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Oncologie cellulaire et moléculaire (SBM-2017) > Cours 1: Oncogène et prolifération cellulaire > Flashcards

Cours 1: Oncogène et prolifération cellulaire Flashcards

1
Q

Vrai ou faux? Le cancer est la principale cause de morbidité

A

Vrai, à cause des métastases qui se forment

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Q

Pour les traitements de radiothérapies et de chimiothérapies ne sont-ils plus aussi efficace qu’avant?

A

Car on retrouve une résistance des tumeurs malignes métastatiques

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3
Q

Qu’est-ce qu’une métastase?

A

C’est une masse tumorale qui voyage dans un autre tissu afin de s’Y établir. C’est un processus assez difficile entre autre pour la survie de la cellule (nutriments, système immunitaire, etc.), passer du sang au tissu peut être difficile également (parfois les cellules restent pris dans des endroits restreints et se désintègrent)

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4
Q

Vrai ou faux? Le développement de nouvelles approches thérapeutiques sélectives et ciblées nécessite l’intervention de plusieurs disciplines de la recherche biomédicales, clinique et évaluative. Nous devons donc viser une meilleure connaissance de la biologie tumorale et des défauts génétiques responsables de l’émergence et la progression des tumeurs

A

Vrai

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Q

Vrai ou faux? Un cancer non-hériditaire peut prendre des années à se développer

A

Vrai

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6
Q

Quel est le surnom des thérapie ciblée?

A

La médecine de précision

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7
Q

Qu’est-ce que la thérapie ciblée?

A

C’est une thérapie plus spécifique au cancer. Elle désigne des médicaments dirigés contre des cibles moléculaires: récepteurs, gènes ou protéines impliquées dans les voies de signalisation intracellulaires qui jouent un rôle dans la transformation des cellules en cellules cancéreuses, dans le maintien du phénotype transformé, ou dans le développement des tumeurs malignes

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8
Q

Quel type de traitement est considéré comme en opposition à la thérapie ciblée?

A

Les médicaments chimiothérapeutiques traditionels

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9
Q

Qu’est-ce que les médicaments chimiothérapeutiques traditionnels?

A

Ces médicaments s’opposent globalement à la multiplication des cellules, les médicaments de chimiothérapie « ciblée » visent les mécanismes intimes de la cancérisation des cellules.
En d’autres mots, ces médicaments ont moins de spécificité et sont assez toxiques, puisqu’ils s’attaquent à la réplication cellulaire qui est également présente dans les cellules normales.

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10
Q

Quel est le modèle prédominant pour décrire la formation d’une tumeur?

A

Le modèle génétique

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11
Q

Vrai ou faux? Le cancer est une maladie cellulaire et non une maladie causée par un microorganisme

A

Vrai

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12
Q

Brièvement, qu’est-ce que le modèle génétique?

A

Ce modèle explique l’initiation, la progression, la dissémination, la réponse au traitement ainsi que la résistance de certaines tumeurs par l’accumulation de mutation dans l’évolution de la tumeur. Ainsi le développement de la tumeur se ferait à cause de l’accumulation de mutations dans des gènes spécifiques (oncogènes, gènes de suppression tumorale) et qu’il faudrait un nombre de mutation spécifique dans ces gènes.

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13
Q

Quels sont les deux types de mutations qu’on retrouve dans l’évolution d’une tumeur?

A
  1. Mutations drivers
  2. Mutations passengers
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14
Q

Qu’est-ce que les mutations passengers?

A

Ce sont la majorité des mutations qui se produisent dans un cancer. Elles ne jouent pas un rôle majeur

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15
Q

Qu’est-ce que les mutations drivers?

A

Ce sont les mutations conductrices. Elles causent le cancer (ont un rôle à jouer). Ce sont les mutations souvent sur les oncogènes et les suppresseurs de tumeurs.

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16
Q

Quelles sont les nouvelles capacités/traits communs nécessaires à la progression tumorale? (10)

A
  1. Autonomie du signal de prolifération
  2. Insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance (ces cellules doivent devenir indépendante de leur environnement)
  3. Potentiel de reproduction/division non limité par les télomères
  4. Évasion de l’apoptose
  5. Évite la destruction par le système immunitaire
  6. Dérégulation énergétique de la cellule
  7. Inflammation activée par la tumeur
  8. Instabilité du génome et mutation
  9. Induit l’angiogenèse
  10. Active l’évasion et la formation de métastase
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17
Q

Qu’est-ce que l’autonomie du signal de prolifération?

A

Les cellules cancéreuses peuvent se diviser sans les signaux externes normalement nécessaires pour stimuler la division

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18
Q

Qu’est-ce que l’insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance?

A

Les cellules cancéreuses ne sont pas affectées par les signaux externes qui inhibent la division des cellules normales

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19
Q

Qu’est-ce que le potentiel de reproduction/division non limité par les télomères?

A

Chaque division d’une cellule normale réduit la longueur de ses télomères. Les cellules normales arrêtent la division supplémentaire une fois que les télomères atteignent une certaine longueur. Les cellules cancéreuses évitent cet arrêt et/ou maintiennent la longueur de leurs télomères

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20
Q

Qu’est-ce que l’évasion de l’apoptose ou autres programmes de mort cellulaire?

A

Lorsque des dommages excessifs à l’ADN et d’autres anomalies sont détectées (prolifération excessive), l’apoptose est induite dans les cellules normales, mais pas dans les cellules cancéreuses.

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21
Q

Les mutations drivers:
A. Sont des mutations dominantes de gain de fonction
B. Sont des mutations récessives de gain de fonction
C. Sont des mutations dominantes de perte de fonction
D. Sont des mutations récessives de perte de fonction

A

A et D

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22
Q

Quelles composantes de la cellule sont donc activé pour avoir ce gain de fonction?

A

Les oncogènes cellulaires sont activés par des mutations de gain de fonction
Les oncogènes cellulaires vont souvent venir augmenter la prolifération, augmenter la survie cellulaire et ainsi l’entrée dans le cycle de réplication

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23
Q

Quelles composantes de la cellules sont activé pour avoir une perte de fonction?

A

Les gènes suppresseurs de tumeur sont typiquement inactivés par des mutations de perte de fonction
Les gènes suppresseurs de tumeurs vont venir inhiber l’entrée dans le cycle de réplication, stimuler la mort cellulaire et inhiber la prolifération. Ils sont également présent au checkpoint et on la tâche d’inhiber le cycle. On les considère comme les gardiens de la cellule.

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24
Q

Vrai ou faux? Une mutation récessive à besoin que les deux allèles soit inactivés pour fonctionner

A

Vrai

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25
Q

Qu’est-ce qu’une oncogène cellulaire ou un proto-oncogène?

A

C’est la fonction normale du gène qui est contrôler ou réguler la signalisation intracellulaire

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26
Q

Qu’est-ce qu’un oncogène activé ou muté?

A

C’est le gène associé à la fonction du cancer. En d’autres mots, c’est la version anormale du gène. Donc le gène à une mauvaise constitution (toujours actif), mais il joue un rôle normal dans nos cellules

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27
Q

Comment définit-on un oncoègne activé au niveau génétique?

A

Un gène comportant une mutation dominante qui confère à son produit (oncoprotéine) la capacité de stimuler la formation de tumeur.

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28
Q

Comment définit-on un oncogène activé au niveau moléculaire?

A

Gène dont le produit active la prolifération ou la survie cellulaire de façon inappropriée. Un oncogène activé change le comportement cellulaire face à son environnement et peut même modifier son environnement.

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29
Q

Vrai ou faux? En principe, toutes les voies de signalisation impliquées dans la prolifération, la différenciation, la motilité, la survie et la mort cellulaire peuvent subir des altérations oncogéniques (importance dépendante du contexte cellulaire). Ainsi, on peut dire que le cancer était une maladie de la signalisation cellulaire ou une maladie de réparation de l’ADN

A

Vrai

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30
Q

Qu’est-ce que le cancer (processus)?

A

C’est un processus à étapes multiples, alimenté par l’accumulation de mutations somatiques qui procurent un avantage sélectif aux cellules tumorales.

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31
Q

Que permettent les différentes mutations qu’on retrouve dans le cancer?

A

Ces mutations permettent d’outrepasser les multiples barrières contre la prolifération incontrôlée

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32
Q

Vrai ou faux? Le cancer est inhibé par de nombreuses barrières cellulaires

A

Vrai

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33
Q

Quelles sont ces nombreuses barrières cellulaires? (6)

A
  1. Dommage à l’ADN
  2. Prolifération anormale (souvent les voies de prolifération sont couplé avec des voies de mort cellulaire. De plus, la cellule est souvent dans un environnement avec peu de nutriments, donc elle doit s’adapter à ces environnements à l’aide de mutation)
  3. Érosion des télomères
  4. Hypoxie, angiogenèse
  5. Perte du support, facteur de survie
  6. Chimiorésistance.
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34
Q

Réviser la diapositive 11 du cours 1

A

Ok

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35
Q

Qu’est-ce que la pression sélective exercé sur les cellules tumorales?

A

C’est la pression d’acquérir des gènes (par mutation) pour survivre et proliférer
Par exemple:
1. La première mutation inactive un inhibiteur de régulateur du cycle cellulaire
2. La prochaine mutation hyperactive un activateur du cycle cellulaire (donc avantage par rapport à la première cellule, mais la pression sélective de l’environnement, car moins de nutriment)
3. La troisième mutation inactive le facteur de stabilité du génome
4. Plusieurs autres mutations qui mènent à la formation d’une cellule cancéreuse

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36
Q

Réviser la diapositive 12 du cours 1

A

Ok

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37
Q

Vrai ou faux? Aucune cellule normale n’est maitre de sa propre destinée

A

Vrai, la cellule normale se divise, survit, ou meurt selon des instructions reçues de son environnement (cellule voisine, ligand, microenvironnement)

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38
Q

De quelle façon sont stimulé les cellules normales?

A

De façon paracrine

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39
Q

Quels sont les 3 grands niveaux de signalisation de la cellule?

A
  1. Ligand
  2. Récepteur
  3. Action (effecteur) -> dépend des deux autres niveaux
40
Q

Quel est le but ultime d’une cellule cancéreuse au niveau des signaux environnementaux?

A

Cette cellule veut complètement être indépendante des signaux de son environnement. Elle veut être maitre de sa destiné.

41
Q

Réviser la diapositive 13 du cours 1

A

Ok

42
Q

Vrai ou faux? Ce n’est qu’en 1976 que Bishop et Varmus découvre qu’un gène cellulaire comporte une forte homologie avec v-Src se retrouve dans les cellules de poulet non infectée avec RSV. En outre, ce gène est fortement conservé, de l’homme à la drosophile (c-Src).

A

Vrai

43
Q

Qu’a-t-on donc compris suite à cette découverte de 1976?

A

C’est la naissance d’un principe fondamental en biologie du cancer. En effet, la majorité des oncogènes activés connus (exception: E1A, E6, etc.) sont des formes altérées (Mutée) de gènes présents dans les cellules normales (dénommés proto-oncogènes ou oncogènes cellulaire)

44
Q

Quelles sont les fonctions principales des oncogènes activés? (2)

A
  1. L’immortalisation des cellules
  2. La transformation cellulaire
45
Q

Vrai ou faux? Les oncogènes cellulaires peuvent seulement avoir l’une des deux fonctions ou les deux également

A

Vrai

46
Q

Qu’est-ce que l’immortalisation?

A

C’est la capacité d’une cellule à se diviser indéfiniment

47
Q

Vrai ou faux? L’immortalisation d’une cellule humaine se fait spontanément

A

Faux. En fait, les cellules humaines sont très résistantes à la transformation cellulaire, donc c’est assez difficile à faire

48
Q

Quelles sont les deux barrières utilisées contre la prolifération aberrantes?

A
  1. La sénescence réplicative
  2. L’apoptose
49
Q

Qu’est-ce que la sénescence réplicative?

A

C’est un mécanisme qu’on retrouve chez les cellules humaines qui permet d’éviter la division trop grande d’une cellule.
En effet, le potentiel de reproduction des cellules normales est limitées par les télomères, soit des composantes qu’on retrouve au bout des chromosomes qui permettent de les protéger. Ces derniers raccourcissent à chaque fois qu’une division se produit. Ainsi, une cellule normale arrête la division supplémentaire une fois que les télomères atteignent une certaine longueur.
Ainsi, la sénescence réplicative implique l’érosion des télomères qui détermine la capacité proliférative limitée d’une cellule. Une fois trop court, la cellule entre dans un arrête permanent de prolifération

50
Q

Vrai ou faux? Lorsqu’une cellule atteint sont niveau de prolifération maximum, elle tombe en phase G0

A

Faux, la phase G0 est une phase de quiescence

51
Q

Qu’est-ce que la télomérase? Où est-elle exprimée?

A

C’est une enzyme qui a comme rôle d’allongé les télomères au bout des chromosomes afin que la cellule puissent continuer à se diviser.
Elle est naturellement peu exprimée dans les cellules humaines
Par contre, chez une cellule cancéreuse, une mutation dans un oncogène peut apporter sa production, puis rendre la cellule immortelle.

52
Q

Vrai ou faux? Le fait que la cellule soit immortelle ne veut pas dire qu’elle va obligatoirement se diviser indéfiniement. Elle peut tout de même encore répondre à son environnement. C’est seulement qu’elle possède le potentiel de le faire.

A

Vrai

53
Q

Vrai ou faux? Une cellule immortelle est obligatoirement une cellule transformée.

A

Faux

54
Q

Que peut-on dire du phénotype d’une cellule mortelle en comparaison à une cellule immortelle?

A

Elles ont un phénotype très similaire.

55
Q

Que peut-on dire du phénotype d’une cellule normale en comparaison à une cellule transformée?

A

Elles sont un phénotype très différents

56
Q

Qu’est-ce que l’immortalisation cellulaire?

A

C’est la capacité de se diviser indéfiniment tout en préservant les mécanismes de contrôle de la division cellulaire intacts (checkpoints du cycle cellulaire intacts, besoin de facteurs de croissance pour se diviser, etc.). Le comportement des cellules demeure sous le contrôle du microenvironnement (facteur de croissance, stress, etc.).

57
Q

Qu’est-ce que la transformation cellulaire?

A

C’est lorsque la division cellulaire est incontrôlée et on a un autonomie du signal de prolifération.

58
Q

Vrai ou faux? Il y a réactivation de la télomérase qui permet d’outrepasser l’arrêt de la prolifération

A

Vrai

59
Q

Quelles sont les 5 caractéristiques phénotypiques qui distinguent les cellules transformées des cellules normales?

A
  1. Elles peuvent se diviser en l’absence de facteurs de croissance (milieu pauvre en facteur de croissance). Elles sont donc incapable d’un arrêt de prolifération lorsque les facteurs de croissance sont retirés.
  2. Perte de l’inhibition de croissance au contact. Les cellules vont donc s’empiler les unes sur les autres et formé des foyers.
  3. À l’échelle d’un tissu, on note une perte de l’organisation structurale (polarité apico-basal des cellules épithéliales).
  4. Acquièrent l’indépendance d’ancrage. Ainsi, les cellules sont capables de se diviser sans attahcement au substrat (pas besoin d’attachement des intégrines)
  5. Tumorigéniques: Elles forment des tumeurs lorsqu’elles sont injectées dans des souris.
60
Q

Quelles sont les trois différentes classes d’oncogènes?

A
  1. Ceux qui sont transformants (principalement)
  2. Ceux qui sont immortalisants (principalement)
  3. Les oncogènes immortalisant et transformants (comme MYC)
61
Q

Vrai ou faux? Une cellule immortalisée n’est pas transformée
Mais, une cellule transformée est souvent immortelle

A

Vrai

62
Q

Vrai ou faux? Un seul oncogène, aussi puissant qu’il soit pour activer la division cellulaire, n’est pas suffisant pour transformer une cellule humaine

A

Vrai
Exception: Bcr-Abl (cause la leucémie)

63
Q

Pourquoi dit-on que les cellules de souris sont immortalisées plus facilement que les cellules humaines? (2)

A
  1. Leurs télomères sont plus long
  2. Elles expriment des niveaux appréciables de télomérases
64
Q

Comment étudie-t-on l’action oncogénique ou anti-oncogénique des gènes humain?

A
  1. Avec des animaux
  2. Culture cellulaire 2D
  3. Culture cellulaire 3D
65
Q

Quels sont les avantages et inconvénients de la culture cellulaire 2D? (6)

A
  1. Pas de gradient, les facteurs solubles sont diffusé imperméablement
  2. Les cellules sont exposés à un interface liquide
  3. Une couche de cellules seulement
  4. L’organisation cellulaire et leur polarité est un peu forcé
  5. L’interaction entre les cellules est restreintes.
  6. Plus rapide à fabriqué. Beaucoup utilisé pour les étapes préliminaires des études
66
Q

Quels sont les avantages et inconvénients de la culture cellulaire 3D? (6)

A
  1. Gradient de concentration des facteurs diffusibles
  2. Les cellules sont restreintes à cause des fibriles de la matrices
  3. L’adhésion des cellules se fait via leur intégrine
  4. Les cellules sont les unes par dessus les autres
  5. Beaucoup d’interactions cellule-cellule
  6. Demande beaucoup plus d’effort à fabriquer. On les utilise plus loin dans nos études après avoir quelques évidences que notre théorie fonctionne.
67
Q

Quels sont les avantages et les inconvénients de l’utilisation de souris dans des études pré-cliniques?

A

On utilise des souris Nu et avec des xénogreffes de cellules humaines. Ainsi, nous pouvons travailler avec des cellules humaines, mais ces souris sont immunodéficientes (pas de thymus pour tolérer la greffe de cellule génétiquement différentes), donc on ne connait pas la réaction du système immunitaire.

68
Q

Comment se nomme le modèle émergent pour étudier l’action des oncogènes ou anti-oncogène?

A

Organoïdes à partir de cellules cancéreuses de patients

69
Q

Qu’est-ce que l’organoïdes à partir de cellules cancéreuses de patients?

A

Les organoïdes sont des cultures cellulaires tridimensionnelles (3D) qui intègrent certaines des caractéristiques clés de l’organes représenté. Ces systèmes de culture in vitro se caractérisent par l’auto-organisation de multiples type cellulaires spécifiques à un organes (cellules souches) dans une organisation spatiale similaire à ce qui est observé in vivo, et sont capables de récapituler certaines fonctions de l’organe représenté.

70
Q

Quels sont les avantages du modèle de l’organoïdes? (3)

A
  1. Plus rapide pour tester la réponse aux thérapies
  2. Meilleure conservation de l’architecture tissulaire et du fonctionnement des voies de signalisation
  3. Médecine personnalisée (xénogreffe des souris avec les cellules du patients du lui-même).
71
Q

Quel est le point de convergence dans les réseaux de signalisation?

A

HUBS

72
Q

Quel est le rôle des oncogènes dans les voies de signalisation?

A

Ces oncogènes occupent une position centrale dans les voies de signalisation qui coordonnent la division, la croissance et la survie cellulaire.
Les oncogènes en fait dans des voies de signalisation sont des protéines multifonctionnelles qui réceptionnent de nombreux signaux et les transmettent via plusieurs circuits de signalisation

73
Q

Quels sont les deux types de protéines de signalisation intracellulaires qui agissent comme des interrupteurs moléculaires (qui nécessite des signaux pour être activer)?

A
  1. EGRF (Les protéines kinase et tyrosine kinase)
  2. Ras (Les GTPases)
74
Q

Que permettent ces deux classes de protéines?

A

Elles permettent une réponse rapide avec un rétrocontrôle pour activer et désactiver la voie

75
Q

Vrai ou faux? La dérégulation de ces protéines jouent un rôle critique dans l’initiation et la progression tumorale

A

Vrai

76
Q

Quel est le processus d’activation et de désactivation des protéines kinases ou tyrosine kinase (EGFR)?

A

Lorsque la cellule reçoit un signal, ces protéines sont phosphorylée pour être activé en transformant de l’ATP en ADP. Dans le cas des tyrosine-kinase, il y a souvent une autophosphorylation des résidus tyrosines qui active la kinase.
Ces kinases vont donc aller phosphoryler d’autres éléments de la cellules leur donnant ainsi un étiquette et ce qui peut également les activer.
Par la suite, lorsque le signal disparait, une phosphatase vient enlever un groupement phosphate pour désactiver la kinase.

77
Q

Quel est le processus d’activation et de désactivation des protéines GTPases?

A

Lorsque la cellule reçoit un signal, ces protéines vont changer leur GDP pour un GTP avec l’aide d’une GEF qui va accélérer et stimulation la liaison avec la GTPase.
Lorsque la GTPase est activée est va reconnaitre ces substrats et stimuler signal.
Ensuite, lorsque le signal disparait, le GAP vient se lier à la GTPases pour stimuler l’hydrolyse du GTP en GDP.
C’est ainsi que le cycle recommence.

78
Q

Réviser la diapositive 2 du cours 1.2

A

Ok

79
Q

Quels sont les trois principaux domaines d’interactions protéine-protéine qu’on retrouve dans les voies de signalisation mitogénique?

A
  1. Domaine SH2 qui reconnait les tyrosines phosphorylée (étiquette) et stimule la propagation des signaux de prolifération
  2. Domaine SH3 qui reconnait des domaine riche en proline sur d’autres protéines.
  3. Interaction protéine-lipide afin de phosphorylée les lipides à différent endroits en fonction de leur fonction.
80
Q

Que contrôle les domaines d’interactions protéine-protéine qui constituent des unités modulaires ou unités fonctionnelles indépendantes sur les protéines?

A

Elles contrôlent l’architecture et le fonctionnement des signaux. Ainsi, les domaines fonctionnels leur confèrent une ou des fonctions spécifiques dans différents réseaux de signalisation

81
Q

Réviser la diapositive 3 du cours 1.2

A

Ok

82
Q

Réviser la diapositive 4 du cours 1.2

A

Ok

83
Q

Vrai ou faux? Comprendre l’architecture des réseaux de signalisation et le rôle des unités fonctionnelles (domaines, motifs) des protéines permet de développer de nouvelles approches thérapeutiques moléculaires ciblées (drogues ciblant ces voies de signalisation)

A

Vrai

84
Q

Qui suis-je? Je suis les réseaux de signalisation qui contrôlent normalement l’entrée dans le cycle cellulaire

A

La signalisation mitogénique

85
Q

Quelle phase du cycle cellulaire est soumises à une régulation par les signaux extracellulaires (environnement -> Facteur de croissance)?

A

La phase G1
Les phase S-G2-M sont des processus cellules-autonome

86
Q

Réviser la diapositive 6 du cours 1.2

A

Ok

87
Q

Qu’est-ce que le checkpoint G1-S?

A

Le point de restriction détermine l’engagement irréversible des cellules dans le cycle cellulaire et il est défini par l’hyperphosphorylation de RB et son inhibition

88
Q

Comment nomme-t-on également RB?

A

C’est le gardien de l’entrée du cycle cellulaire

89
Q

Quel est la kinase et la cycline présente lors de ce checkpoint pour passer en phase S?

A

La cycline D ainsi que la kinase CDK4

90
Q

Vrai ou faux? Les kinases (Cdk), soit obligatoirement être couplé au cycline pour être activé dans le cycle cellulaire

A

Vrai

91
Q

Que considère-t-on ainsi comme le facteur limitant du premier checkpoint? Explique brièvement.

A

Ainsi, la synthèse de la cycline D serait le facteur limitant pour la progression vers le point de restriction.
Cette synthèse serait sous le contrôle des voies de signalisation intracellulaire par des facteurs mitogéniques.

92
Q

Comment fait-on pour passer le checkpoint G1-S?

A

La forme active de RB (non phosphorylée) séquestrre les facteurs de transcription E2Fs, qui contrôlent l’expression des gènes nécessaires à la prolifération et à la croissance.
Ainsi, une hyperphosphorylation de RB par les facteur mitogéniques viendrait l’inactiver et libérerait ainsi les facteurs de transcription des cyclines pour passer à la prochaine étape.

93
Q

Réviser la diapositive 7 du cours 1.2

A

Ok

94
Q

Vrai ou faux? La transition entre les phases du cycle cellulaire est contrôlée par l’activation/inhibition cyclique et transitoire des complexes cycline kinase (ou kinase dépendantes des cyclines Cdks-cyclines) via entre autres, l’expression cyclique des cyclines

A

Vrai

95
Q

Si les facteurs mitogéniques pour passer le checkpoint sont absent que se produit-il?

A

S’il n’y a pas de mitogène, il n’y a donc pas de signaux de prolifération, donc pas de production de cycline D et donc pas de transition G1-S.

96
Q

Pourquoi les facteurs mitogéniques sont-ils alors ciblé par les mutations dans les tumeurs?

A

Car ce sont des oncogènes cellulaires. Ainsi, lorsqu’il y a mutation, il y a gain de fonction. Ainsi, grâce à ces mutations, le premier checkpoint ne sera plus nécessaire pour permettre la prolifération. Ainsi, cette dernière est maintenant abérante et incontrôler et donc l’acquisition d’une autonomie proliférative, soit une caractéristiques essentielles d’une tumeur.
En d’autres mots, pour acquérir l’autonomie proliférative, il faut que la cellule échappe au contrôle de l’entrée dans le cycle de division cellulaire par les facteurs mitogéniques.

Oncologie cellulaire et moléculaire (SBM-2017) (1 decks)

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