COURS 1 Flashcards
Où a lieu la biosynthèse (=anabolisme) des AG?
dans le cytosol des cellules du tissu adipeux et du foie
quel organite est impliqué dans la voie de dégradation (=catabolisme) des AG
la mitochondrie
quels atomes contiennent les lipides simples ?
C,H,O
exemples de lipide simple
acide gras, glycérides, stérols et stérides
quels éléments contiennent les lipides complexes ?
C,H,O plus N,P,S ou oses ou protéines
exemples de dérivés des stérols
vitamines, acides biliaires, hormones stéroïdes
qu’est ce qui différencie les AG saturés des insaturés
la présence d’une ou plusieurs doubles liaisons chez les AG saturés
quelle est l’isomérie des AG insaturés biologiques
cis
quelles sont les enzymes clé de la biosynthèse des AG?
l’ac coa carboxylase et ag synthase
d’où à où passe l’acétyl coa au début de la réaction?
quelle est la navette
comment se trajet est il rendu possible ?
comment est il régulé
de la matrice mitochondriale ou cytosol
navette citrate
énergie venant de l’ATP citrate lyase
régulation par l’insuline
en quoi est activé l’acétyl coa et par qui au début de la réaction ?
en malonyl coa par Accoa carboxylase
comment apparait le COOH sur le malonyl coa
co facteurs tq la biocide qui carboxylée arrive sur l’accepteur final d’ac coa
comment est activé/désactivé par modifications post-traductionnelles l’ Ac Coa carboxylase?
elle est active sous forme déphosphorylée et active phosphorylée
quels sont tt les moyens de régulation de l’acétyl-coa carboxylase, porte d’entrée de la biosynthèse des AG?
- modifications post-traductionnelles
- par des régulateurs allostériques
- par le niveau métabolique (régulation hormonale)
activateur allostérique de l’acétyl-coa carboxylase
citrate cytosolique
inhbiteur allostérique de l’acétyl-coa carboxylase
palmyityl coa
comment est régulé l’acétyl-coa carboxylase par le niveau métabolique
les hormones régulatrices de la glycémie (insuline et glucagon) agissent sur la phosphorylation de l’acétyl-coa carboxylase
de quelle enzyme a t on besoin pour faire l’élongation?
l’acide gras synthase
combien de domaines fonctionnels a l’acide gras synthase
7
combien de gènes codent l’acide gras synthase
1
comment est organisée/séparée l’acide gras synthase?
séparation fonctionnelle Avec les domaines fonctionnels se faisant face
séparation structurale avec 2 monomères
comment se fait l’élongation de l’acide gras synthase?
2C par 2C simultanées de 2 chaines acylées portées par les 2 ACP (acyl carrier protéines) du dimère
ds quelles circonstances l’acide gras synthase est elle active ?
en dimère tête bêche pour assurer la polymérisation simultanée des deux chaines d’acyle
les activités enzymatiques de l’AG SYNTHASE sont elles régulées ?
non seul le point d ‘entrée est controlé
quel est le schéma global de dégradation des acides gras
les triglycérides du tissu adipeux sont convertis en ag libres et en glycérol être libérés dans le sang en réponse à des signaux hormonaux
comment est déclenché le processus de dégradation des acides gras ?
c’est une lipase régulée par phosphorylation en réponse a des signaux hormonaux
quelle est la 1ère étape de dégradation des acides gras ?
activation et translocation dans la m°
comment se fait l’activation de l’AG ?
l’AG s’active sous forme d’acyle-coa avec conso 2 équivalents ATP
quelle est la 2ème étape de dégradation des acides gras ?
conversion d’acyl-coa en acyl-carnitine (par ajout de carnitine)
cette conversion se fait dans l’espace intermembranaire
quelle est la 3ème étape de dégradation des acides gras ?
translocation d’acyl-carnitine dans la m°
la carnitine retourne dans le le cytosol
quelle est la 4ème étape de dégradation des acides gras ?
conversion sous forme d’acyl coa dans la matrice
quelle est la 5ème étape de dégradation des acides gras ?
ß-oxydations = réactions en chaine pour la dégradation complète 2C par 2C, avec libération d’acétyl-coa
de quelles co enzymes a t on besoin pour la dégradation des acides gras ?
de NAD+ et FAD
que requiert la dégradation complète des AG?
elle requiert l’entrée des AcCoa dans le Cycle de Krebs, via l’oxaloacétate
que permet (lors d’un jeûne) la métabolisation des AcCoA par cétogénèse?
la libération des CoA libres (CoA-SH) nécessaires au bon déroulement de la ß-oxydation.
comment les corps cétoniques sont ils produits ?
produits par le foie au cous de la néoglucogénèse, processus de production de glucose en période de jeune
quels sont les 3 types de corps cétoniques produits par le foie ?
l’acétoacétate, le b-hydroxybutyrate et l’acétone
première étape de la cétogénèse
à partir de 2 molécules d’Accoa, la 3-cétothiolase permet le clivage du Coa-SH d’un AcCoA et la génération d’un acétoacétyl-coa
la 1ère étape de la cétogénèse est elle réversible ?
oui
première étape de la cétogénèse
par clivage de sa liaison thioester, la 3-hydroxy-methyl-glutaryl-CoA synthase permet l’ajout d’un 3ème AcCoa (+H2O),, la génération d’une molécule 3-hydroxy-methyl-glutaryl-CoA (HMG-Coa) et la libération d’un autre CoA libre, utile pour continuer la ßoxydation
quel est le bilan biochimique de la cétogénèse
2 AcCoa + NADH, H+ —> ß-hydroxybutyrate + NAD+ +2CoA-SH
quelle est l’étape limitant de la cétogénèse
la synthèse de 3-HMG-CoA par l’enzyme HMG-COA synthase
par quoi est controlé FOXA2?
Par l’équilibre insuline/glucagon
par quoi est régulée l’expression de HMG-CS?
Par FOXA2, mTOR,PPARalpha, FGF21
par quoi est régulée l’activité de HMG-CS?
par les modifications post traductionnelles
où a lieu la cétolyse ?
dans les tissus extra hépatiques consommateurs =
- muscle squelettique et cardiaque essentiellement
- cerveau lors d un jeune prolongé
lors de la cétolyse qu’advient il du ß-hydroxybutyrate?
il est facilement oxydé en acétoacétate grâce au NAD+ régénéré en abondance par la chaine respiratoire mitochondriale
de qui l’acétoacétate est il le substrat dans les m°
de la succinyl-coa transférase
quelle réaction la succinyl-coa transférase catalyse t elle ?
succinyl-coa + acétoacétate —>acétoacétyl-CoA succinate
quel peut il arriver en cas de jeun prolongé ou d’hypoglycémie sévère par rapport aux corps cétoniques ?
les cc peuvent s’accumuler saturant les reins en charge de leur élimination
que se passe t il si les cc saturent les reins ?
dégradation spontanée dans le sg, on a formation d ‘acétone ce qui abaisse le ph sanguin et donne une acidose
que peut entrainer l’acidose
coma ou mort si elle n’est pas inversée
