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PBC3060 > Cours 1 et 2 final > Flashcards

Cours 1 et 2 final Flashcards

1
Q

Qu’est ce qu’une maladie infectieuse?

A

Maladie causée par un agent infectieux (capable de multiplication)

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Q

Définir les postulats de Koch

A

Critères pour établir une maladie la cause d’une maladie infectieuse

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3
Q

Conditions des postulats de Koch

A

a) Isolation du pathogène à partir de tous les individus ou des tissus malades
b) Propagation en culture de tissus
c) Reproduction de la maladie dans un hôte semblable par inoculation
d) Ré-isolation de l’agent pathogène de ces hôtes

Pour les virus (conditions suppl) :

e) Détection d’une réponse immunitaire spécifique au virus
f) Filtrable

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4
Q

Identification de types de pathogènes

A

a) Protozoaires (unicell), formation de spores
b) Bactéries (unicell), pas de membrane interne, paroi gram+/-
c) Virus (croissance intrac obligatoire, capside)

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Q

Définir le concept de tropisme viral

A

Capacité d’un virus à infecter une cellule (diverses voies d’entrées)

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6
Q

Quelles sont les voies d’internalisation d’un virus

A

a) Liaison avec cellule hôte
b) Fusion avec la membrane de cellule hôte
c) Fusion avec la membrane plasmique
d) Fusion avec membrane endocytique

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7
Q

Différence d’internalisation entre un virus enveloppé et non-enveloppé

A

Un virus enveloppé peut entrer par plus d’une voie alors que le non-enveloppé doit entrer par voie d’endocytose (vésicule de clathrine ou calveole)

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8
Q

Qu’est ce que les CPE

A

Ce sont les effets cytopathiques que peuvent induire les virus. Cela implique des modifications de morphologie cellulaire (ex. formation de syncitia)

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9
Q

Qu’est ce que le SIDA

A

Syndrome d’immunodéficience acquise

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10
Q

Quelles sont les particularités du SIDA

A

C’est un virus zoonotique d’origine animale.
Virus enveloppé avec deux copies complètes du génome ARN (simples brins positifs)
Latence environ 10 ans entre séropositivité et manifestation de la maladie

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11
Q

Voies de transmission du SIDA

A

Voie sexuelle
Voie sanguine
Transmission verticale (mère-enfant)

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12
Q

Mécanisme d’évasion immunitaire du SIDA

A

Infection des Ly CD4+, macrophages et cellules dendritiques. La mort des CD4+ induit une baisse d’immunité

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13
Q

Pourquoi la mort des Ly CD4+ supprime l’immunité humorale et cellulaire ?

A

Parce que les CD4+ sont le point central des deux immunités. Si on les perd, on perd les deux immunités.

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14
Q

Quel est le mécanisme de destruction cellulaire du SIDA (destruction des CD4+)

A
  1. Lyse par particules virales bourgeonnantes
  2. Formation de syncitium
  3. Lyse des CD8+ (apoptose ou perforation)
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15
Q

Quelles protéines sont importantes dans la formation de syncitia?

A

gp120 (protéine d’attachement ) va reconnaître gp41 (protéine de fusion à la surface cellulaire). Il y aura donc fusion de cellule infectée et non-infectée

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16
Q

Avantage du mécanisme de l’apoptose pour le virus?

A

L’apoptose peut être bénéfique pour le virus car il sera libéré de la cellule

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17
Q

Second mécanisme d’évasion du VIH (SIDA)

A

La recombinaison du génome viral

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18
Q

Décrire le mécanisme de recombinaison

A

La recombinaison a lieu dans la cellule infectée par un virus hybride via la transcriptase inverse (synthèse de l’ADN à partir de l’ARN)
La recombinaison a lieu lorsque la polymérase saute d’un brin nu à l’autre

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19
Q

Pourquoi la RNASE H serait une bonne cible thérapeutique contre le VIH?

A

Car :
si pol baisse et RNase H normale = hausse recombinaison (génération de simples brins)
- si pol normale et RNase H baisse = baisse recombinaison (moins de simples brins)

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20
Q

Quelles sont les erreurs les plus fréquentes de la polymérase virale ?

A

98% des mutations du A3G (cytidine déaminase) qui cause la mutation du codon TGG en TAG, TGA ou TAA (stop)

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21
Q

Peut-on contrecarrer ces mutations?

A

Oui, la protéine virale VIF se lie à A3G et la dégrade

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22
Q

Est ce qu’il est possible de traiter le SIDA?

A

Guérir non, mais traiter les symptômes oui (trithérapie):
2 inhibiteurs de la transcriptase inverse (analogues de nucléotides)
• + Inhibiteur non-nucléosidique de la transcriptase réverse ou
• + Inhibiteur d’entrée, fusion, intégrase, protéase ou recombinaison

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23
Q

Quel virus cause la maladie de la gripe?

A

L’influenza (virus enveloppé, 7à8 fragment d’ARN simple brins négatifs)

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24
Q

Définir les concepts de pandémie, endémie et épidémie

A

Pandémie : Épidémie touchant une partie très importante de la population et touche une grande zone géographique

Épidémie : Augmentation rapide de l’incidence d’une pathologie en un lieu donné sur un moment donné

Endémie : Sur une région géographique bien délimitée

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25
Q

Sur quoi se base la nomenclature de l’influenza

A

Sur la nucléoprotéine (gène NP) et sur la matrice (gène M)

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26
Q

Décrire les différents types d’influenza

A

Influenza A : mute rapidement et est responsable de la plupart des pandémie. Forme la plus sévère. Infecte aussi les animaux
Influenza B : peut aussi être mortel mais mute peu affecte principalement que les humains
Influenza C : Plus stable et moins pathogénique
Influenza D : Affecte que le bétail

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27
Q

Quelles sont les deux protéines virales retrouvées dans le type influenza A ?

A

Neuraminidase (N1,N2,N3…)

Hémmaglutine (H1,H2,H3…)

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28
Q

En quoi, la neuraminidase et l’hémagglutine, sont-elles importantes pour la propagation du virus ?

A

La neuraminidase va couper l’acide cyalique (récepteur qui permet l’attachement et l’entrée du virus) et va permettre le relâchement du virus

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29
Q

Définir le concept de réassortissement antigénique

A

Changement antigénique majeur
Aucune ou peu d’immunité dans la population
Source de pandémie

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30
Q

Quelle est l’origine du virus H1N1

A

Mélange de virus porcin, aviaire et humain

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31
Q

Quel est le traitement de l’influenza

A

Traitement des symptômes

Antiviraux (inhibiteurs de la neuraminidase et de la réplication)

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32
Q

Comment se transmet le malaria/paludisme?

A

Par vecteur (anophèle), congénital ou transfusion sanguine

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33
Q

Quel est le plasmodium(agent infectieux) le plus problématique?

A

Plasmodium falciparum

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34
Q

Pourquoi dit-on que le plasmodium a un double cycle?

Décrire le cycle du protozoaire

A

Car la moitié de son cycle est chez l’insecte et l’autre moitié est chez l’humain.
Lorsque l’anophèle pique l’humain, il libère des sporozoïtes qui vont entrer dans le foie et se multiplier. Ils sont relâchés sous forme de mérozoïtes et vont entrer dans les globules rouges.

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35
Q

Décrire le mécanisme de pathogénèse du paludisme

A

Chaque mérozoïte peut produire 20000 autre mérozoïtes et chaque cellule du foie libère 100000 mérozoïtes (2milliards au total). L’agent infectieux se propage très rapidement et une infection des globules rouges a lieu. Survient ensuite une destruction des globules rouges

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36
Q

Qu’est ce que va causer l’hémolyse des globules rouges suite à l’infection?

A

Une anémie, forte fièvre et une obstruction des vaisseaux sanguins du cerveau

37
Q

Quelles sont les bases moléculaires de la variation antigénique de plasmodium?

A

Pfemp1= antigène majeur de plamsodium
Gène codant pour cet antigène (var) subit des variations clonales
Il y a recombinaison de var dans le noyau du parasite, donc ca induit beaucoup de variabilité

38
Q

Quels sont les mécanismes épistatiques de la variation antigénique de var?

A 
Acétylation
Méthylation
Histones
Remodelage de la chromatine
Micro ARN
39
Q

Comment la protéine Pfemp1 cause une obstruction des vaisseaux sanguins?

A

Elle va se lier à la chondrointin sulfate A (sucre à la surface des cellules) et va permettre l’arrimage des érythroctes infectés à l’endothélium vasculaire et des leucocytes. Cela va créer une agglutination et causer le blocage des vaisseaux.

40
Q

Pourquoi le système immunitaire n’intervient pas lorsque les érythrocytes infectés arrivent sur les leucocytes ?

A

Car il n’y a pas de CMH sur les érythrocytes, donc pas de présentation antigénique

41
Q

Quel est le mode d’action de la chloroquine ?

A 
-Utilisation par l’anophèle de
l’hémoglobine comme source de
nourriture
- Dégradation en acide aminés et
groupement hème
 -Hème est converti en
cristaux d’hémozoïne à
l’intérieur de la vacuole
digestive du parasite (l'hémozoine cause la forte fièvre)
- Prévention de la cristallisation
par la chloroquine (CQ), qui est
activé par le pH acide de la
vacuole digestive du
protozoaire
-Le parasite est tué pendant
qu’il séjourne dans nos globules
rouges
42
Q

Comment agit l’artémisinine ?

A

Elle bloque une enzyme qui permet au parasite de pomper le calcium. Il ne peut donc pas se développer.

43
Q

Quelles sont les propriétés biologiques commune des virus de la famille herpétique ?

A

Réplication dans le noyau
Cycle lytique
Latent/récurrent
Génome codant pour plusieurs enzymes (métabolisme des protéines et acide nucléiques, réplication)

44
Q

Qu’est ce que le cytomégalovirus humain ? (CMV)

A

C’est un virus à double brin d’ADN enveloppé qui fait partie de la famille des herpesviridiae

45
Q

Quels sont les modes de transmission du CMV?

A

Maladie congénitale
Transmission verticale (mère- enfant via le placenta)
Transmission entre individus via les sécrétions corporelles (inclut aussi le lait maternel)

46
Q

Quelles sont les particularités du CMV?

A

Cause la cytomégalie (grosses cellules)

Sensible à la chaleur et aux désinfectants

47
Q

Comment est causée la cytomégalie?

A

Changement du métabolisme cellulaire
Hydrolyse du phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate
Augmentation de l’AMP cyclique
Plus grande perméabilité au Ca2+
Augmentation du Ca2+ intracellulaire libre
Cause un changement de pression osmotique, donc entrée d’eau pour ré-équilibrer

48
Q

Décrire la présentation antigénique lorsqu’il y a un CMV?

A

Le protéasome va dégrader les protéines endogènes en petits peptides. Le transporteur TAP va transporter l’ATP et cela va causer la translocation des peptides dans la lumière du réticulum. Le TAPASIN va optimiser le recrutement des peptides par le CMH I

49
Q

Quels sont les mécanismes d’évasion immunitaire ?

A

US2 et US11 vont induire le ERAD et cibler le CMH I pour la dégradation protéosomale (donc plus de CMH I)
US3 se lie et inhibe le TAPASIN ce qui cause la rétention de certains allèles du CMHI
US6 bloque l’attachement de l’ATP et des peptides au TAP
MCMV gp48 redirige le CMH I du golgi vers les lysosomes

50
Q

Quel est le mécanisme de pathogénèse du CMV?

A

Les cellules infectées sont : macrophages, monocytes, cellules endothéliales, cellules musculaires lisses, cellules glandulaire.
Le virus est latent dans les monocytes sanguins
Inactivation du CMH I
La cytomégalie cellulaire cause une disruption des organes et tissus.

51
Q

Quels sont les traitements du CMV?

A

Ce sont des inhibiteurs de la polymérase virale:

  • Ganciclovir, un dérivé de l’acyclovir (analogue nucléasique) (La polymérase va faire une copie du dérivé et ca va bloquer)
  • Foscarnet: un dérivé de l’acide phosphonoformique (empêche la polymérase virale de se lier au génome viral)
52
Q

Qu’est ce que le virus de l’herpès?

A

Virus herpès simplex de type 1 et 2
Virus enveloppé à double brin d’ADN linéaire
Membre de la famille des herpesviridiae

80 à 90% des adultes sont porteurs du VHS1

53
Q

Quelle est la différence du cycle viral à infection productive et du cycle viral à latence de l’herpès simplex?

A

Dans l’infection productive, le virus de l’herpès va libérer son génome et le répliquer dans le noyau de la cellule. Il subira sa maturation dans le cytoplasme et le golgi pour re-sortir de la cellule et en infecter d’autres.
Le cycle latent n’implique pas de multiplication virale. Le virus va pluôt survivre en tant qu’épisome dans les neurones

54
Q

Décrire les bases moléculaires de la latence

A

Le gène Lat est transcrit mais aucune protéine virale n’est exprimée ni de réplication virale. Il n’y a donc pas de réponse du système immunitaire.
Il y a entre 18-27 micro-ARN dans Lat et certains ciblent les protéines virales ICP0 et ICP4 (molécules transactivatrices) et ciblent ICP34.5 (facteur de virulence)

55
Q

Qu’est ce qui cause une sortie de latence?

A

Stress, soleil, changements hormonaux, fatigue, immuno-suppression, dommages aux tissus

Mécanisme imcompris mais ICP0 et/ou VP16 pourrait être impliquées

56
Q

Décrire la pathogénèse pendant une infcetion active

A
  • Expression de protéines virales
  • Réplication du virus
  • Lyse cellulaire
  • Présentation antigénique
  • Activation du système immunitaire
57
Q

Traitement du virus de l’herpes simplex?

A

Remèdes (inhibiteurs de la polymérase virale)
– Traitement possible des symptômes, mais inefficace pour éradiquer le virus
(Acyclovir, Famvir, Valtrex, Zovirax, Valacyclovir

58
Q

Définition du coronavirus

A

SRAS-CoV-2
• Syndrome Respiratoire Aigu Sévère (SRAS)
Virus à ARN simple brin positif
Les coronavirus sont généralement bénins et causent 30-40% des rhumes

59
Q

Qu’est ce que l’épidémiologie?

A

Science qui étudie les ennuis de santé dans les populations humaines, leur fréquence, leur distribution dans le temps et dans l’espace, ainsi que les facteurs
influant sur la santé et les maladies de populations.

60
Q

Définir le Ro et Rt

A

Ro: Taux de reproduction
(au début d’une pandémie)
Assume que tout le monde
est susceptible

Rt: Taux de reproduction
(« over time ») car certains
gens sont maintenant
immunisés

61
Q

Mécanisme d’action du SARS-COV 2

A

13 mutations détectées sur la protéine S. Ces mutations permettent au virus de mieux survivre.
La mutation D614G est dominante en Europe et en Amérique du Nord, mais pas en Chine.
L’œdème causé au niveau des poumons empêche les échanges gazeux et cela cause les décès

62
Q

Traitement du SARS-COV2

A 
Vaccins
Merck molnupiravir (analogue ribonucleasique qui va bloquer la polymérase)
63
Q

Expliquer le phénomène de mutation

A

Chaque variant est un amalgame de mutation. Beaucoup de ces mutations se retrouvent è la surface de la protéine S qui est a la surface du virus. C’est elle qui va se lier au récepteur des cellules. Si on peut moduler cette interaction, on peut changer l’affinité l’un pour l’autre.

64
Q

Quelles sont les particularité du variant delta?

A

• Changement de conformations de la protéine Spike
(meilleure affinité pour le récepteur ACE2)
• Cycle de réplication plus rapide
• Plus grand nombre de particules virales produites
• Évasion immunitaire

65
Q

Quels sont les mécanismes non-immunologiques utilisés par les agents infectieux?

A

Dérégulation du cycle cellulaire
Toxines alimentaires (botulisme, maladie du hamburger) Lésions hémorragiques (Ébola)
Maturation des organites intracellulaires (listériose)
Bioterrorisme (anthrax)

66
Q

Quelle est la bactérie responsable du botulisme?

A

Clostridium botulinum (bactérie anaérobique)

67
Q

Quels sont les types de botulisme?

A

Botulisme alimentaire: Ingestion de nourriture
Botulisme par blessure: Infection d’une plaie par Clostridium botulinum
Botulisme infantile: Consommation de spores de bactéries (maturation des spores dans l’intestin)*

68
Q

Que font les neurotoxines libérées par la bactérie clostridium ?

A

Inhibe la sécrétion de l’acétylcholine au niveau des jonctions neuromusculaires. Il y aura donc un blocage de transmission entre le nerf et le muscle et cela cause une paralysie respiratoire et locomotrice = possiblement mortel.

69
Q

Comment la neurotoxine va inhiber la sécrétion d’acétylcholine?

A

En coupant les snares des vésicules contenant l’acétylcholine et de la membrane pré-synaptique. Donc pas de libération du contenu vésiculaire.

70
Q

Décrire les bases moléculaires des neurotoxines

A

Les neurotoxines sont des endopeptidases
BoNT (Clostridium botulinum)È
7 sous-types (A à G)
• BoNT-A, C et E coupent SNAP-25 (membrane plasmique)
• BoNT-C coupe Syntaxin 1 et SNAP-25 (membrane plasmique)
• BoNT sérotypes B, D, F et G coupent VAMP (vésicule de sécrétion

TeNT (Clostridium tetani)
• Neurotoxine tétanique
• TeNT coupe VAMP

71
Q

C’est quoi la maladie du hamburger?

A

C’est une colite hémorragique qui cause diarrhée, vomissement, fièvre et crampes à l’estomac

72
Q

Particularité de la maladie du hamburger

A

Intoxication alimentaire le plus souvent causée par la souche 0157:H7* de la bactérie Escherichia coli.

Principalement dans le boeuf haché qui peut avoir été en contact avec des matières fécales.

73
Q

Quelle est la toxine libérée par E.coli qui cause la maladie du hamburger?

A

La toxine shiga

74
Q

Mécanisme d’action de la toxine shiga

A

Sous-unité A est la forme toxique de shiga dans le cytoplasme.Elle va inhiber la synthèse des protéines via la digestion des sucres sur les ARNr et cela va causer la mort cellulaire.

75
Q

Décrire la pathogénèse de la toxine shiga

A

Il y a un bactériophage dans la E.coli (virus à bactérie). Le phage est activé par la présence de fer de l’intestin et le peroxyde d’hydrogène des neutrophiles. Le phage libère la toxine shiga qui possède une activité N-glycosidase. Elle inhibe la synthèse des protéines.
Il y a donc mort des bactéries commensales et prolifération de E.coli.
S’ensuit la mort des cellules de l’hôte causée par la perturbation de l’endothélium intestinal et par la vasculitis (destructions des vaisseaux sanguins qui cause l’hémorragie)

76
Q

Qu’est ce que la toxine shiga induit ?

A

L’apoptose. Elle va agir sur la caspase et procaspase 8, de façon endogène ou exogène et les cellules meurent par apoptose.

77
Q

Par quoi est causée la listériose ?

A

Causée par Listeria monocytogenes (Bactérie mobile gram positive)

78
Q

Expliquer le concept de maturation des phagosomes en phagolysosomes

A

Les bactéries listeria sont ingérées par les cellules par phagocytose. Ces phagosomes sont d’abord immatures. Ils interagissent ensuite avec les endosomes précoces par un processus de “Kiss and Run”, qui permet des échanges de contenus entre les deux entités. On a alors des phagosomes précoces (early phagosomes) car ils sont différents des phagosomes immatures. Le processus se répètent avec des endosomes tardifs pour donner des phagosomes tardifs (late phagosomes) puis des lysosomes (phagolysosomes). Pour échapper aux phagolysosomes (qui dégradent leur contenu à cause de nombreuses protéases provenant des lysosomes avec lesquels ils ont interagit), listéria crée effectivement des trous dans la paroi des phagosomes avant qu’ils ne soient matures.

79
Q

Décrire les bases molécules de l’évasion des phagosomes par Listeria

A 
La LLO (lystériolysine O) va permettre l'entrée dans la cellule et la lyse du phagosome.
La PLC va également contribuer à la lyse du phagosome
80
Q

Décrire les bases moléculaires de la locomotion de la listeria

A

Utilise l’actine pour se déplacer dans la cellule. Se lie à l’actine A.
Elle va se déplacer à la surface cellulaire (comètes d’actine) pour chercher d’autres cellules à infecter. Se cache des anticorps, pas de réponse immunitaire.

81
Q

Définir le concept de virus en voie d’émergence

A

Virus d’évolution nouvelle », qui descendent de virus préexistants. Ils résultent de mutations ou de recombinaisons entre des virus existants, causant des souches plus virulentes ou liées à la modification des conditions dans lesquelles elles ont existées pendant des millions d’années.

82
Q

Quels sont les mécanisme d’émergence?

A

Évolution de novo d’un virus (nouveau variant viral)
Passage d’un virus existant d’une espèce (hôte) à l’autre
Dissémination large d’un virus à partir d’une petite population où il était
originellement confiné

83
Q

Quelles sont les particularité du virus Ebola ( causant fièvre hémorragique) ?

A

Membre de la famille des Filoviridae (Filovirus)
Incluant les virus Ebola et Marburg
Virus enveloppé à ARN simple brin négatif
Virus zoonotique

84
Q

Bases moléculaire du virus Ebola

A

Le facteur de virulence (critique) est le GP. C’est une glycoprotéine qui est dans l’enveloppe du virus.
Il y deux formes de GP selon 2 cadres de lectures

85
Q

Quelles sont les deux formes de GP et décrire le mécanisme moléculaire

A

Forme sécrétée : abondante durant l’infection, se lie aux neutrophile CD16+ et les inhibe, donc réponse immunitaire inefficace.

Forme longue: C’est elle qu’on retrouve à la surface du virus. Elle s’attache aux cellules endothéliales via les intégrines. Cela induit une cascade de coagulation intravasculaire, une perte d’étanchéité puis une hémorragie. La forte fièvre est causées par les cytokines

86
Q

Remèdes contre Ebola

A

Remèdes
– Vaccin recombinant expérimental canadien/Merck (2014)
(glycoprotéine de la souche Zaïre dans un vecteur VSV)
– « Ring immunity » 75-100% efficace

87
Q

Qu’est ce que le bioterrorisme?

A

“Diffusion de germes capables de déclencher des maladies

mortelles

88
Q

Quel est le mode d’action de l’anthrax?

A

Toxine de 3 composantes (PA, LF et EF)*
PA est requis pour l’internalisation de LF et EF
EF convertit l’ATP (source d’énergie) en AMP cyclique
LF inactive MAPKK par clivage, perturbant
ainsi plusieurs voies de signalisation
Cible préférentielle: macrophages = induction
de l’apoptose
Tue généralement l’individu

89
Q

Quelles sont les bases moléculaires des antitoxines?

A

• Anticorps contre l’une des chaines des
toxines
• Version soluble des récepteurs (pas d’internalisation), i.e.
compétition avec les toxines
• Inhibiteurs dominants-négatifs bloquant
l’entrée des toxines dans la cellule, leur
translocation dans le cytoplasme ou leur
maturation
• Petites molécules analogues des substrats,
i.e. compétition pour les sites actifs des
toxines (criblages à haut débit de banques
de réactifs chimiques)

PBC3060 (1 decks)

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