Cours 11 avril Flashcards
Définition pathogenèse/Pathogénie?
Étude des mécanismes du développement d’une maladie ou un état pathologique
Définition pathogénicité?
Capacité d’une bactérie de produire une maladie
Définition virulence?
Degré de pathogénicité d’une bactérie, indiqué
par la sévérité de la maladie
Donnez 5 caractéristiques d’une bactérie pathogène?
1 - Hôte spécifique ou non-spécifique
2 - Opportuniste
Présente dans le microbiote des animaux sains Devient pathogène suite à un débalancement Pseudomonas aeruginosa, Staphylocoques, E. coli extraintestinal
3- Réservoir hôte spécifique
Présente dans une espèce mais non-pathogène (réservoir)
Pathogène dans d’autres espèces E. coli
Ex: O157:H7 -> Réservoir=ruminant, pathogène chez l’humain
4 - Présence de facteurs de virulence
Permettre aux bactéries de produire une maladie ou
état pathologique
5 - Présence de gènes de survie («fitness»)
Permettre aux bactéries de survivre et persister dans
une environnement
Les bactéries du microbiote font-elles partie des bactéries pathogènes ou non-pathogènes?
Non-pathogènes
Elles peuvent avoir un effet commensal, i.e. elles peuvent empêcher l’implantation de bactéries pathogènes.
Définition d’infection?
Invasion et multiplication des bactéries dans l’hôte
Définition maladie?
Manifestation des signes cliniques suite à une infection
Nommez les 5 étapes majeures de la pathogenèse bactérienne?
- Attachement ou entrée de la bactérie dans l’hôte
- Évasion des défenses de l’hôte
- Multiplication au site d’infection et propagation à d’autres sites
- Dommage à l’hôte
- Transmission à d’autres animaux (Transmission verticale ou horizontale)
Nommez les 4 types de défenses de l’hôte contre une pathogenèse bactérienne?
- Défense locale
- Défense par inflammation aiguë
- Défense humorale (Anticorps)
- Défense cellulaire (Lymphocytes T et B, Macrophages, etc)
Nommez différents sites d’entrée des bactéries dans l’hôte?
- Peau
- Surfaces mucosales
- Par morsure d’arthropodes
- Conjonctive de l’oeil
- Voies respiratoires
- Etc
Nommez les bactéries(5) qui infectent l’hôte par la peau
Staphyloccoci (Pathogène le plus fréquent)(Cause abcès) Leptospira (Cause Leptospirose) Streptoccoci (Cause impétigo) Bacillus Anthracis (Maladie du charbon) Yersinia Pestis (Cause Peste)
Caractéristiques et avantages du microbiote intestinal?
- Population adaptée
- Potentiel métabolique
- Développement du système immunitaire
- Protection contre agents pathogènes
Nommez les facteurs d’adhérence utilisés par les agents pathogènes pour se fixer chez les hôtes?
- Glycocalyx
- Protéines d’adhérence
- Acide lipoteichoique
- Fimbriae
Nommez les étapes (4) pouvant mener à la mort de l’animal à cause d’une bactérie produisant des toxines (ex: Enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC))
- Ingestion
- Colonisation du jéjunum et de l’iléon et relâche de toxines par les bactéries pathogènes
- Appel d’eau important & Débalancement électrolytique
- Diarrhée, Perte de poids et mort
Nommez les 3 étapes nécessaires à l’invasion des cellules par l’agent pathogène?
- Entrée par endocytose (invasion)
- Multiplication
- Transmission
Différences entre l’invasion par une Salmonella et une Shigella?
Shigella
- Formation de projections membranaires par les cellules hôtes
- Formation d’une vacuole
- Lyse de la vacuole
- Propagation cellules voisines
- Formation protusions (Abcès)
Salmonella
- Formation de projections membranaires par les cellules hôtes
- Formation d’une vacuole
- Demeure dans vacuole
- Multiplication dans la vacuole
- Dirige vers noeuds lymphatiques et circulation sanguine
Qu’est ce que permet l’utilisation du système de sécrétion de type III pour une bactérie lors de l’entrée dans la cellule?
Nommez un exemple de bactérie qui l’utilise?
Permet injection signaux SIP & SOP, ce qui cause une remodeler et stabiliser actine du cytosquelette de cellule hôte
Utilisé par Salmonella
Nommez les défenses innées de l’hôte tôt dans l’infection
Protéines de la phase aigue Lysozyme Lactoférrine Interféron et autres cytokines Activation du complément Phagocytose Natural killer (NK) cells Apoptose Collectines
Nommez les 3 voies d’activation du complément
- Voie classique
- Voie alternative
- Voie par les lectines
(Pour révisions des voies : https://www.youtube.com/watch?v=2-57bqFSJ1E )
Nommez les bactéries qui inhibent les voies classique et leptine de l’activation du complément
S.aureus; Streptococci; E. coli O157:H7; Bordetella pertussis; Leptospira
Nommez les bactéries qui inhibent la voie alterne de l’activation du complément
E. coli K1; Neisseria meningitidis; Streptococci Group B; Histophilus somni; Pasteurella multocida
Nommez la bactérie qui inhibe les convertases C3 et C5
S. aureus
Nommez les bactéries qui dégradent les protéines de complément
S. enterica; S. aureus; S. pyogenes
Nommez la bactérie qui inhibe les effets de C5
S. aureus
Nommez les bactéries qui inhibent la formtion de MAC
E. coli, bactéries gram-positives; Helicobacter pylori; P. multocida; S. enterica
Nommez les mécanismes utilisés par les phagocytes qui endommagent les membranes microbiennes
- Défensines
- Protéines cationiques
- Protéines augmentant la perméabilité bactéricide
Nommez le mécanisme, utilisé par les phagocytes pour tuer les bactéries, qui sépare le mucopeptide dans la paroie microbienne
Lysosome
Nommez le mécanisme, utilisé par les phagocytes pour tuer les bactéries, qui prive la bactérie de fer
Lactoferrine
Nommez les mécanismes utilisés par les phagocytes qui digèrent les organismes tués
- Enzymes protéolytiques
* Autres enzymes hydrolytiques
Nommez deux moyens de résistances de la bactérie face aux phagocytes
- Demeurer à l’extérieur du phagocyte
2. Résister à l’intérieur du phagocyte
Étudier les mécanismes oxygène-dépendant*
Sujet à question d’examen dans les autres années
En cas de temps à perde *
Interférence des bactéries pathogènes dans la phagocytose
Mécanisme (Exemple de pathogène)
- Réduire la chimiotaxie (Bordetella pertussis; S. aureus; Bacillus anthracis)
- Réduire l’expression de cytokines proinflammatoires (Bacillus anthracis)
- Empêcher la migration de cellules (B. anthracis; P. aeruginosa; Yersinia)
- Tuer les phagocytes (Histophilus somni; Mannheimia haemolytica; S. aureus; Streptococci)
- Éviter l’entrée (P. multocida; Streptococcus suis)
- Fuite des bactéries des phagosomes dans la cytoplasme (Listeria monocytogenes)
- Empêche la fusion de phagosome et lysosome (Brucella; Legionella pneumophila; Mycobacterium; Salmonella)
- Persistence intracéllulaire (M. tuberculosis)
- Inhibition de la réponse oxydative (Erysipelothrix rhusiopathiae; H. somni; Mycoplasma)
Sous quelle forme trouve-t-on le fer intracellulaire et extracellulaire?
Intracellulaire: Ferritine
Extracellulaire: Transferrine
Nommez 3 mécanismes par lesquels les bactéries peuvent acquérir du Fer?
- Production de substance qui enlève le Fe de transférrine (Listeria monocytogenes)
- Production de sidérophores (par ex. aérobactine) avec une haute affinité pour le Fe (E. coli, Salmonella, etc)
- Synthèse de OMPs qui interagissent directement avec les protéines de l’hôte qui sont liées au Fe pour récupérer le Fe
(Neisseria meningitidus)
Par quel moyen la Listeria monocytogenes colonise-t-elle les tissus? Quel est l’avantage de ce mode de déplacement ?
Diffusion de cellule en cellule
Permet de ne jamais quitter le cytoplasme, donc d’échapper aux anticorps
Invasion de Listeria monocytogenes:
Rôle InlA (internaline)?
Entrer dans une cellule
Invasion de Listeria monocytogenes:
Rôle InlB?
Invasion mais rôle mineur pour l’entrée
Invasion de Listeria monocytogenes:
Rôle métalloprotéase?
Dégradation de l’actine, les produits de dégradations favorisent la croissance de L. monocytogenes
Invasion de Listeria monocytogenes:
Rôle ActA ?
Formation de la queue d’actine au pôle bactérien
Invasion de Listeria monocytogenes:
Rôle Phospholipase C (plcB)?
Lyse la double membrane, optimale pH5.5-7
Effets des Toxines de Type I?
• Traduction de signaux via des récepteurs sur la surface de la cellule • Activation de voies intracellulaires Exemples toxines type I: • Entérotoxine STa d’E. coli • Facteur d’edème de Bacillus anthracis • Toxine PMT de Pasteurella multocida
Effets des Toxines de Type II?
- Dommage la membrane cellulaire
- Produire des canaux
Exemple de toxines type II:
-Toxine-alpha de S. aureus - Toxines RTX
- Phospholipases
Effets des Toxines de Type III?
• Entrer et sont actives dans la cellule
• Souvent des toxines de deux composants
(type AB, A = Active portion, B = Binding portion)
Exemple de toxines types III:
• ADP transférases (LT de E. coli)
• Cyclases adenylées (B. bronchiseptica) • Metalloendoprotéases
• Neurotoxines des Clostridia
Effets des Endotoxines?
• Présentes dans paroi bactérienne, Activées lors de la lyse de la bactérie
• Entraînent choc endotoxique
• Entraînent réponse inflammatoire excessive (LPS)
Présentes chez:
• E. coli & autres gram-négatives
Comment se caractérise une réponse inflammatoire excessive?
- Dommage vasculaire
- Hypotension
- Dommage à plusieurs organes
- Sepsis/septicémie
Deux mécanismes qui entraînent des dommages à l’hôte suite à une réponse à un pathogène?
1. Réponse inflammatoire excessive de l’hôte aux lipopolysaccharides (LPS) ou autres molécules bactériennes
2. Via la réponse immunitaire
Comment la réponse immunitaire de l’hôte peut-elle lui causer des dommages?
- Réactions immunopathologiques
- Dépôt de complexes immunitaires