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Anatomie et physiologie générales 1 > Cours 1 - Sang et Coagulation > Flashcards

Cours 1 - Sang et Coagulation Flashcards

1
Q

Quelle est la composition du sang?

A

plasma, leucocytes, érythrocytes et plaquettes

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Q

Qu’est-ce que l’hématocrite?

A

c’est le volume occupé par les érythrocytes dans le sang par rapport au volume total de sang

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3
Q

Combien d’érythrocytes devraient-ils y avoir dans 1 mL de sang?
Si + que cette valeur?
Si - que cette valeur?

A

environ 0,45 mL ou 45% d’érythrocytes dans 1 mL
Si + : surproduction (cancer, dopage)
Si - : sous-production (anémie)

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4
Q

Quelle est la structure/composition d’un érythrocytes?

A

pas de noyau, pas de mitochondrie et présence d’hémoglobine (transport des gaz)

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5
Q

Quelle est la structure de l’hémoglobine (2 composantes)?

A

Globine (composante protéinée) + groupe hème (4 hèmes qui portent chacun 1 atome de fer qui peut lier 1 molécule d’O2)

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6
Q

Hémoglobine (fer) + O2 = ?

A

oxyhémoglobine

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7
Q

Hbglobine (fer) sans O2 = ?

A

désoxyhémoglobine

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8
Q

Hbglobine (lysine) + CO2 = ?

A

carbhémoglobine

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9
Q

La carbhémoglobine est une voie mineure de …

A

l’élimination de CO2

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10
Q

Qu’est-ce que l’érythropoïèse?

Où se déroule-t-elle?

A

production d’érythrocytes (G.R.)

dans la moelle osseuse, les cellules souches polyvalente = hémocytoblastes

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11
Q

Quand est-ce que les G.R. deviennent matures?

Quels éléments sont nécessaires pour leur maturation?

A

seulement une fois rendu dans le sang

vitamines B: vitamine B12, acide folique, riboflavine

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12
Q

Quels sont les besoins nutritionnels de l’hémoglobine?

A

globine: a.a.

hème: fer

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13
Q

Combien y a-t-il de fer total couplé à l’hémoglobine?

A

4g

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14
Q

Avons-nous beaucoup de pertes de fer?
Quelle quantité?
Quelles sont les sources des pertes?

A

non
- d’un 1 mg par jour
intestin, urine et sueur

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15
Q

Quelles sont d’autres sources de pertes de fer (à l’exception de l’intestin, de l’urine et de la sueur)? La quantité?

A
  • menstruations, environ 50 mL de sang donc 35 mg de fer
  • grossesse, 500 mg
  • lactation , 1 mg par jour
  • transfusion, 450 mL donc 225 mg de fer
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16
Q

Où est-ce que le fer est absorbé?

A

dans l’intestin

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17
Q

Quel «type» de fer est absorbé?

A

Fe2+ (pas Fe3+)

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18
Q

À quoi sert la mobilferrine?

A

taxi au Fe2+ pour traverser les cellules épithéliales

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19
Q

Quel est le rôle de l’enzyme héphaestine?

A

oxydation du Fe2+ (devient donc Fe3+)

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20
Q

Pourquoi le Fe2+ redevient du Fe3+?

A

pour ne pas que les cellules épithéliales reprennent le Fe2+

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21
Q

Par quel moyen le Fe3+ se rend-t-il dans le sang?

A

par diffusion

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22
Q

Quel est le rôle de la transferrine?

A

transporter les Fe3+

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23
Q

Dans quelle forme le fer se retrouve-t-il dans la diète?

A

Fe3+

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24
Q

Quel est le rôle de la cytochrome réductase?

A

Réduction du Fe3+ (devient Fe2+)

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25
Q

Par quel moyen le Fe2+ entre-t-il dans les cellules épithéliales?

A

Divalent Transporteur Cationique (DTC)

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26
Q

Par quel moyen le Fe2+ sort-t-il des cellules épithéliales?

A

Ferroportine

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27
Q

Vers où le fer (et la transferrine) se dirigent-ils?

A

vers le foie et la moelle osseuse

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28
Q

Où est-ce que le fer est entreposer s’il y a ingestion de bcp de fer?

A

dans les cellules épithéliales de l’intestin et dans le foie

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29
Q

Qu’est-ce qui «stock» le fer dans les cellules épithéliales?

A

la ferritine

30
Q

Que se passe-t-il s’il y a une diminution de l’ingestion de fer?

A

la ferritine va libérer des Fe2+, qui vont ensuite se lier à la mobilferrine…

31
Q

Est-ce que le corps va éliminer du fer s’il en a trop?

A

non il n’y a aucune perte de fer, il est entreposer dans la ferritine

32
Q

Qui a du fer de stocker?

A

tout le monde

33
Q

Est-ce qu’on utilise la ferritine dans une diète parfaite?

A

non, la ferritine sert seulement d’entreposage de Fe2+

34
Q

Quel est le rôle du FI et de la TCII?

A

protéines de transport

35
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire à la vitamine B12 pour pouvoir faire l’endocytose?

A

la B12 doit se lier à un FI et ensuite devenir un dimère

36
Q

Où est-ce que le groupe TCII-B12 se dirige-t-il?

A

dans le foie ou reste dans le sang pour la maturation de G.R.

37
Q

Pour entrer dans la cellule de l’iléon, la B12 est libéré par le __ . Elle est ensuite liée à la ____ .

A 
FI = facteur intrinsèque
TCII = transcobalamine II
38
Q

Une faible quantité de B12 peut engendrer ….

A

une anémie pernicieuse

39
Q

Raisons d’avoir une transfusion sanguine

A

perte de sang, hémophilie, anémie, thrombopénie

40
Q

Qu’est-ce qui est donné au receveur lors d’une transfusion sanguine?

A

sang total ou G.R. mélangés à un anticoagulant

41
Q

Cofacteur de l’endocytose de la cellule de l’iléon?

A

le calcium

42
Q

Quelles sont les 2 risques de réaction transfusionnelle?

A
  • hémolyse = destruction des érythrocytes du donneur par les anticorps du receveur
  • agglutination = blocage de vaisseaux sanguins
43
Q

Antigènes vs anticorps

A
  • antigènes = agglutinogènes = proviennent des gènes

- anticorps = proviennent de l’environnement

44
Q

Pourquoi le système antigène-anticorps n’est pas logique?

A

Nous avons besoin de l’antigène pour former l’anticorps. Comment? L’allaitement donne de sucres qui stimulent la formation des anticorps

45
Q

Qu’est-ce que l’agglutinogène D ?

A

Rh+

46
Q

Qu’est-ce qui arrive si Rh- reçoit Rh+? Exemple

A

formation d’agglutinines (anticorps) anti-D mais la réponse est retardée. À la seconde transfusion: hémolyse.
ex.: femmes enceinte Rh- portant un foetus Rh+ : malade hémolytique du nouveau-né en cas de seconde grossesse (traitement : transfusions intra-utérines ou transfusions d’échange)

47
Q

L’erythropoïétine et la thrombopoïétine sont des …

A

Hormones de genèse

48
Q

Qu’est-ce que la thrombopoïèse?

Où se déroule-t-elle?

A

Formation des thrombocytes (plaquettes)

Dans la moelle osseuse

49
Q

Qu’est-ce qui permet la libération des plaquettes dans la circulation?

A

Il y a un changement mécanique de la membrane des mégacaryocytes pour qu’elle entre dans la circulation et elle est ensuite coupée (extension) et les plaquettes sont libérées

50
Q

Que contiennent les fragments de mégacaryocytes?

A

Membrane plasmique et pas de noyau
Granules contenant des enzymes, des produits de sécrétion, ADP (ADP forme ATP mais peut aussi jouer rôle comme hormone), Ca++, sérotonine

51
Q

Combien de plaquettes y a-t-il dans 1 mégacaryocyte?

A

1000 à 1500 plaquettes

52
Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

Phénomène d’arrêt d’une hémorragie (arrêt du saignement) suite à une lésion de vaisseaux, artérioles ou veinules

53
Q

Quelles sont les trois grandes étapes de l’hémostase?

A

1- Constriction grâce au spasme vasculaire
2- Formation du clou plaquettaire
3- Coagulation sanguine et formation d’un bouchon hémostatique (fibrineux)

54
Q

Quelle est la fonction du collagène?

A

Il maintient la structure des vaisseaux car molécule dure

55
Q

Pourquoi les plaquettes ne se collent jamais aux cellules endothéliales?

A

Les plaquettes sont toujours en mouvement car les cellules endothéliales libèrent 2 molécules, prostacycline (PGI2) et monoxyde d’azote (NO), deux puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire et c’est cela qui provoque la vasodilatation

56
Q

Lors d’une blessure, quelle structure est déchirée?

A

les cellules endothéliales

57
Q

Quelle est l’étape 1 de l’hémostase?

A

Liaison des plaquettes et du Facteur de Willebrand dans la région sous-endothéliale

58
Q

Quelle est l’étape 2 de l’hémostase?

A

Liaison du complexe plaquettes/Facteur de Willebrand et du collagène dans la région sous-endothéliale
Ce nouveau complexe provoque la libération de substances chimiques stockés dans les granules des plaquettes (les granules fusionnent avec la membrane cellulaire pour que les molécules sortent des plaquettes): la sérotonine favorise le spasme vasculaire et la thromboxane A2 (TXA2;dérivé des phospholipides membranaires des plaquettes) stimule la contraction du muscle lisse vasculaire
Tout cela réduit la perte de sang = formation du clou plaquettaire

59
Q

Décrire la formation du clou plaquettaire.

A

1- le complexe plaquettes/Facteur de Willebrand adhère aux fibres de collagènes exposées par la lésion
2- libération de la sérotonine favorise le spasme vasculaire
3- l’ADP produit l’agrégation des plaquettes et suscite la libération des granules
4- le TXA2 favorise l’adhésion des plaquettes, vasoconstriction

60
Q

Est-ce que les cellules endothéliales ont un rôle anticoagulant?

A

Oui, elles libèrent la prostacycline et le monoxyde d’azote

61
Q

Clou plaquettaire vs bouchon hémostatique/fibrineux

A

clou plaquettaire = diminue l’écoulement du sang

bouchon hémostatique/fibrineux = coagule le sang

62
Q

Quelles sont les 3 caractéristiques du caillot de fibrineux (bouchon hémostation/fibrineux)?

A

1- durable mais pas permanent
2- dissous dès que la plaie sera guérie et le risque d’hémorragie sera écarté (à l’inverse, la disparition prématurée du bouchon fibrineux risquerait d’entrainer une nouvelle hémorragie)
3- coagulation du sang dans l’endroit endommagé

63
Q

Quand est-ce que les facteurs V et X s’activent?

A

lors d’une blessure (Va et Xa)

64
Q

Qu’est-ce que le complexe facteur plaquettaire (PF3)-facteur Va-calcium stimule?

A

Ce complexe stimule (agit comme catalyseur) le facteur Xa à former la thrombine (avec la prothrombine), cela forme l’activateur de la prothrombine qui mènera vers la cascade de la coagulation

65
Q

Qu’est-ce que le facteur plaquettaire (PF3)?

A

phospholipide lié à la surface des plaquettes agrégées

Il est essentiel pour l’action de nombreux facteurs de coagulation des deux voies

66
Q

Voie intrinsèque de la coagulation

A 
lésion vasculaire (perte de cellules endothéliales=lésion pat l'intérieur)
 ↓
exposition du collagène
 ↓
XII → XIIa
 ↓
...
 ↓
X → Xa
 ↓
prothrombine → thrombine
 ↓
V → Va
67
Q

Voie extrinsèque de la coagulation

A 
dommage tissulaire 
 ↓
thromboplastine tissulaire (jamais exprimée sur cellule normale, seulement lors d'une blessure) + VIIa
 ↓ 
X → Xa
 ↓
prothrombine → thrombine
 ↓
V → Va
68
Q

Qu’est-ce que la thromboplastine tissulaire?

A

récepteur du facteur VII plasmatique qui devient VIIa

69
Q

Quelle voie stimule l’autre voie?

A

La voie extrinsèque mène rapidement vers la production de (peu de) thrombine, ce qui stimule la voie intrinsèque (par rétroaction). Cela active les facteur XI et VII et les plaquettes (pour ensuite activer X → Xa …)

70
Q

Qu’est-ce que la fibrinolyse?

A

la dégradation de la fibrineux (du bouchon hémostatique/fibrineux)

71
Q

Qu’est-ce que la thrombine stimule?

A

fibrinogène → fibrine

72
Q

Prévention de la coagulation dans le tissu ou vaisseau normal (cellules endothéliales)

A
  • synthèse de PGI2 et de monoxyde d’azote (pour l’inhibition de l’agrégation plaquettaire)
  • sur la membrane, une protéine thrombomoduline (thrombine complexe qui diminue la vitesse de coagulation par la thrombine)
  • thrombomoduline (thrombine complexe qui active la protéine C, une protéine plasmatique, pour inactiver les facteurs V et VIII
  • fixation de la thrombine par la fibrine
  • antithrombine IIIse lie à la thrombine en circulation et inactive la protéase

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