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Intro pharmaco > Cours 1 - Introduction > Flashcards

Cours 1 - Introduction Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’une cible thérapeutique ?

A

Molécule endogène de l’organisme qui intéragit avec le principe actif pour produire un effet thérapeutique

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2
Q

Nommer des cibles thérapeutiques

A 
Protéine (enzyme, récepteur)
ARN (messager/ribosomique) 
Lipide
Virus / bactérie 
Tissus
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3
Q

Nommer les différentes annexes de médicaments et leur contenu

A

Annexe I : Médicaments nécessitant une prescription
Annexe II : Mx sans ordonnance vendus par le pharmacien sans accès au public
Annexe III : Sans ordonnance et acessbile au public
Annexe IV : usage animalier avec ordonnance
Annexe V : Médicament pour les animaux sans ordonnance

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4
Q

Qu’est ce que représente la puissance d’un médicament ?

A

Mesure la dose minimale nécessaire pour faire 50% de l’effet maximal ou positive.

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5
Q

Qu’est ce que l’efficacité thérapeutique

A

Effet maximal que le médicament va produire peu importe la dose qu’on va servir.

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6
Q

Que représente ED50, DE50, DL50, CE50.

A

ED50 : Dose qui procure 50% de l’effet maximal
DE50 : dose efficace chez 50% des individus
DL50 : dose léthal chez 50% des individus
CE50 : concentration (dans liquide biologique) qui induit 50% de l’effet maximal

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7
Q

VF : un effet 2nd est toujours indésirable

A

Faux, il peut être désirable et thérapeutique

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8
Q

Qu’est ce qu’un effet toxique

A

effet indésirable qui survient lorsqu’on dépasse la dose thérapeutique

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9
Q

Qu’est ce que la fenêtre thérapeutique ?

A

Intervalle entre la dose ou la concentration seuil de l’effet thérapeutique et la dose/concentration du seuil de l’effet toxique/indésirable

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10
Q

VF : Certaines fenêtre thérapeutique peuvent changer avec un usage chronique du médicament ?

A

Vrai, ex la lévedopa

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11
Q

Différencier effet additif de synergique

A

Additif : l’ajout d’un 2e mx augmente l’effet de façon additionnelle, c-a-d que l’effet est la somme des 2 médicaments utilisé séparemment
Synergique: l’utilisation d’un 2e médicament augmente l’effet du premier et vice versa, donc la somme dépasse l’effet des 2 médicament additionné lorsqu’utilisé séparemment

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12
Q

Qu’est ce qu’une dose d’attaque et d’entretien

A

Une dose d’attaque permet d’atteindre rapidement la concentration voulue à équilibre.

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13
Q

Définir la prévention primaire, secondaire et tertiaire

A

Prévention primaire: Population générale (à risque faible). (Ex: vaccination)
Prévention secondaire : Population aux stades précliniques ou population à haut
risque. (Ex: prévention malaria)
Prévention tertiaire: Population déjà malade. (Ex: traitement épilepsie)

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14
Q

Définition : Il s’agit d’un traitement qui soulage les symptômes d’une maladie, mais qui n’en influence pas le
cours.

A

Traitement palliatif ou symtomatologique

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15
Q

Définition : Administration d’un médicament pour rétablir une carence ou une déficience.

A

Traitement de substitution

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16
Q

Définition : Traitement qui s’attaque à la pathogenèse d’une maladie

A

Traitement qui modifie le cours d’une maladie

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17
Q

Définition : Traitement qui s’attaque à la cause d’une maladie et qui conduit à la guérison du patient.

A

Traitement causal ou curatif

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18
Q

nommer les réponses non spécifiques à un médicament

A

Évolution naturelle
Effet placebo
Effet nocebo

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19
Q

Définition : cherche à combattre une maladie avec un médicament qui produit un effet contraire à
celui de la maladie.

A

Allopathie

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20
Q

Définition : cherche à traiter une maladie avec un médicament qui produit un effet similaire à la
maladie, mais en le diluant.

A

Homéopathie

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21
Q

Nommer (3) raisons pourquoi la BHE est efficace

A
  1. Formation de jonction serrées par les cellules endothéliales des capilaires sanguins du cerveau
  2. Absence de fenestration ou de pores
  3. Faible niveau de vésicules de pinocytose au niveau des cellules.
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22
Q

Nommer 4 caractéristiques favorisant le transport inter BHE

A
  1. Lipophile
  2. Forme peu de pont hydrogène
  3. Poids moléculaire est plus petit que 400g/mol (500Da)
  4. Faible charge électrochimique (non polaire)
  5. Interaction limitée avec les transporteur d’efflux
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23
Q

Nommer les propriétés (5) importantes concernant les mécanisme d’action sans interaction avec un récepteurs

A

1 .Propriété physicochimique

  1. Propriété organolytique
  2. Propriété osmotique
  3. Propriété ionophorique
  4. Liaison avec de peites molécules
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24
Q

Définition : Propriété physicochimique

A

Effet qui dépend uniquement des ces propriétés comme les anti-acide

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25
Défintion: propriété organolytique
qui agissent par la lyse des tissus
26
Définition : propriété osmotique :
Augmente l'osmolarité à l'intérieur des tissus ou à l'extérieur des tissus (laxatif)
27
Définition : propriété ionophorique
Permet le transport d'ion au travers les membranes
28
Définition : Liaison avec de petites molécules
Utilisation d'agent chelateur pour former des complexe avec des toxines (ex charbon activé)
29
Nommer des exemple de récepteurs
``` Récepteurs membranes des neurotransmetteurs Récepteurs cytoplasmique des hormones Enzymes Protéines structurelles Acide nucléiques ```
30
Décriver ce qui se passe lors de l'interaction médicament-récepteur
Conduit généralement à une altération de la conformation moléculaire du récepteur, ce qui change les propriétés. Souvent réversibles et rarement irréversible
31
Nommer la différence entre un agoniste et un antagoniste
Agoniste : de lie au récepteur pour produire un effet pharmacologique Antagoniste : se lie au récepteur, mais ne cause pas d'effet pharmacologique
32
VF : un agoniste complet produit un effet entre 75 et 100% de l'effet maximal tandis qu'un agoniste partiel poduit 1-74% de l,effet
Faux, partiel = 1-99% et complet 100%
33
qu'est ce qu'un agoniste inverse ?
Agoniste qui produit limite l'effet biologique basal du réecepteur, qui sans agoniste, est actif
34
Qu'est ce que l,effet allostérique ?
C'est la liaison d'un récepteur et d'un ligand à un site allostérique (site différent de où les agoniste/antagoniste se lient) pour modifier la conformation et limiter ou augmenter l'activation par l'agoniste
35
Différencier antagonisme compétitif vs non-compétitif
Compétitif : Les antagonistes compétitifs bloquent l'activation du récepteur par un agoniste, mais n'affectent pas l'effet maximal de l'agoniste Non-compétitif : Bloque le site de liaison de manière irréversible ou bloque un site allostérique
36
Différencier sélectivité et spécifitié
Un médicament est sélectif lorsqu’il produit un seul effet biologique. Un médicament non sélectif induit plusieurs effets biologiques différents. Un médicament est spécifique lorsqu’il se lie uniquement à son récepteur. Un médicament non spécifique se lie aussi à d’autres sites de liaison.
37
VF : à haute dose, ubn médicament gagne de plus en plus de sélectivité et de spécificité
Faux, le médicament devient de moins en moins sélectif et spécifique
38
Qu'est ce que la coopérativité ?
Le fait qu'une liason d'un ligand à son récepteur affecte la liaison de d'autre ligands au même récepteurs
39
VF : une coopérativité homotropique affecte la liaison du même ligand et hététropique affecte la liaison d'un autre ligand
Vrai
40
Définition : propriété d’une molécule qui définit sa ténacité à se lier à un récepteur; elle quantifie la probabilité que la molécule occupe le récepteur à un moment donné.
Affinité
41
Définition : potentiel que détient un médicament pour activer le récepteur une fois qu'il s'y est lié.
Activité intrinsèque
42
VF : un grand Kd (constante de dissociation) correspond à une grande affinité et un petit Kd à une petite affinité
Faux, c'est le contraire, car l'affinité se traduit par 1/Kd
43
VF: le concept d'activité intrinsèque permet d'expliquer les effets synergiques
Faux, c'est les agonistes partiel/complet
44
Qu'est ce qu'est des récepteurs de réserve ?
Récepteur non nécessaire pour produire 100% de l'effet maximal, c-a-d que l'effet maximal est observé avant que 100% des récepteurs ne soient activés
45
Nommer et expliquer les effets des 4 grandes familles de protéines G
Gs : stimule l'adénylate cyclase Gi : inhibe l'adénylate cyclase Go : agit sur des canaux Ca2+ Gq : agit sur la phospholipase C
46
Nommer les différents types d'activation des récepteurs (5)
1. Récepteurs transmembranaires couplés aux protéines G 2. Récepteurs couplés à des canaux ioniques (ionotropiques) activés par des ligands 3. Récepteurs couplés à des canaux ioniques dépendants du voltage 4. Récepteurs transmembranaires couplés à une activité enzymatique 5. Récepteurs nucléaires ou cytoplasmiques : facteurs de transcription
47
Nommer les différents transporteurs transmembranaire (4)
1. Transporteurs d'ions 2. Échangeurs 3. Transporteur à ATP binding cassette 4. Transporteurs de neurotransmetteurs
48
Définition : inhibiteur
Un inhibiteur est une substance qui diminue l’activité d’une enzyme sans être modifié par la réaction
49
Nommer les 2 actions qu peut faire un inhibiteur en se liant
1. Empêcher la fixation du substrat sur le site actif | 2. Provoquer un changement de conformation de l'enxyme qui l'inactive
50
VF : Plus la valeur que prend le Ki (constante de dissociation du complexe enxyme-inhibiteur) est petite, plus l'affinité d'un inhibiteur pour l’enzyme cible est grande.
Vrai
51
VF : pour les inhibiteur compétitif, la vitesse de la réaction diminue tandis que pour les non-compétitif, la vitesse maximale demeur inchangée
Faux, c'est le contraire
52
Nommer les 3 types d'inhibiteur non-compétitif
1. Allostérique 2. irréversible 3. Pseudo-irréversible
53
Définition : es inhibiteurs se lient | au complexe enzyme/substrat et ne peuvent se lier sur l’enzyme libre.
inhibiteurs incompétitif
54
Qu'est ce qu'un co-facteur ou co-enzyme ?
Maximisent les réaction enzymatique
55
Nommer les facteurs influencant la réponse aux médicaments (14)
1. âge 2. Sexe 3. Poids 4. État de santé 5. Facteurs génétique 6. Idiosyncrasie ou intolérance 7. Réponse immunitaire (allergie) 8. Résistance 9. Interactions 10. Tolérance/tachyphylaxie 11. Désensibilisation des récepteurs 12. Sensibilisation 13. Dépendance 14. Chronopharmacologie
56
VF : les hommes sont plus à risque de rapporter des effets indésirables/toxiques ?
Faux, c'est les femmes
57
Qu'elles sont les catégories de réponse immuniatire à un médicaments ?
Humoral et cellulaire
58
Définition : Ce type d’interaction est généralement de nature chimique entre deux médicaments ou un médicament et un excipient.
Interaction pharmaceutique
59
Définition : Il s’agit d’une interaction avec un aliment
Interaction nutraceutiques
60
Définition C'est la réduction ou la potentialisation de l'effet d'un médicament par un autre médicament sans que la concentration du médicament ne soit altérée au site d’action.
Interaction pharmacodynamique
61
Définition : Cette interaction se produit par une altération des concentrations d’un médicament à son site d’action à cause de l’effet d’un deuxième médicament.
interaction pharmacocinétique
62
Nommer la différence entre tolérance et tachyphylaxie
La tolérance se développent sur des jours, semaines, mois tandis que la tachyphylaxie se développe rapidement en heures/jours
63
Nommer les 4 principaux mécanismes d,action à la désensibilisation des récepteurs
1. Endocytose (la cellule réintègre les récepteurs). 2. Diminution de synthèse (la cellule produit moins de récepteurs). 3. Augmentation de la dégradation (la cellule métabolise plus rapidement ses récepteurs). 4. Changement au niveau de la signalisation (la transduction est altérée)
64
Expliquer la chronopharmacologie
Il existe des variations cycliques dans les systèmes biologiques qui pourront influencer la réponse à un médicament. C-a-d que le corps peut avoir des effets physiologique, concentration ou autres différents à un moment de la journée, ce qui inmpact l'effet du médicament (ex. TA)
65
Définition : La thérapie vise à intégrer (transfecter) un gène dans des cellules.
Thérapie génique
66
Féfintion : La thérapie consiste à introduire un petit fragment d'ADN ou d'ARN dirigée contre l'ARN messager ciblé.
Thérapie antisens
67
Définition ; Cette approche utilise des petits bouts d’ARN qui se fixent à l’ARN messager cible pour mener à sa dégradation et à la réduction de la synthèse de la protéine correspondante.
Approche RNA interference
68
Nommer les éléments important de la phase préclinique du développement d'un médicament (5)
1. Identification de la cible thérapeutique 2. Découverte d'un principe actif potentiel 3. Pharmacologie expérimentale 4. Toxicologie 5. Pharmacocinétique
69
Nommer les étapes des phases cliniques
1. Phase 1 : innocuité et métabolisme 2. Phase 2 : efficacité sur de petite population Phase 3 : essai thérapeutique à grande échelle Phase 4 : commercialisation et pharmacovigilance
70
Qu,est ce qu'un étude de bioéquivalence ?
études pharmacocinétiques pour s’assurer que | l’aire sous la courbe (concentration plasmatique versus temps) soit identique au médicament original.

Intro pharmaco (3 decks)

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