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Intro pharmaco > Cours 1 - Introduction > Flashcards

Cours 1 - Introduction Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’une cible thérapeutique ?

A

Molécule endogène de l’organisme qui intéragit avec le principe actif pour produire un effet thérapeutique

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2
Q

Nommer des cibles thérapeutiques

A 
Protéine (enzyme, récepteur)
ARN (messager/ribosomique) 
Lipide
Virus / bactérie 
Tissus
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3
Q

Nommer les différentes annexes de médicaments et leur contenu

A

Annexe I : Médicaments nécessitant une prescription
Annexe II : Mx sans ordonnance vendus par le pharmacien sans accès au public
Annexe III : Sans ordonnance et acessbile au public
Annexe IV : usage animalier avec ordonnance
Annexe V : Médicament pour les animaux sans ordonnance

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4
Q

Qu’est ce que représente la puissance d’un médicament ?

A

Mesure la dose minimale nécessaire pour faire 50% de l’effet maximal ou positive.

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5
Q

Qu’est ce que l’efficacité thérapeutique

A

Effet maximal que le médicament va produire peu importe la dose qu’on va servir.

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6
Q

Que représente ED50, DE50, DL50, CE50.

A

ED50 : Dose qui procure 50% de l’effet maximal
DE50 : dose efficace chez 50% des individus
DL50 : dose léthal chez 50% des individus
CE50 : concentration (dans liquide biologique) qui induit 50% de l’effet maximal

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7
Q

VF : un effet 2nd est toujours indésirable

A

Faux, il peut être désirable et thérapeutique

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8
Q

Qu’est ce qu’un effet toxique

A

effet indésirable qui survient lorsqu’on dépasse la dose thérapeutique

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9
Q

Qu’est ce que la fenêtre thérapeutique ?

A

Intervalle entre la dose ou la concentration seuil de l’effet thérapeutique et la dose/concentration du seuil de l’effet toxique/indésirable

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10
Q

VF : Certaines fenêtre thérapeutique peuvent changer avec un usage chronique du médicament ?

A

Vrai, ex la lévedopa

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11
Q

Différencier effet additif de synergique

A

Additif : l’ajout d’un 2e mx augmente l’effet de façon additionnelle, c-a-d que l’effet est la somme des 2 médicaments utilisé séparemment
Synergique: l’utilisation d’un 2e médicament augmente l’effet du premier et vice versa, donc la somme dépasse l’effet des 2 médicament additionné lorsqu’utilisé séparemment

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12
Q

Qu’est ce qu’une dose d’attaque et d’entretien

A

Une dose d’attaque permet d’atteindre rapidement la concentration voulue à équilibre.

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13
Q

Définir la prévention primaire, secondaire et tertiaire

A

Prévention primaire: Population générale (à risque faible). (Ex: vaccination)
Prévention secondaire : Population aux stades précliniques ou population à haut
risque. (Ex: prévention malaria)
Prévention tertiaire: Population déjà malade. (Ex: traitement épilepsie)

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14
Q

Définition : Il s’agit d’un traitement qui soulage les symptômes d’une maladie, mais qui n’en influence pas le
cours.

A

Traitement palliatif ou symtomatologique

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15
Q

Définition : Administration d’un médicament pour rétablir une carence ou une déficience.

A

Traitement de substitution

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16
Q

Définition : Traitement qui s’attaque à la pathogenèse d’une maladie

A

Traitement qui modifie le cours d’une maladie

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17
Q

Définition : Traitement qui s’attaque à la cause d’une maladie et qui conduit à la guérison du patient.

A

Traitement causal ou curatif

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18
Q

nommer les réponses non spécifiques à un médicament

A

Évolution naturelle
Effet placebo
Effet nocebo

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19
Q

Définition : cherche à combattre une maladie avec un médicament qui produit un effet contraire à
celui de la maladie.

A

Allopathie

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20
Q

Définition : cherche à traiter une maladie avec un médicament qui produit un effet similaire à la
maladie, mais en le diluant.

A

Homéopathie

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21
Q

Nommer (3) raisons pourquoi la BHE est efficace

A
  1. Formation de jonction serrées par les cellules endothéliales des capilaires sanguins du cerveau
  2. Absence de fenestration ou de pores
  3. Faible niveau de vésicules de pinocytose au niveau des cellules.
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22
Q

Nommer 4 caractéristiques favorisant le transport inter BHE

A
  1. Lipophile
  2. Forme peu de pont hydrogène
  3. Poids moléculaire est plus petit que 400g/mol (500Da)
  4. Faible charge électrochimique (non polaire)
  5. Interaction limitée avec les transporteur d’efflux
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23
Q

Nommer les propriétés (5) importantes concernant les mécanisme d’action sans interaction avec un récepteurs

A

1 .Propriété physicochimique

  1. Propriété organolytique
  2. Propriété osmotique
  3. Propriété ionophorique
  4. Liaison avec de peites molécules
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24
Q

Définition : Propriété physicochimique

A

Effet qui dépend uniquement des ces propriétés comme les anti-acide

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25
Q

Défintion: propriété organolytique

A

qui agissent par la lyse des tissus

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26
Q

Définition : propriété osmotique :

A

Augmente l’osmolarité à l’intérieur des tissus ou à l’extérieur des tissus (laxatif)

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27
Q

Définition : propriété ionophorique

A

Permet le transport d’ion au travers les membranes

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28
Q

Définition : Liaison avec de petites molécules

A

Utilisation d’agent chelateur pour former des complexe avec des toxines (ex charbon activé)

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29
Q

Nommer des exemple de récepteurs

A 
Récepteurs membranes des neurotransmetteurs 
Récepteurs cytoplasmique des hormones
Enzymes
Protéines structurelles
Acide nucléiques
30
Q

Décriver ce qui se passe lors de l’interaction médicament-récepteur

A

Conduit généralement à une altération de la conformation moléculaire du récepteur, ce qui change les propriétés. Souvent réversibles et rarement irréversible

31
Q

Nommer la différence entre un agoniste et un antagoniste

A

Agoniste : de lie au récepteur pour produire un effet pharmacologique
Antagoniste : se lie au récepteur, mais ne cause pas d’effet pharmacologique

32
Q

VF : un agoniste complet produit un effet entre 75 et 100% de l’effet maximal tandis qu’un agoniste partiel poduit 1-74% de l,effet

A

Faux, partiel = 1-99% et complet 100%

33
Q

qu’est ce qu’un agoniste inverse ?

A

Agoniste qui produit limite l’effet biologique basal du réecepteur, qui sans agoniste, est actif

34
Q

Qu’est ce que l,effet allostérique ?

A

C’est la liaison d’un récepteur et d’un ligand à un site allostérique (site différent de où les agoniste/antagoniste se lient) pour modifier la conformation et limiter ou augmenter l’activation par l’agoniste

35
Q

Différencier antagonisme compétitif vs non-compétitif

A

Compétitif : Les antagonistes compétitifs bloquent l’activation du récepteur par un agoniste, mais n’affectent pas
l’effet maximal de l’agoniste
Non-compétitif : Bloque le site de liaison de manière irréversible ou bloque un site allostérique

36
Q

Différencier sélectivité et spécifitié

A

Un médicament est sélectif lorsqu’il produit un seul effet biologique.
Un médicament non sélectif induit plusieurs effets biologiques différents.

Un médicament est spécifique lorsqu’il se lie uniquement à son récepteur.
Un médicament non spécifique se lie aussi à d’autres sites de liaison.

37
Q

VF : à haute dose, ubn médicament gagne de plus en plus de sélectivité et de spécificité

A

Faux, le médicament devient de moins en moins sélectif et spécifique

38
Q

Qu’est ce que la coopérativité ?

A

Le fait qu’une liason d’un ligand à son récepteur affecte la liaison de d’autre ligands au même récepteurs

39
Q

VF : une coopérativité homotropique affecte la liaison du même ligand et hététropique affecte la liaison d’un autre ligand

A

Vrai

40
Q

Définition : propriété d’une molécule qui définit sa ténacité à se lier à un récepteur; elle quantifie la
probabilité que la molécule occupe le récepteur à un moment donné.

A

Affinité

41
Q

Définition : potentiel que détient un médicament pour activer le récepteur
une fois qu’il s’y est lié.

A

Activité intrinsèque

42
Q

VF : un grand Kd (constante de dissociation) correspond à une grande affinité et un petit Kd à une petite affinité

A

Faux, c’est le contraire, car l’affinité se traduit par 1/Kd

43
Q

VF: le concept d’activité intrinsèque permet d’expliquer les effets synergiques

A

Faux, c’est les agonistes partiel/complet

44
Q

Qu’est ce qu’est des récepteurs de réserve ?

A

Récepteur non nécessaire pour produire 100% de l’effet maximal, c-a-d que l’effet maximal est observé avant que 100% des récepteurs ne soient activés

45
Q

Nommer et expliquer les effets des 4 grandes familles de protéines G

A

Gs : stimule l’adénylate cyclase
Gi : inhibe l’adénylate cyclase
Go : agit sur des canaux Ca2+
Gq : agit sur la phospholipase C

46
Q

Nommer les différents types d’activation des récepteurs (5)

A
  1. Récepteurs transmembranaires couplés aux protéines G
  2. Récepteurs couplés à des canaux ioniques (ionotropiques) activés par des ligands
  3. Récepteurs couplés à des canaux ioniques dépendants du voltage
  4. Récepteurs transmembranaires couplés à une activité enzymatique
  5. Récepteurs nucléaires ou cytoplasmiques : facteurs de transcription
47
Q

Nommer les différents transporteurs transmembranaire (4)

A
  1. Transporteurs d’ions
  2. Échangeurs
  3. Transporteur à ATP binding cassette
  4. Transporteurs de neurotransmetteurs
48
Q

Définition : inhibiteur

A

Un inhibiteur est une substance qui diminue l’activité d’une enzyme sans être modifié par la réaction

49
Q

Nommer les 2 actions qu peut faire un inhibiteur en se liant

A
  1. Empêcher la fixation du substrat sur le site actif

2. Provoquer un changement de conformation de l’enxyme qui l’inactive

50
Q

VF : Plus la valeur que prend le Ki (constante de dissociation du complexe enxyme-inhibiteur) est petite, plus l’affinité d’un inhibiteur pour l’enzyme cible est
grande.

A

Vrai

51
Q

VF : pour les inhibiteur compétitif, la vitesse de la réaction diminue tandis que pour les non-compétitif, la vitesse maximale demeur inchangée

A

Faux, c’est le contraire

52
Q

Nommer les 3 types d’inhibiteur non-compétitif

A
  1. Allostérique
  2. irréversible
  3. Pseudo-irréversible
53
Q

Définition : es inhibiteurs se lient

au complexe enzyme/substrat et ne peuvent se lier sur l’enzyme libre.

A

inhibiteurs incompétitif

54
Q

Qu’est ce qu’un co-facteur ou co-enzyme ?

A

Maximisent les réaction enzymatique

55
Q

Nommer les facteurs influencant la réponse aux médicaments (14)

A
  1. âge
  2. Sexe
  3. Poids
  4. État de santé
  5. Facteurs génétique
  6. Idiosyncrasie ou intolérance
  7. Réponse immunitaire (allergie)
  8. Résistance
  9. Interactions
  10. Tolérance/tachyphylaxie
  11. Désensibilisation des récepteurs
  12. Sensibilisation
  13. Dépendance
  14. Chronopharmacologie
56
Q

VF : les hommes sont plus à risque de rapporter des effets indésirables/toxiques ?

A

Faux, c’est les femmes

57
Q

Qu’elles sont les catégories de réponse immuniatire à un médicaments ?

A

Humoral et cellulaire

58
Q

Définition : Ce type d’interaction est généralement de nature chimique entre deux médicaments ou un
médicament et un excipient.

A

Interaction pharmaceutique

59
Q

Définition : Il s’agit d’une interaction avec un aliment

A

Interaction nutraceutiques

60
Q

Définition C’est la réduction ou la potentialisation de l’effet d’un médicament par un autre médicament sans que
la concentration du médicament ne soit altérée au site d’action.

A

Interaction pharmacodynamique

61
Q

Définition : Cette interaction se produit par une altération des concentrations d’un médicament à son site d’action
à cause de l’effet d’un deuxième médicament.

A

interaction pharmacocinétique

62
Q

Nommer la différence entre tolérance et tachyphylaxie

A

La tolérance se développent sur des jours, semaines, mois tandis que la tachyphylaxie se développe rapidement en heures/jours

63
Q

Nommer les 4 principaux mécanismes d,action à la désensibilisation des récepteurs

A
  1. Endocytose (la cellule réintègre les récepteurs).
  2. Diminution de synthèse (la cellule produit moins de récepteurs).
  3. Augmentation de la dégradation (la cellule métabolise plus rapidement ses récepteurs).
  4. Changement au niveau de la signalisation (la transduction est altérée)
64
Q

Expliquer la chronopharmacologie

A

Il existe des variations cycliques dans les systèmes biologiques qui pourront influencer la réponse à
un médicament. C-a-d que le corps peut avoir des effets physiologique, concentration ou autres différents à un moment de la journée, ce qui inmpact l’effet du médicament (ex. TA)

65
Q

Définition : La thérapie vise à intégrer (transfecter) un gène dans des cellules.

A

Thérapie génique

66
Q

Féfintion : La thérapie consiste à introduire un petit fragment d’ADN ou d’ARN dirigée contre l’ARN
messager ciblé.

A

Thérapie antisens

67
Q

Définition ; Cette approche utilise des petits bouts d’ARN qui se fixent à l’ARN messager cible pour mener
à sa dégradation et à la réduction de la synthèse de la protéine correspondante.

A

Approche RNA interference

68
Q

Nommer les éléments important de la phase préclinique du développement d’un médicament (5)

A
  1. Identification de la cible thérapeutique
  2. Découverte d’un principe actif potentiel
  3. Pharmacologie expérimentale
  4. Toxicologie
  5. Pharmacocinétique
69
Q

Nommer les étapes des phases cliniques

A
  1. Phase 1 : innocuité et métabolisme
  2. Phase 2 : efficacité sur de petite population
    Phase 3 : essai thérapeutique à grande échelle
    Phase 4 : commercialisation et pharmacovigilance
70
Q

Qu,est ce qu’un étude de bioéquivalence ?

A

études pharmacocinétiques pour s’assurer que

l’aire sous la courbe (concentration plasmatique versus temps) soit identique au médicament original.

Intro pharmaco (3 decks)

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