de ces substances, en soi, causent la dépression. Les diminuer expérimentalement chez des « normaux » ne cause pas la dépression. Les antidépresseurs agissent moins vite sur la dépression que sur les niveaux de neurotransmetteurs. Décalage embêtant entre action et réaction.

59
Q

Que stipule Duman en 2004 sur la dépression et le stress?

A

Dépression pourrait être due à bas niveaux de facteurs
neurotrophiques. BDNF (Brain-derived neurotrophic factor) est diminuée par le stress et augmentée par antidépresseurs.
Axe HHS: Circuit hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) contrôle la production et la libération d’hormones liées au stress. Avec dépression, surproduction de cortisol par les surrénales. Neurones, particulièrement dans l’hippocampe, affectés négativement.

60
Q

La dépression est accompagnée par l’augmentation du débit sanguin et du métabolisme du glucose dans ..?

A
  • Cortex orbital frontal.
  • Cortex cingulaire antérieur.
  • Amygdale
    Retour vers les niveaux normaux lors de diminution des symptômes après prise de médicament.
61
Q

Quels sont les six types différents de troubles de l’anxiété?

A
  • Anxiété généralisée
  • Trouble panique
  • Stress post-traumatique
  • Phobie sociale
  • Phobies spécifiques
  • Troubles obsessionnels compulsifs
62
Q

Que dévoile la neuroimagerie sur l’activité du cerveau chez les personnes atteintes de troubles anxieux?

A

Activité augmentée dans le cortex cingulaire antérieur et le gyrus parahippocampique.
Réponse élevée aux stimuli anxiogènes par l’amygdale et le cortex préfrontal.
Agonistes de GABA (un inhibiteur) diminuent anxiété. Stress dans l’enfance mène à l’anxiété adulte.

63
Q

Quels sont les traitements pour l’anxiété?

A
  • Pharmacologiques: Benzodiazépines étaient auparavant drogues de choix (encore utilisés). Traitement des symptômes. Mais inhibiteurs sélectifs de recapture de sérotonine (ISRS, antidépresseurs) maintenant couramment utilisés.
  • Thérapie cognitivo-comportementale: Particulièrement prisée pour TOC (mais aussi autres troubles anxieux), Confrontation à la réalité, tant par le comportement que par les pensées associées.