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PHR 500 final > cours 1 > Flashcards

cours 1 Flashcards

1
Q

Quel est la provenance des antibiotiques

A

-Dérivée de champignon et dérivée de bactérie

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Q

Les antibiotiques sont regroupé selon quel caractéristique

A

Selon leur cible

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Q

Quels sont les cibles des antibiotiques

A

-Synthèse de la paroi
-Synthèse des protéines
-Réplication + transcription de l’acide nucléique
-Détériore la Membrane plasmique
synthèse de métabolite essentiel

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4
Q

Nommer des ATB qui vont inhiber la synthèse de la paroi cellulaire

A

-Pénicilline
-Céphalosporine
-Bacitracine
-Vancomycine

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Q

Nommer des ATB qui vont inhiber la synthèse des protéines

A

-Chloramphénicol
-Érythromycine
-Tétracycline
-Streptomycine

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6
Q

Nommer des ATB qui vont inhiber la Réplication + transcription de l’acide nucléique

A

-Quinolone
-Rifampicine

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7
Q

Nommer des ATB qui vont détériorer la Membrane plasmique

A

-Polymixine B
-Daptomycine

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8
Q

Nommer des ATB qui vont inhiber la synthèse de métabolite essentiel

A

-Sulfanilamide
-Diaminopyridine

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9
Q

Expliquer la différence entre les bactérie à gram + et celles à gram -

A

-Les bactérie à gram-négatif possède un espace périplasmique ainsi qu’une membrane cytoplasmique externe. De plus, la paroi cellulaire est plus dense
-Les bactéries à gram-positif possède une paroi cellulaire moins dense et elles n’ont pas de membrane cytoplasmique externe

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10
Q

A quel type de bactérie le vancomycine s’attaquera et pour quel raison

A

-Aux bactéries à Gram-positif puisque celles-ci n’ont pas de membrane cytoplasmique externe

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11
Q

Expliquer la Structure de la paroi de peptidoglycane

A

-Il s’agit de tripeptide latéral, composé de NAM et de NAG en alternance. Les tripeptide sont relié par des liens peptidique

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12
Q

Comment agit la pénicilline

A

La pénicilline cible la PBPs qui elle est impliquer dans la synthèse des peptidoglycane en créant les liens peptidiques. Ceci empêche la formation de paroi cellulaire

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13
Q

Comment agit la tétracycline

A

-Se fixe à la sous-unité 30s se qui empêche la synthèse de protéine

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14
Q

Comment agit la Chloramphénicol

A

-Inhibe l’enzyme peptidyl transférase qui elle catalyse l’élongation de la chaîne peptidique se qui empêche la synthèse de protéine

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15
Q

Comment agit l’érythromycine

A

Elle se lie de manière spécifique à la sous-unité 50S des ribosomes bactériens. Cette liaison interfère avec la translocation

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16
Q

Comment agit la streptomycine

A

À la sous-unité 30S se qui empêche la synthèse de protéine

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17
Q

Comment agit la quinolone

A

Inhibition de l’ADN gyrase

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18
Q

Comment agit la Rifampicine

A

Bloque l’initiation de la transcription (interfère avec le code génétique)

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19
Q

Comment agit le Daptomycine

A

S’insert dans la membrane(-), ce qui créer une ouverture et défait la structure de la membrane laissant le contenant sortir dont l’ATP

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20
Q

Comment agit les sulfonamide

A

Inhibe enzyme de la synthèse d’acide nucléique soit la Dihydroptéroate synthase

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21
Q

Comment agit les Diaminopyrimidines

A

Inhibe enzyme de la synthèse d’acide nucléique soit la Dihydrofolate réductase

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22
Q

Puisque qu’il est difficile de trouver de nouvelles molécules, quel option s’offre à nous

A

Modifier des molécule existante en faisant de nouvelles génération

23
Q

Expliquer la stratégie pour trouvé une Target-based

A

On test plein de mol. sur une cible bactérienne spécifique (clé-serrure)

24
Q

Expliquer les étapes pour faire la découverte d’une target-based

A

1-identifier une cible
2-valider la cible
3-identifier la molécule principale
4-optimisation des mol. principales+développement préclinique

25
Q

Quel est la fonction de la Stratégie par bio-essai

A

Évaluer l’activité d’un ATB

26
Q

Quels sont les tests à effectuer afin d’évaluer l’activité d’un ATB

A

1-CMI
2-Spectre d’activité (espèce + souche sensible)
3-Bactéricide(mort) vs bactériostatique(altere)

27
Q

Nommer les étape de la bio essai

A

1-Dépistage de l’activité antimicrobienne
2-Dépistage de la cytotoxicité(pas affecter cellules humaines)
3-Identification et caractérisation du MOA
4-Optimisation des mol. principal et développement préclinique

28
Q

Quels sont les deux test effectué pour déterminer la CMI

A

-Kirby Bauer(disque)
-E-test(mesure)
-Sur une plaquette

29
Q

Quel est la différence entre ATB bactériostatique et bactéricide

A

Il est possible d’observer cette différence avec la courbe de mortalité, les bactéricides mèneront à la mort cellulaire alors que les bactériostatiques ne fera que diminué la quantité de bactérie.

30
Q

Que faire pour évaluer la toxicité d’un médicament

A

On expose les cellules humaines aux ATB et évalue la perméabilité membranaire

31
Q

Quel test est effectué pour Évaluer le potentiel carcinogène
d’un ATB

A

– Test AMES –

32
Q

Quels sont les étapes du test AMES

A

1-Préparation des souche bactérienne
2-Préparation des plaque de gélose
3-Traitement de bactéries
4-Incubation
5-Comparaison des controles
6-Interprétation des résultats
7-Répétition et validation

33
Q

Comment se déroule l’Évaluation préclinique chez l’animal

A

On donne une certaine quantité de l’ATB dans l’eau et ensuite on analysera les spores présent dans les celles

34
Q

Quels sont les étapes de l’évaluation préclinique - test ex vivo

A

1-Suspension fécale de souris
2-Inoculation avec un nombre
précis de bactéries
3-Ajout de l’ATB
(diverses concentrations)
4-Détermination de la viabilité
(dénombrement bactérien)

35
Q

Quels sont les caractéristique de la phase 0 de l’évaluation clinique chez l’humain

A
  • 10-15 individus
  • Très petite dose
  • Tolérance au composé
36
Q

Quels sont les caractéristique de la phase 1 de l’évaluation clinique chez l’humain

A

15-30 individus
* Meilleure voie d’administration
*Dosage et fréquence
*Dose maximale sécuritaire
* Répertorier les effets secondaires
* ADME

37
Q

Quels sont les caractéristique de la phase 2 de l’évaluation clinique chez l’humain

A
  • <100 – quelques milliers d’individus
  • Tester l’efficacité du traitement
    *Optimisation du dosage
  • Répertorier les effets secondaires
  • ADME
38
Q

Quels sont les caractéristique de la phase 3 de l’évaluation clinique chez l’humain

A
  • 100 – quelques milliers d’individus
  • Comparer l’efficacité du traitement vs
    meilleur traitement disponible et vs placebo
  • Plusieurs centres hospitaliers impliqués
39
Q

Quels sont les caractéristique de la phase 4 de l’évaluation clinique chez l’humain

A
  • Plusieurs milliers d’individus à
    travers le monde
  • Suivi post mise en marché
  • Suivi des effets secondaires à long
    terme
40
Q

Comment fonctionne les bêta lactamines

A

en inhibant une enzyme appelée transpeptidase, en se liant à la protéine de liaison à la pénicilline (PBP)

41
Q

Comment fonctionne les beta lactamase

A

Inhibe les beta-lactamine en clivant le noyau de celles-ci

42
Q

Nommer différent type de beta-lactamines

A

-Naturelles (orale Pen V ou injectable Pen G)
-Formes plus actives contre certaines espèces bactériennes
-Formes résistantes aux beta-lactamases

43
Q

Avec quoi on va combiné les beta lactamine afin d’être résistant au beta-lactamase

A

Aux inhibiteur de beta-lactamase acide clavulanique ou tazobactame

44
Q

Nommer les caractéristiques de céphalosporine

A
  • Formes avec spectre plus large
  • Formes résistantes aux beta-lactamases
44
Q

Nommer les caractéristiques de Carbapénene

A
  • Lient les PBP1 et PBP2 des Gram + et Gram -
  • Résistent à la plupart des beta-lactamases
45
Q

Nommer les caractéristique des monobactam

A
  • Lient les PBP3 des Gram - aérobie et anaérobies facultatifs
  • Résiste à la plupart des beta-lactamases
46
Q

Nommer d’autre type de résistance au beta-lactamine autre que les beta-lactamase

A
  • Mutations PBP
  • Nouvelles PBP (ex:
    PBP2a via gène mecA)
  • Surexpression de PBPs
47
Q

Nommer le gène qui lorsqu’il est présent sur un plasmide, il créer une résistance aux carbapénèmes seulement chez les Gram+

A

Gène bla NDM-1,

48
Q

Nommer les différent type d’effet secondaire aux beta-lactamine

A
  • Hypersensibilité immédiate (choc anaphylactique; < 30 min)
  • Accélérée (30 min – 3 jours)
  • Hypersensibilité retardée (> 72 h, parmi les + fréquentes)
  • Maladie sérique (4-12 jours, production Ac, fièvre, éruption
    cutanées)
48
Q

Qu’est qu’un glycopeptide

A

Grosses molécules polaires composés entres autres d’acides
aminés
* Non-absorbés, donc doivent être injectés i.v. selon l’indication
* (parfait pour infections intestinales à C. difficile)
* Bactéricides, spectre étroit limité aux Gram +

49
Q

Nommer deux glycopeptides

A

vancomycine, teicoplanine

50
Q

Comment fonctionne le mécanisme de résistance aux glycopeptide

A

Enzymes qui modifient le précurseur du
peptidoglycane D-alanyl-D, ce sont les gènes van qui créer une mutation

51
Q

Comment fonctionne les glycopeptides

A

agissent en se liant spécifiquement aux précurseurs du peptidoglycane, bloquant ainsi la synthèse de cette structure essentielle à la paroi cellulaire bactérienne.

PHR 500 final (1 decks)

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