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BCBGM SÉMINAIRE 5 > COURS 1 > Flashcards

COURS 1 Flashcards

1
Q

Où a lieu la biosynthèse (=anabolisme) des AG?

A

dans le cytosol des cellules du tissu adipeux et du foie

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Q

quel organite est impliqué dans la voie de dégradation (=catabolisme) des AG

A

la mitochondrie

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3
Q

quels atomes contiennent les lipides simples ?

A

C,H,O

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4
Q

exemples de lipide simple

A

acide gras, glycérides, stérols et stérides

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5
Q

quels éléments contiennent les lipides complexes ?

A

C,H,O plus N,P,S ou oses ou protéines

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6
Q

exemples de dérivés des stérols

A

vitamines, acides biliaires, hormones stéroïdes

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7
Q

qu’est ce qui différencie les AG saturés des insaturés

A

la présence d’une ou plusieurs doubles liaisons chez les AG saturés

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8
Q

quelle est l’isomérie des AG insaturés biologiques

A

cis

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9
Q

quelles sont les enzymes clé de la biosynthèse des AG?

A

l’ac coa carboxylase et ag synthase

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10
Q

d’où à où passe l’acétyl coa au début de la réaction?
quelle est la navette
comment se trajet est il rendu possible ?
comment est il régulé

A

de la matrice mitochondriale ou cytosol
navette citrate
énergie venant de l’ATP citrate lyase
régulation par l’insuline

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11
Q

en quoi est activé l’acétyl coa et par qui au début de la réaction ?

A

en malonyl coa par Accoa carboxylase

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12
Q

comment apparait le COOH sur le malonyl coa

A

co facteurs tq la biocide qui carboxylée arrive sur l’accepteur final d’ac coa

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13
Q

comment est activé/désactivé par modifications post-traductionnelles l’ Ac Coa carboxylase?

A

elle est active sous forme déphosphorylée et active phosphorylée

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14
Q

quels sont tt les moyens de régulation de l’acétyl-coa carboxylase, porte d’entrée de la biosynthèse des AG?

A
  • modifications post-traductionnelles
  • par des régulateurs allostériques
  • par le niveau métabolique (régulation hormonale)
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15
Q

activateur allostérique de l’acétyl-coa carboxylase

A

citrate cytosolique

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16
Q

inhbiteur allostérique de l’acétyl-coa carboxylase

A

palmyityl coa

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17
Q

comment est régulé l’acétyl-coa carboxylase par le niveau métabolique

A

les hormones régulatrices de la glycémie (insuline et glucagon) agissent sur la phosphorylation de l’acétyl-coa carboxylase

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18
Q

de quelle enzyme a t on besoin pour faire l’élongation?

A

l’acide gras synthase

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19
Q

combien de domaines fonctionnels a l’acide gras synthase

A

7

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20
Q

combien de gènes codent l’acide gras synthase

A

1

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21
Q

comment est organisée/séparée l’acide gras synthase?

A

séparation fonctionnelle Avec les domaines fonctionnels se faisant face
séparation structurale avec 2 monomères

22
Q

comment se fait l’élongation de l’acide gras synthase?

A

2C par 2C simultanées de 2 chaines acylées portées par les 2 ACP (acyl carrier protéines) du dimère

23
Q

ds quelles circonstances l’acide gras synthase est elle active ?

A

en dimère tête bêche pour assurer la polymérisation simultanée des deux chaines d’acyle

24
Q

les activités enzymatiques de l’AG SYNTHASE sont elles régulées ?

A

non seul le point d ‘entrée est controlé

25
Q

quel est le schéma global de dégradation des acides gras

A

les triglycérides du tissu adipeux sont convertis en ag libres et en glycérol être libérés dans le sang en réponse à des signaux hormonaux

26
Q

comment est déclenché le processus de dégradation des acides gras ?

A

c’est une lipase régulée par phosphorylation en réponse a des signaux hormonaux

27
Q

quelle est la 1ère étape de dégradation des acides gras ?

A

activation et translocation dans la m°

28
Q

comment se fait l’activation de l’AG ?

A

l’AG s’active sous forme d’acyle-coa avec conso 2 équivalents ATP

29
Q

quelle est la 2ème étape de dégradation des acides gras ?

A

conversion d’acyl-coa en acyl-carnitine (par ajout de carnitine)
cette conversion se fait dans l’espace intermembranaire

30
Q

quelle est la 3ème étape de dégradation des acides gras ?

A

translocation d’acyl-carnitine dans la m°

la carnitine retourne dans le le cytosol

31
Q

quelle est la 4ème étape de dégradation des acides gras ?

A

conversion sous forme d’acyl coa dans la matrice

32
Q

quelle est la 5ème étape de dégradation des acides gras ?

A

ß-oxydations = réactions en chaine pour la dégradation complète 2C par 2C, avec libération d’acétyl-coa

33
Q

de quelles co enzymes a t on besoin pour la dégradation des acides gras ?

A

de NAD+ et FAD

34
Q

que requiert la dégradation complète des AG?

A

elle requiert l’entrée des AcCoa dans le Cycle de Krebs, via l’oxaloacétate

35
Q

que permet (lors d’un jeûne) la métabolisation des AcCoA par cétogénèse?

A

la libération des CoA libres (CoA-SH) nécessaires au bon déroulement de la ß-oxydation.

36
Q

comment les corps cétoniques sont ils produits ?

A

produits par le foie au cous de la néoglucogénèse, processus de production de glucose en période de jeune

37
Q

quels sont les 3 types de corps cétoniques produits par le foie ?

A

l’acétoacétate, le b-hydroxybutyrate et l’acétone

38
Q

première étape de la cétogénèse

A

à partir de 2 molécules d’Accoa, la 3-cétothiolase permet le clivage du Coa-SH d’un AcCoA et la génération d’un acétoacétyl-coa

39
Q

la 1ère étape de la cétogénèse est elle réversible ?

A

oui

40
Q

première étape de la cétogénèse

A

par clivage de sa liaison thioester, la 3-hydroxy-methyl-glutaryl-CoA synthase permet l’ajout d’un 3ème AcCoa (+H2O),, la génération d’une molécule 3-hydroxy-methyl-glutaryl-CoA (HMG-Coa) et la libération d’un autre CoA libre, utile pour continuer la ßoxydation

41
Q

quel est le bilan biochimique de la cétogénèse

A

2 AcCoa + NADH, H+ —> ß-hydroxybutyrate + NAD+ +2CoA-SH

42
Q

quelle est l’étape limitant de la cétogénèse

A

la synthèse de 3-HMG-CoA par l’enzyme HMG-COA synthase

43
Q

par quoi est controlé FOXA2?

A

Par l’équilibre insuline/glucagon

44
Q

par quoi est régulée l’expression de HMG-CS?

A

Par FOXA2, mTOR,PPARalpha, FGF21

45
Q

par quoi est régulée l’activité de HMG-CS?

A

par les modifications post traductionnelles

46
Q

où a lieu la cétolyse ?

A

dans les tissus extra hépatiques consommateurs =

  • muscle squelettique et cardiaque essentiellement
  • cerveau lors d un jeune prolongé
47
Q

lors de la cétolyse qu’advient il du ß-hydroxybutyrate?

A

il est facilement oxydé en acétoacétate grâce au NAD+ régénéré en abondance par la chaine respiratoire mitochondriale

48
Q

de qui l’acétoacétate est il le substrat dans les m°

A

de la succinyl-coa transférase

49
Q

quelle réaction la succinyl-coa transférase catalyse t elle ?

A

succinyl-coa + acétoacétate —>acétoacétyl-CoA succinate

50
Q

quel peut il arriver en cas de jeun prolongé ou d’hypoglycémie sévère par rapport aux corps cétoniques ?

A

les cc peuvent s’accumuler saturant les reins en charge de leur élimination

51
Q

que se passe t il si les cc saturent les reins ?

A

dégradation spontanée dans le sg, on a formation d ‘acétone ce qui abaisse le ph sanguin et donne une acidose

52
Q

que peut entrainer l’acidose

A

coma ou mort si elle n’est pas inversée

BCBGM SÉMINAIRE 5 (1 decks)

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