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PSL 1993 > Cours 1: Sang/coagulation/ respiration > Flashcards

Cours 1: Sang/coagulation/ respiration Flashcards

1
Q

Quelle est la définition d’hématocrite?

A

C’est la mesure de la quantité de globule rouge dans le sang

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Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

C’est la coagulation

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3
Q

Dans quels cas peut-il y avoir plus de 45% d’érythrocytes dans le sang (surproduction).

A

Cancer, dopage

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4
Q

Dans quel cas peut-il y avoir moins de 45% d’érythrocytes dans le sang (sous-production)?

A

Anémie

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5
Q

Quels sont les trois éléments principaux de la composition de l’érythrocyte?

A

1- pas de noyau
2- pas de mitochondrie
3- hémoglobine

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6
Q

Quelle-est la structure de l’hémoglobine?

A
  • 1 globine (2 chaînes alpha + 2 chaînes bêta)

- 4 hèmes

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7
Q

Quels sont les trois type d’hémoglobine?

A
  • Oxyhémoglobine (hémoglobine + O2)
  • Désoxyhémoglobine (hémoglobine sans O2)
  • Carbhémoglobine (hémoglobine + CO2)
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8
Q

Qu’est-ce que l’érythropoïèse?

A

La production de globules rouges.

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9
Q

Quels sont les 3 éléments nécessaires pour la maturation des globules rouges dans le sang?

A
  • vitamine B12
  • acide folique
  • riboflavine
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10
Q

Quelles sont les plus grandes pertes naturelles de fer (ordre croissant)?

A
  • Menstruation (25 mg)
  • Transfusion (225 mg)
  • Grossesse (500 mg)
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11
Q

Où-sont situé les cotés apicale et basolatérale?

A
  • Apicale: à côté de la lumière

- basolatérale : côté opposé

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12
Q

Quels sont les deux risques associés à la transfusion de sang?

A
  • Hémolyse

- Agglutination

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13
Q

Que se passe t-il si un Rh- se fait donner pour la première fois du sang Rh+?

A

Le corps du receveur commencera a former l’agglutinine (anticorps) anti-D, mais cela prend du temps, donc le receveur survivra à la transfusion. Si donné plus d’une fois, cela deviendra fatal pour le receveur.

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14
Q

Qu’est-ce que la respiration externe?

A

C’est l’échange de gaz (O2 et CO2) entre le corps et l’environnement.

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15
Q

Donnez les deux modes de transport des gaz et leurs caractéristiques.

A

Diffusion: - sur de courtes distances

                - échanges entre alvéoles et      capillaires pulmonaire 
                - échanges entre capillaires et tissus

Convection : - sur de longues distances
- le long de la trachée et dans la circulation sanguine

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16
Q

Lequel des deux modes de transport nécessite de l’énergie?

A

La convection (nécessite énergie et mécanique)

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17
Q

Décrivez le chemin des gaz de la bouche aux tissus.

A

O2 et CO2 :même chemin en sens inverse
1- Bouche/trachée
2- poumons
3- alvéoles (échanges O2 et CO2 avec sang)
4- circulation sanguine, coeur
5- capillaires, échanges O2 et CO2 avec tissus
6- métabolisme (mitochondries)

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18
Q

Nommez les fonctions des poumons

A
  • Respiration
  • Réservoir pour une partie du sang
  • Métabolisme
  • Filtration des petits caillots de sang
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19
Q

Quelle-est l’anatomie du poumon?

A
  • Arbre bronchique (trachée, bronches (souches (2), lobaires (5) et segmentaires (18)), bronchioles, alvéoles)
  • Arbre vasculaire (vaisseaux sanguins)
  • Tissu conjonctif élastique (tiens et supporte l’ensemble)
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20
Q

Nommez les caractéristiques des alvéoles.

A
  • Taille : 0,2-0,3 mm de diamètre
  • nombre : 300 millions
  • interface avec capillaires pulmonaires : environ 100 m carrés
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21
Q

Décrivez le mécanisme de l’escalator muco-ciliaire

A
  • Ce sont des cils qui oscillent à 5-10/s
  • Sert a remonter les particules piégées
  • Le tabac et certaines maladies (mucoviscidose) dégradent ce mécanisme
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22
Q

Quelles-sont les pression partielle d’O2 et de CO2 dans l’air ambiant, le sang veineux et dans les alvéoles?

A

O2: Air ambiant —> 160 mmHg
Air alvéolaire —> 100 mmHg
Sang veineux —> 40 mmHg

CO2 : Air ambiant —> presque 0 mmHg
Air alvéolaire —> 40 mmHg
Sang veineux —> 46 mmHg

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23
Q

À quoi équivaut la pression partielle?

A

À la fraction du volume x la pression totale

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24
Q

Quels-sont les quatres volumes pulmonaires?

A
  • volume courant (VT) (volume inspiré/expiré normalement) —> 0,5L
  • volume de réserve inspiratoire (IRV) (volume supplémentaire qui pourrait être inspiré)-> 3L
  • volume de réserve expiratoire (ERV) (volume supplémentaire max qui pourrait être expiré)->1,7L
  • volume résiduel (RV) (volume des poumons après une expiration maximale) —> 1,3 L
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25
Q

Quel est le volume dont la valeur est augmenté par l’asthme bronchique ou la maladie pulmonaire obstructive chronique?

A

Le volume résiduel

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26
Q

Quelle est la définition d’une capacité pulmonaire et quelles sont les 3 capacités pulmonaires?

A

Déf: combinaison de deux volumes ou plus

  • capacité résiduelle fonctionnelle (FRC)= volume d’air présent apres une expiration normale (RV+ERV)= 3L
  • capacité vitale (VC) = volume maximal qui peut entrer/sortir en une respiration (VT+IRV+ERV)= 5,3 L
  • capacité totale (TC)= somme de tous les volumes pulmonaires (VC+RV) = 6-7L
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27
Q

Qu’est-ce que le principe de spirométrie?

A

La personne respire à travers un tube dans une cloche attachée à un contrepoids. Lors de l’expiration, la pression sous la cloche augmente et le contrepoids descend.
On peut donc obtenir la mesure de la variation du volume au cours du temps.

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28
Q

Qu’est-ce que l’espace mort anatomique?

A

C’est le volume d’air qui n’atteint pas les alvéoles (environ 0,15 L)

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29
Q

De quels éléments anatomiques est composé l’espace mort?

A
  • Cavité orale
  • cavité nasale
  • pharynx
  • larynx
  • trachée
  • bronches
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30
Q

Qu’est-ce que l’espace mort fonctionnel ou physiologique?

A

espace mort anatomique + alvéoles non fonctionnelles

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31
Q

Quelles sont les fonctions de l’espace mort?

A
  • Conduire l’air vers les alvéoles
  • Réchauffer, purifier et humidifier l’air ambiant
  • Organe de la voix
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32
Q

Qu’est-ce que la ventilation?

A

C’est le volume par minute

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33
Q

Qu’est-ce que la ventilation totale par minute?

A

C’est le volume expiré par minute = Vtf= environ 8L/min

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34
Q

Quelle est la consommation DO2 en L/min?

A

environ 0.3L/min

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35
Q

Quelle est la production de CO2 en L/min?

A

environ 0,25L/min

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36
Q

Qu’est-ce que la ventilation alvéolaire?

A

C’est le volume par minute qui atteint les alvéoles = 350 mL par cycle (16 cycles) —> 5.6L/min

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37
Q

Qu’est-ce que la ventilation de l’espace mort?

A

C’est l’air qui ne contribue pas aux échanges gazeux = Ventilation totale- ventilation alveolaire = environ 2,4 L/min

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38
Q

Quelles sont les 8 troubles de la respiration et identifiez-les

A
  • Apnée = pas de respiration
  • Dyspnée = difficulté à respirer
  • Hypopnée = faible amplitude
  • Bradypnée = basse fréquence
  • Tachypnée = haute fréquence
  • Hypoventilation = faible volume de CO2 expiré
  • Hyperventilation = fort volume de CO2 expiré
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39
Q

Qu’est-ce que le concept de gradient de pression?

A

L’air se déplace dans les voies respiratoire sous l’action d’un gradient de pression (variation de pression). Ces changements de pression sont causés par le mouvement du diaphragme et du thorax, provoquant une variation du volume des poumons.

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40
Q

Expliquez le concept de résistance.

A

Puisque la respiration se fait sous l’action d’un gradient de pression, il y a une certaine résistance lorsque l’air entre dans les poumons et ressort. Lors de l’inspiration, la pression alvéolaire (Pa) est plus petite que la pression barométrique (Pb). Lors de l’expiration, la pression alvéolaire est plus grande que la pression barométrique. Dès qu’il y a différence de pression, il y a résistance.

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41
Q

Expliquez le mécanisme d’inspiration au repos.

A

provoqué par la contraction du diaphragme, qui s’affaisse et devient plat et qui gonfle le thorax. Le volume augmente donc, car la pression alvéolaire (Pa) diminue. La différence de pression est Pb-Pa= environ 1 mmHg. L’air entre donc dans les poumons. (Pa < Pb)

42
Q

Expliquez le mécanisme d’expiration au repos.

A

Processus passif, les muscles se relachent et reprennent leur forme initiale (élasticité intrinsèque), le volume diminue et donc la pression alvéolaire (Pa) augmente. La différence de pression Pa-Pb= environ 1 mmHg. L’air sort alors des poumons (Pa>Pb).

43
Q

Expliquez le fonctionnement de la respiration forcée.

A

D’autres muscles respiratoires interviennent pour permettre une respiration profonde et rapide.
Inspiration: Les muscles intercostaux externes + muscles accessoires
Expiration: muscles intercostaux internes (mécanisme actif)

44
Q

Décrivez les muscles intercostaux ainsi que leur fonction

A

Les muscles intercostaux internes et externes se rattachent aux côtes. Ils provoquent un effet de levier qui sert à déplacer les côtes.

45
Q

Qu’est-ce que la plèvre et quel est son rôle (3)?

A

La plèvre est ce qui sépare le poumon de la paroi thoracique. La plèvre viscérale est directement collée au poumon et la plèvre pariétale est celle qui est le plus à l’extérieur. Les deux plèvres sont séparées par une cavité pleurale, qui contient le liquide pleural (lubrifie les deux plevres pour qu’elles glisses bien) où la pression est négative, ce qui fait un effet de ventouse (succion). Le rôle de la plèvre est de séparer le poumon des autres organes, diminuer le frottement et exercer une force de succion (puisque les poumons ont tendance à se contracter)

46
Q

Qu’est-ce qu’un pneumothorax?

A

C’est lorsque l’air entre dans la cavité pleurale. Le poumon se contracte (élasticité). Si une valve se forme, la pression augmente (très grave). Puisque les deux poumons sont isolés l’un de l’autre, cette condition peut arriver à un seul poumon.

47
Q

Définir la compliance pulmonaire?

A

La compliance est la facilité à changer le volume des poumons. On le calcule a l’aide d’une courbe (on injecte de l’air lentement pour gonfler les poumons, la pression augmente et donc le volume augmente, la compliance est égale a la pente de la courbe). Une faible compliance entraine plus d’effort pour respirer. (compliance= variation volume pulmonaire/ var. pression Pa)

48
Q

Expliquez le concept de résistance statique centripètes?

A
  • Force centripète= tendance è l’affaissement
  • Élasticité intrinsèque du poumon
  • Fibres élastiques + tension de surface du liquide tapissant les alvéoles.
49
Q

Expliquez la résistance statique centrifuge

A
  • Force centrifuge = tendance à l’expansion
  • élasticité du thorax, muscles pulmonaires
  • pression intrapleurale négative
50
Q

Expliquez la résistance dynamique

A
  • Résistance au flux d’air dans les voies aériennes (flux d’air amène une différence de pression donc une résistance)
51
Q

Qu’est-ce que la tension superficielle et quel est son rôle?

A

La tension superficielle est la tendance de la surface à se contracter. (comme si la couche de surface était élastique). L’air de l’interface liquide-air tend à être minimale.
Rôle: apporte la plus grande contribution au repliement élastique des poumons

52
Q

Qu’est-ce que le surfactant pulmonaire?

A

** Surface active agent**
Ce sont des lipoprotéines qui sont sécrétées dans les alvéoles par les pneumocytes de types II (cellules de l’épithelium des alvéoles). La partie hydrophobe reste dans l’air et la partie hydrophile se lie aux molécules d’eau. Leur rôle est de diminuer le coefficient de tension superficielle, donc de diminuer l’affaissement des poumons.

53
Q

Caractérisez les différences d’écoulement d’air dans la trachée et les petites voies aériennes

A

Trachée et les grosses bronches : flux turbulents, rapide (2 m/s), bruyant, représente la plus grande partie de la résistance.

Petites voies: flux laminaire, très lent (0,4 mm/s dans le canal alvéolaire), silencieux.

54
Q

Énumérez les facteurs qui affectent la résistance dynamique

A
  • Bronchodilatation : diminue la résistance, cause: relâchement du muscle lisse bronchiolaire, stimulation du SNS via des recepteurs beta-adrénergique (exercice physique), hormones (adrénaline, noradrénaline), médicaments antihistaminiques.
  • Bronchoconstriction: augmente la résistance, cause : constriction du muscle lisse bronchiolaire sous l’influence du SNP, histamine (réaction allergique), inflammation, air froid, irritants, fumée, asthme.
55
Q

Décrire la membrane alvéolo-capillaire, ses trois couches et dire son épaisseur.

A

-Barrière extrêmement mince (0,5 micromètre) et de très grande surface qui sépare l’air alvéolaire et le sang capillaire pulmonaire.
-Permet la diffusion passive de O2 et CO2
Ses 3 couches : -cellules épithéliales alvéolaires (pneumocyte type I 95%) et cellules qui sécrètent le surfactant (pneumocytes type II 5%)
-membrane basale et tissu interstitiel
- Cellules endothéliales capillaires

56
Q

Expliquez le principe d’équilibre des pressions partielle.

A

Réponse manquante

57
Q

Nommez les facteurs (5) affectant la diffusion, lesquels favorisent le CO2? l’O2?

A
  • Fort gradient de pression partielle (favorise O2)
  • faible poids moléculaire (favorise CO2)
  • Forte solubilité (favorise CO2)
  • Grande surface de diffusion
  • Petite épaisseur de membrane
    • Le CO2 diffuse plus vite malgré un gradient de pression moins fort
58
Q

Quelle est la majeure différence entre la circulation pulmonaire et la circulation systémique?

A

La circulation pulmonaire est un système à basse pression alors que c’est le contraire pour la circulation systémique. (différence de pression environ 10x plus faible que circulation systémique)

59
Q

Quelle est l’ordre de grandeur de la pression sanguine dans les poumons?

A 
Artère pulmonaire (15mmHg) —> Pré-capillaire (12mmHg)—>Capillaire (10mmHg)—>Post-capillaire (8 mmHg) —> 
Oreillette gauche (5mmHg)
60
Q

Décrivez les forces responsables de l’équilibre hydrique

A
  • La pression hydrostatique (10 mmHg) : pousse le liquide dans les alvéoles
  • La pression oncotique (osmotique due aux protéines plasmiques; 25 mmHg) tend a attirer l’eau dans le sang
61
Q

Qu’est-ce que la vasoconstriction hypoxique?

A

C’est lorsque la pression partielle alvéolaire devient faible, un récepteur dans l’alvéole émet un signal, ce qui libère des substances vasoconstrictrices, déclenche la contraction du capillaire. Le débit sanguin s’adapte au débit aérien, le sang est donc redirigé vers des région mieux ventilées (améliore l’oxygénation du sang).

62
Q

L’artère pulmonaire transporte du sang…?

A

Désoxygéné

63
Q

La veine pulmonaire transporte du sang…?

A

oxygéné

64
Q

Qu’est-ce que la loi de Henry?

A

La concentration de CO2 dissous est proportionnelle à la pression partielle de CO2
Loi de Henry= Concentration CO2 = coefficient de solubilité (0,225 mmol/L/kPa) x pression partielle CO2

65
Q

Décrivez le transport de CO2 (3 formes)

A
  • Sous forme dissoute
  • Bicarbonate (HCO3-) : dans le plasma ou dans les globules rouges
  • Composés carbaminés (liaison avec l’hémoglobine)
66
Q

Quelle est la réaction de formation de bicarbonate?

A

CO2 + H2O HCO3- + H+

67
Q

Quel est le rôle de l’anhydrase carbonique?

A

Catalyse la réaction de la formation de bicarbonate afin que le temps de contact avec les alvéoles suffise. (réaction 10 000x plus rapide) (pas d’anhydrase carbonique dans le plasma)

68
Q

Quel est le rôle de l’échangeur d’anion HCO3- — Cl-?

A

L’échangeur d’anion équilibre les concentrations de bicarbonate dans le plasma et les globules rouges.

69
Q

Quelle est la réaction de formation du carbamate d’hémoglobine?

A

Hb-NH2 + CO2 Hb-Nh-COO- + H+

70
Q

Pourquoi la liaison du CO2 dépend-elle de la saturation en O2?

A

Les deux réactions (bicarbonate, carbamate) produisent du H+, si on retire du H+, l’équilibre chimique de ces réactions va se déplacer vers la droite (liaison du CO2). Mais l’hémoglobine est un tampon de H+, il est un acide plus faible que l’oxyhémoglobine, donc il se lie plus facilement au H+. La liaison du CO2 est facilitée en périphérie car le Hb y est moins oxygéné. Donc, la liaison du CO2 est moins grande si la saturation d’O2 est élevée et vice-versa

71
Q

Décrivez le transport d’O2 ( 3 formes)

A

-Dissous dans le sang —> combinaison avec hémoglobine dans globules rouges (solubilité tres faible (3mL O2 / L sang à PO2 = 100 mmHg))
Liée a l’hémoglobine (transport limité par la qté d’hémoglobine disponible
**Pour un transport d’O2 suffisant il faut PO2 =100 mmHg et 150 g Hb/L sang

72
Q

Quelles sont les fonctions de l’hémoglobine?

A
  • Transporteur d’O2
  • Implication dans le transport de CO2
  • Tampon pour le pH sanguin
73
Q

Quels sont les facteurs facilitant la libération d’O2?

A
  • pH plus acide (le Hb se lie au H+ donc est moins disponible pour se lier au O2
  • PCO2 sanguine augmentée (la présence de CO2 diminue le pH)
  • Température corporelle augmentée (la température change la configuration de Hb)
  • Forte concentration de DPG (2,3-diphosphoglycérate) —> active en présence d’hypoxie, DPG se lie à Hb et diminue l’affinité pour l’O2
74
Q

Qu’est-ce que la respiration interne?

A

L’O2 diffuse des vaisseaux périphériques aux tissus adjacents. L’O2 diffuse moins vite que le CO2, donc O2 facteur limitant.
La diffusion suit le gradient de pression PO2 (O2: 100 mmHg (sang) et 40 mmHg(tissu)
CO2: 40 mmHg (sang) et 46 mmHg (tissu))
La respiration interne ne doit pas descendre en dessous de 0,1 kPa dans les mitochondries.

75
Q

Expliquez la réponse à une demande accrue d’O2

A
  • Augmenter Q (perfusion pulmonaire): vasodilatation

- Augmenter l’extraction tissulaire d’O2

76
Q

Identifier les dangers de l’hypoxie (2)

A
  • Sur le cerveau : les cellules mortes ne peuvent généralement pas être remplacées
  • Anoxie (absence d’oxygène) : dû à un arrêt cardiaque/respiratoire par ex. (perte de fonction :5 sec, perte de conscience : 15 sec, dommages irréparables : 3 min)
    • symptôme :la cyanose (coloration bleutée de la peau)
77
Q

Dans quelle cellule les plaquettes sont-elles entreposées?

A

Dans les mégacaryocytes

78
Q

Quelles sont les caractéristiques des plaquettes?

A
  • Membrane plasmique, pas de noyau

- Granules ++ contenant des enzymes, des produits de sécrétion, ADP, Ca++, sérotonine

79
Q

Dans quelles conditions l’hémostase entre-t-elle en jeu?

A

Lors d’une blessure simple (ex: couper le doigt avec un couteau, papercut)

80
Q

Nommez les 3 étapes de l’hémostase

A

1- constriction grâce au spasme vasculaire (effet aigue et pas fort donc amène une diminution de la perte de sang, mais il y a quand même perte)
2- Formation du clou plaquettaire
3- coagulation sanguine et formation d’un bouchon hématostatique (fibrineux)

81
Q

À quoi servent les cellules muscles lisse vasculaire?

A

À la vasoconstriction

82
Q

Quel est le rôle du collagène?

A

Support du vaisseau sanguin

83
Q

Nommez les deux puissants inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire, nommez leur rôle et nommez le type de cellules qui les libèreé

A

Prostacycline (PGI2) et Monoxyde d’azote (NO) : libérés par les cellules endothéliales
Rôle: provoquent la vasodilatation

84
Q

Nommez le rôle du facteur de Willebrand

A

Diminue la vitesse des plaquettes dans l’endroit mis à nu pour que les plaquettes puissent se lier au collagène. (forme un complexe avec les plaquettes)

85
Q

Quand est-ce que la formation du clou plaquettaire est-elle débutée?

A

Lorsque le complexe plaquette/facteur de Willebrand se lie au collagène

86
Q

Qu’est-ce que la formation du complexe plaquettes/facteur de Willebrand/collagène provoque?

A

La libération de substances chimiques, stockées dans les granules (les plaquettes les libèrent)

  • sérotonine
  • thromboxane A2
87
Q

Quels sont les rôles de la sérotonine et de la thromboxane A2?

A

Sérotonine : favorise le spasme vasculaire
Thromboxane A2 (TXA2): molécule vasoconstrictante, mais plus forte que la sérotonine (provoque une vasoconstriction plus forte et de longue durée)
**RÉDUIT DONC LA PERTE DE SANG

88
Q

À quoi servent les granules?

A

Ils sont libérés des plaquettes lorsqu’il y a une blessure (quand la plaquette se lie au collagène) et libère la sérotonine et la TXA2

89
Q

Quelles sont les caractéristiques du caillot de fibrine (3)?

A
  • Durable, mais pas permanent
  • Dissous dès que la plaie est guérie et que le risque d’hémorragie est écarté (* la disparition prématurée du caillot fibrineux entraine une nouvelle hémorragie)
  • Coagulation du sang dans l’endroit endommagé
90
Q

Quels sont les 3 facteurs qui augmenterons la vitesse de la réaction du facteur Xa?

A
  • Facteur plaquettaire (exprimé seulement dans la formation d’un clou plaquettaire)
  • Facteur Va
  • Calcium
91
Q

Qu’est-ce qui forme l’activateur de la prothrombine?

A

Le facteur Xa forme un complexe avec les ions Ca++ , le PF3 et le facteur V —> formation de l’activateur de la prothrombine

92
Q

Qu’est-ce qui déclenche la cascade de coagulation (voix intrinsèque)?

A

Le collagène qui se lie au facteur XII (12)

93
Q

Quand est-ce que la thromboplastine tissulaire est-elle exprimée?

A

seulement quand les tissus sont endommagés

94
Q

Quelle voix de coagulation est la plus rapide?

A

la voix extrinsèque

95
Q

Qu’est-ce qui déclenche la cascade de coagulation (voix extrinsèque)?

A
  • la thromboplastine tissulaire est un récepteur de VII, qui devient VIIa et ca déclenche la production de thrombine, qui stimule la voix intrinsèque
96
Q

Quel est le processus de formation d’un caillot stable?

A
  • La thrombine transforme la fibrinogène et fibrine libre, ce qui active le facteur XIII, qui transforme la fibrine libre en fibrine stabilisée, ce qui stabilise le caillot. (la présence des ions Ca++ est essentielle)
97
Q

Quel est le processus de rétraction du caillot?

A
  • contraction des plaquettes (complexe actine-myosine)
  • rétraction des filaments de fibrine = caillot resserré
  • fibrinolyse (dégradation de bouchon fribrineux)
98
Q

Quel est le processus de la fibrinolyse?

A

l’activateur tissulaire du plasminogène (tPA) active le plasminogène et le transforme en plasmine, qui dégrade la fibrine en fragments de fibrine soluble, qui sont par la suite eux aussi dégradés.

99
Q

Pourquoi la thrombine est-elle dangereuse si libérée pour aucune raison?

A

La thrombine déclenche la cascade de coagulation, donc ne doit pas circuler dans les vaisseaux sanguins sans blessures, car induirait la coagulation et la formation de caillot et entrainerait une thrombose.

100
Q

Quels moyens sont utilisés pour assurer la prévention de la coagulation dans le vaisseau normal? (5)

A
  • Synthèse de PGI2 et monoxyde d’azote (NO) (inhibition de l’agrégation plaquettaire
  • sur la membrane, une protéine (thrombomoduline) diminue la vitesse de coagulation par la thrombine
  • thrombomoduline active la protéine C (protéine plasmatique) —> inactive les facteurs V et VIII
  • fixation de la thrombine par la fibrine
  • antithrombine III : va lier thrombine en circulation et inactive la protéase.

PSL 1993 (2 decks)

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