Cours 1: Angine et IM Flashcards
MVC incluent:
Maladies du coeur, vasculaires cérébrales et des vaisseaux
Différence entre MCV et évènements coronoariens
Évènements coronariens n’incluent pas AVC
iGLP diminuent l’incidence des …
AVC
iSGLT2 diminuent l’incidence des …
Infarctus
Pour quelle proportion des décès les MCV sont-elles responsables?
1/3
1ère cause de mortalité Qc
Néo
1ère cause de mortalité Canada
MCV
Facteurs de faible risque CV
Poids santé
Physiquement actif
Sans tabac
Modération alcool
Alimentation santé
Proportion évitable d’infarctus avec habitudes de vie
79%
Pourquoi MCV causent plus problème dans les pays à revenu faible/moyen?
Pollution de l’air, mauvaise alimentation, faible éducation
Polypill
ASA + IECA + BB + statine, diminue MCV de 20%, approche vaccinale
Pourquoi la diminution des MCV stagne?
Risque résiduel de récidiver malgré un tx n’est pas nul
Pourquoi y a-t’il bcp de MCV même avec PEC de la DLP, HTA et tabagisme?
Augmentation de l’obésité et du diabète contre-balance les progrès des autres domaines
VF: mieux vaut traiter son diabète que d’arrêter de fumer pour éviter MCV
F, tabagisme augmente plus le risque que le diabète
être atteint de diabète … le risque de MCV
double
3 facteurs de risques responsables de plus de décès dans le monde en 2000
HTA, Tabagisme, DLP
Causes de l’augmentation de la prévalence de conditions cardiaques
Augmentation population âgée, meilleurs soins aigus, amélioration de la survie
Angine: physiopatho
Augmentation de la demande en O2. On extrait déjà 80% de l’O2, on doit juste mieux le partager. Si inadéquat = ischémie = angine
Rétrécissement artériel significatif pour angine
> 70%
FC dépend de:
Tension paroi myocardique (pré et post charge)
Inotropisme myocardique
Réserve coronarienne
Vasodilatation maximale/flot de base
à l’exercice, le flot augmente à :
5x le flot de base
Augmentation de la demande en oxygène d’origine cardiaque:
Cardiomyopathie hypertrophique, sténose aortique, cardiomyopathie dilatée, Tachy supra-ventriculaire
Augmentation de la demande en oxygène d’origine non cardiaque
Hyperthermie, hyperthyroïdie, HTA, anxiété, fistules artériographie-veineuse, Rx sympathomimétique (cocaïne)
Diminution de la suppléance en O2 de cause cardiaque
Sténose aortique et cardiomyopathie hypertrophique
Diminution de la suppléance en O2 de cause hématologique
Anémie, hyperviscosité
Diminution de la suppléance en O2 de cause hypoxémique
pneumonie, asthme, MPOC décompensé, Hypertension pulmonaire. fibrose pulmonaire interstitielle, apnée du sommeil
Causes d’ischémie
Athérosclérose, sténose des optimums des coronaires, embolie coronarienne, vasculite, spasme coronarien, dissection des coronaires
pk dépister les gens qui débutent un tx pour maladie inflammatoire systémique
inflammation = événement cardiaque ++
Pourquoi 135/45 = insuffisance aortique ou anévrisme de l’aorte
135 quand le sang est éjecté, le sang revient pour fermer la valve à 80 pour avoir pressions égales. Valve fuit car pression à 45 ne permet pas de refermer la valve. le coeur pompe le même sang 2 fois. Le sang devrait s’engoufrer dans les coronaires, mais puisqu’il retourne dans le ventricule, il ne peut perfuser le coeur
Pk prendre nitro q5 min x3 doses max?
parce que pas de glucose, donc coeur va transformer le glycogène musculaire en lactate, on en a assez pour 20 min donc 3x5=15 min ca devient urgent
Ils ont réparé mes artères, pk je devrais avoir de la nitro?
- Ils ont réparés certaines artères mais d’autres sont à risque
- plus à risque que ça se reproduise
- Assurances comme pour l’auto ou la maison
Présentation Angine
DRS, modification à l’ECG, dysfonctionnement contractilité, Infarctus
Physiopathologie de l’infarctus
RUPTURE DE PLAQUE
Athérosclérose artères épicardiques
Blocage
Ischémie
Vaisseaux sténose <60%
Angine instable ou infarctus sans onde Q
Rupture de plaque avec occlusion coronarienne incomplète
Infarctus aigu
Occlusion coronarienne complète causée par rupture de plaque
Sévérité des lésions qui causent les infarctus
peu sévères (<50 % de diamètre de sténose)
Chez quel sexe la présentation initiale de MCV est en plus grande partie en tant que IM ou mort subite
Hommes
PK plus d’angine et AVC le matin
Augmentation de sécrétion des cathécolamines, de la sensibilité à la vasoconstriction et de l’agrégation plaquettaire
Quoi poser comme questions pour établir risque CV
ATCD personnels de coronaropathie ou artériopathie périphérique
ATCD fam de coronaropathie
Tabagisme
DB
HTA
DLP
Mode de vie
Région du Québec
Rx
Ménopause/grossesse compliquée
Caractéristiques de la douleur coronarienne
Serrement, pression, pesanteur, compression, douleur profonde, facteurs précipitants (exercice, froid, émotions, post-prandiales), début, durée, localisation, patron de disparition, irradiation (bras gauche ou droit, cou, mâchoire dos)
sx associés à la douleur coronarienne
No/Vo, fatigue, diaphorèse, dyspnée
Mécanisme de la douleur coronarienne
Pas clair. Fibres sympathiques non-médullaires parallèles aux coronaires, voie afférente sensitive, ganglion spinal, thalamus et cortex cérébral
Athérosclérose et dysfontion endothéliale: voie commune finale
Tabagisme, diabète, DLP, régime riche en matières grasses, HTA
Athérosclérose = ? + ?
dysfonctionnement endothélial + accumulation de lipides
Mécanisme athérosclérose
Lésion endothéliale, Réaction de protection entraînant la production de molécules d’adhésion cellulaire, Fixation des monocytes et des lymphocytes T à la surface collante des cellules endothéliales, Migration à travers la paroi artérielle vers l’espace sous-endothélial, Captation par les macrophages des particules de LDL oxydées, Cellules spumeuses riches en lipides
Effets d’une thérapie intensive de 18 mois avec statine sur la plaque athérosclérotique humaine
Lumière: pas de changement
Lipid Core: diminution
Tissus fibreux %: Augmentation (stabilisation de la plaque)
Tissu calcifié: augmentation
Angine typique
Inconfort rétro-sternal, irradiation à l’épaule, mâchoire ou partie interne de l’avant-bras, précipitée par l’effort et soulagée par le repos ou nitro <10 min
Angine atypique
2 critères sur 3
Angine classe 1
angine d’effort
Angine classe 2
Angine d’effort avec limitations fonctionnelles (ex se brosser les dents)
Angine classe 3
Limitation des AVQ
Angine classe 4
Angine de repos
Facteur de risque: définition
Caractéristique d’une personne qui augmente la probabilité que cette personne développe une certaine manifestation de MCV
Critères de causalité pour facteur de risque
Cohérence de l’association, force d’association, plausibilité biologique, séquence temporelle, gradient dose-réponse, potentiel d’intervention
Cohérence de l’association
Association trouvée uniformément dans différentes études d’une variété de populations en utilisant différentes méthodes d’investigation
Force d’association
Personnes exposées à un facteur de risque devraient plus développer la maladie
Plausibilité biologique
Association explicable en terme de et compatible avec les connaissances scientifiques existantes
Séquence temporelle
Présence du facteur de risque devrait précéder le développement de la maladie
Gradient dose-réponse
Force de l’association devrait augmenter avec la durée ou l’intensité de l’exposition
Potentiel d’intervention
Altération du facteur de risque devrait modifier le risque de développer une maladie
7 facteurs de risque établis selon l’étude framingham
Âge, cholestérol total, poids, anomalies à l’ECG, hémoglobine, # de cigarettes fumées et TAS
Risque de Framingham est un outil validé pour
prévenir la survenue d’évènements coronariens à 10 ans
