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PHA-2083 > Cours 1: Angine et IM > Flashcards

Cours 1: Angine et IM Flashcards

1
Q

MVC incluent:

A

Maladies du coeur, vasculaires cérébrales et des vaisseaux

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2
Q

Différence entre MCV et évènements coronoariens

A

Évènements coronariens n’incluent pas AVC

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3
Q

iGLP diminuent l’incidence des …

A

AVC

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4
Q

iSGLT2 diminuent l’incidence des …

A

Infarctus

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5
Q

Pour quelle proportion des décès les MCV sont-elles responsables?

A

1/3

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6
Q

1ère cause de mortalité Qc

A

Néo

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7
Q

1ère cause de mortalité Canada

A

MCV

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8
Q

Facteurs de faible risque CV

A

Poids santé
Physiquement actif
Sans tabac
Modération alcool
Alimentation santé

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9
Q

Proportion évitable d’infarctus avec habitudes de vie

A

79%

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10
Q

Pourquoi MCV causent plus problème dans les pays à revenu faible/moyen?

A

Pollution de l’air, mauvaise alimentation, faible éducation

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11
Q

Polypill

A

ASA + IECA + BB + statine, diminue MCV de 20%, approche vaccinale

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12
Q

Pourquoi la diminution des MCV stagne?

A

Risque résiduel de récidiver malgré un tx n’est pas nul

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13
Q

Pourquoi y a-t’il bcp de MCV même avec PEC de la DLP, HTA et tabagisme?

A

Augmentation de l’obésité et du diabète contre-balance les progrès des autres domaines

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14
Q

VF: mieux vaut traiter son diabète que d’arrêter de fumer pour éviter MCV

A

F, tabagisme augmente plus le risque que le diabète

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15
Q

être atteint de diabète … le risque de MCV

A

double

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16
Q

3 facteurs de risques responsables de plus de décès dans le monde en 2000

A

HTA, Tabagisme, DLP

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17
Q

Causes de l’augmentation de la prévalence de conditions cardiaques

A

Augmentation population âgée, meilleurs soins aigus, amélioration de la survie

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18
Q

Angine: physiopatho

A

Augmentation de la demande en O2. On extrait déjà 80% de l’O2, on doit juste mieux le partager. Si inadéquat = ischémie = angine

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19
Q

Rétrécissement artériel significatif pour angine

A

> 70%

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20
Q

FC dépend de:

A

Tension paroi myocardique (pré et post charge)
Inotropisme myocardique

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21
Q

Réserve coronarienne

A

Vasodilatation maximale/flot de base

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22
Q

à l’exercice, le flot augmente à :

A

5x le flot de base

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23
Q

Augmentation de la demande en oxygène d’origine cardiaque:

A

Cardiomyopathie hypertrophique, sténose aortique, cardiomyopathie dilatée, Tachy supra-ventriculaire

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24
Q

Augmentation de la demande en oxygène d’origine non cardiaque

A

Hyperthermie, hyperthyroïdie, HTA, anxiété, fistules artériographie-veineuse, Rx sympathomimétique (cocaïne)

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25
Q

Diminution de la suppléance en O2 de cause cardiaque

A

Sténose aortique et cardiomyopathie hypertrophique

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26
Q

Diminution de la suppléance en O2 de cause hématologique

A

Anémie, hyperviscosité

27
Q

Diminution de la suppléance en O2 de cause hypoxémique

A

pneumonie, asthme, MPOC décompensé, Hypertension pulmonaire. fibrose pulmonaire interstitielle, apnée du sommeil

28
Q

Causes d’ischémie

A

Athérosclérose, sténose des optimums des coronaires, embolie coronarienne, vasculite, spasme coronarien, dissection des coronaires

29
Q

pk dépister les gens qui débutent un tx pour maladie inflammatoire systémique

A

inflammation = événement cardiaque ++

30
Q

Pourquoi 135/45 = insuffisance aortique ou anévrisme de l’aorte

A

135 quand le sang est éjecté, le sang revient pour fermer la valve à 80 pour avoir pressions égales. Valve fuit car pression à 45 ne permet pas de refermer la valve. le coeur pompe le même sang 2 fois. Le sang devrait s’engoufrer dans les coronaires, mais puisqu’il retourne dans le ventricule, il ne peut perfuser le coeur

31
Q

Pk prendre nitro q5 min x3 doses max?

A

parce que pas de glucose, donc coeur va transformer le glycogène musculaire en lactate, on en a assez pour 20 min donc 3x5=15 min ca devient urgent

32
Q

Ils ont réparé mes artères, pk je devrais avoir de la nitro?

A
  • Ils ont réparés certaines artères mais d’autres sont à risque
  • plus à risque que ça se reproduise
  • Assurances comme pour l’auto ou la maison
33
Q

Présentation Angine

A

DRS, modification à l’ECG, dysfonctionnement contractilité, Infarctus

34
Q

Physiopathologie de l’infarctus

A

RUPTURE DE PLAQUE
Athérosclérose artères épicardiques
Blocage
Ischémie
Vaisseaux sténose <60%

35
Q

Angine instable ou infarctus sans onde Q

A

Rupture de plaque avec occlusion coronarienne incomplète

36
Q

Infarctus aigu

A

Occlusion coronarienne complète causée par rupture de plaque

37
Q

Sévérité des lésions qui causent les infarctus

A

peu sévères (<50 % de diamètre de sténose)

38
Q

Chez quel sexe la présentation initiale de MCV est en plus grande partie en tant que IM ou mort subite

A

Hommes

39
Q

PK plus d’angine et AVC le matin

A

Augmentation de sécrétion des cathécolamines, de la sensibilité à la vasoconstriction et de l’agrégation plaquettaire

40
Q

Quoi poser comme questions pour établir risque CV

A

ATCD personnels de coronaropathie ou artériopathie périphérique
ATCD fam de coronaropathie
Tabagisme
DB
HTA
DLP
Mode de vie
Région du Québec
Rx
Ménopause/grossesse compliquée

41
Q

Caractéristiques de la douleur coronarienne

A

Serrement, pression, pesanteur, compression, douleur profonde, facteurs précipitants (exercice, froid, émotions, post-prandiales), début, durée, localisation, patron de disparition, irradiation (bras gauche ou droit, cou, mâchoire dos)

42
Q

sx associés à la douleur coronarienne

A

No/Vo, fatigue, diaphorèse, dyspnée

43
Q

Mécanisme de la douleur coronarienne

A

Pas clair. Fibres sympathiques non-médullaires parallèles aux coronaires, voie afférente sensitive, ganglion spinal, thalamus et cortex cérébral

44
Q

Athérosclérose et dysfontion endothéliale: voie commune finale

A

Tabagisme, diabète, DLP, régime riche en matières grasses, HTA

45
Q

Athérosclérose = ? + ?

A

dysfonctionnement endothélial + accumulation de lipides

46
Q

Mécanisme athérosclérose

A

Lésion endothéliale, Réaction de protection entraînant la production de molécules d’adhésion cellulaire, Fixation des monocytes et des lymphocytes T à la surface collante des cellules endothéliales, Migration à travers la paroi artérielle vers l’espace sous-endothélial, Captation par les macrophages des particules de LDL oxydées, Cellules spumeuses riches en lipides

47
Q

Effets d’une thérapie intensive de 18 mois avec statine sur la plaque athérosclérotique humaine

A

Lumière: pas de changement
Lipid Core: diminution
Tissus fibreux %: Augmentation (stabilisation de la plaque)
Tissu calcifié: augmentation

48
Q

Angine typique

A

Inconfort rétro-sternal, irradiation à l’épaule, mâchoire ou partie interne de l’avant-bras, précipitée par l’effort et soulagée par le repos ou nitro <10 min

49
Q

Angine atypique

A

2 critères sur 3

50
Q

Angine classe 1

A

angine d’effort

51
Q

Angine classe 2

A

Angine d’effort avec limitations fonctionnelles (ex se brosser les dents)

52
Q

Angine classe 3

A

Limitation des AVQ

53
Q

Angine classe 4

A

Angine de repos

54
Q

Facteur de risque: définition

A

Caractéristique d’une personne qui augmente la probabilité que cette personne développe une certaine manifestation de MCV

55
Q

Critères de causalité pour facteur de risque

A

Cohérence de l’association, force d’association, plausibilité biologique, séquence temporelle, gradient dose-réponse, potentiel d’intervention

56
Q

Cohérence de l’association

A

Association trouvée uniformément dans différentes études d’une variété de populations en utilisant différentes méthodes d’investigation

57
Q

Force d’association

A

Personnes exposées à un facteur de risque devraient plus développer la maladie

58
Q

Plausibilité biologique

A

Association explicable en terme de et compatible avec les connaissances scientifiques existantes

59
Q

Séquence temporelle

A

Présence du facteur de risque devrait précéder le développement de la maladie

60
Q

Gradient dose-réponse

A

Force de l’association devrait augmenter avec la durée ou l’intensité de l’exposition

61
Q

Potentiel d’intervention

A

Altération du facteur de risque devrait modifier le risque de développer une maladie

62
Q

7 facteurs de risque établis selon l’étude framingham

A

Âge, cholestérol total, poids, anomalies à l’ECG, hémoglobine, # de cigarettes fumées et TAS

63
Q

Risque de Framingham est un outil validé pour

A

prévenir la survenue d’évènements coronariens à 10 ans

64
Q
A

PHA-2083 (6 decks)

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