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BCBGM SÉMINAIRE 5 > COURS 1 > Flashcards

COURS 1 Flashcards

1
Q

Où a lieu la biosynthèse (=anabolisme) des AG?

A

dans le cytosol des cellules du tissu adipeux et du foie

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Q

quel organite est impliqué dans la voie de dégradation (=catabolisme) des AG

A

la mitochondrie

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3
Q

quels atomes contiennent les lipides simples ?

A

C,H,O

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4
Q

exemples de lipide simple

A

acide gras, glycérides, stérols et stérides

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Q

quels éléments contiennent les lipides complexes ?

A

C,H,O plus N,P,S ou oses ou protéines

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6
Q

exemples de dérivés des stérols

A

vitamines, acides biliaires, hormones stéroïdes

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7
Q

qu’est ce qui différencie les AG saturés des insaturés

A

la présence d’une ou plusieurs doubles liaisons chez les AG saturés

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8
Q

quelle est l’isomérie des AG insaturés biologiques

A

cis

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9
Q

quelles sont les enzymes clé de la biosynthèse des AG?

A

l’ac coa carboxylase et ag synthase

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10
Q

d’où à où passe l’acétyl coa au début de la réaction?
quelle est la navette
comment se trajet est il rendu possible ?
comment est il régulé

A

de la matrice mitochondriale ou cytosol
navette citrate
énergie venant de l’ATP citrate lyase
régulation par l’insuline

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11
Q

en quoi est activé l’acétyl coa et par qui au début de la réaction ?

A

en malonyl coa par Accoa carboxylase

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12
Q

comment apparait le COOH sur le malonyl coa

A

co facteurs tq la biocide qui carboxylée arrive sur l’accepteur final d’ac coa

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13
Q

comment est activé/désactivé par modifications post-traductionnelles l’ Ac Coa carboxylase?

A

elle est active sous forme déphosphorylée et active phosphorylée

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14
Q

quels sont tt les moyens de régulation de l’acétyl-coa carboxylase, porte d’entrée de la biosynthèse des AG?

A
  • modifications post-traductionnelles
  • par des régulateurs allostériques
  • par le niveau métabolique (régulation hormonale)
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15
Q

activateur allostérique de l’acétyl-coa carboxylase

A

citrate cytosolique

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16
Q

inhbiteur allostérique de l’acétyl-coa carboxylase

A

palmyityl coa

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17
Q

comment est régulé l’acétyl-coa carboxylase par le niveau métabolique

A

les hormones régulatrices de la glycémie (insuline et glucagon) agissent sur la phosphorylation de l’acétyl-coa carboxylase

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18
Q

de quelle enzyme a t on besoin pour faire l’élongation?

A

l’acide gras synthase

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19
Q

combien de domaines fonctionnels a l’acide gras synthase

A

7

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20
Q

combien de gènes codent l’acide gras synthase

A

1

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21
Q

comment est organisée/séparée l’acide gras synthase?

A

séparation fonctionnelle Avec les domaines fonctionnels se faisant face
séparation structurale avec 2 monomères

22
Q

comment se fait l’élongation de l’acide gras synthase?

A

2C par 2C simultanées de 2 chaines acylées portées par les 2 ACP (acyl carrier protéines) du dimère

23
Q

ds quelles circonstances l’acide gras synthase est elle active ?

A

en dimère tête bêche pour assurer la polymérisation simultanée des deux chaines d’acyle

24
Q

les activités enzymatiques de l’AG SYNTHASE sont elles régulées ?

A

non seul le point d ‘entrée est controlé

25
quel est le schéma global de dégradation des acides gras
les triglycérides du tissu adipeux sont convertis en ag libres et en glycérol être libérés dans le sang en réponse à des signaux hormonaux
26
comment est déclenché le processus de dégradation des acides gras ?
c'est une lipase régulée par phosphorylation en réponse a des signaux hormonaux
27
quelle est la 1ère étape de dégradation des acides gras ?
activation et translocation dans la m°
28
comment se fait l'activation de l'AG ?
l'AG s'active sous forme d'acyle-coa avec conso 2 équivalents ATP
29
quelle est la 2ème étape de dégradation des acides gras ?
conversion d'acyl-coa en acyl-carnitine (par ajout de carnitine) cette conversion se fait dans l'espace intermembranaire
30
quelle est la 3ème étape de dégradation des acides gras ?
translocation d'acyl-carnitine dans la m° | la carnitine retourne dans le le cytosol
31
quelle est la 4ème étape de dégradation des acides gras ?
conversion sous forme d'acyl coa dans la matrice
32
quelle est la 5ème étape de dégradation des acides gras ?
ß-oxydations = réactions en chaine pour la dégradation complète 2C par 2C, avec libération d'acétyl-coa
33
de quelles co enzymes a t on besoin pour la dégradation des acides gras ?
de NAD+ et FAD
34
que requiert la dégradation complète des AG?
elle requiert l'entrée des AcCoa dans le Cycle de Krebs, via l'oxaloacétate
35
que permet (lors d'un jeûne) la métabolisation des AcCoA par cétogénèse?
la libération des CoA libres (CoA-SH) nécessaires au bon déroulement de la ß-oxydation.
36
comment les corps cétoniques sont ils produits ?
produits par le foie au cous de la néoglucogénèse, processus de production de glucose en période de jeune
37
quels sont les 3 types de corps cétoniques produits par le foie ?
l'acétoacétate, le b-hydroxybutyrate et l'acétone
38
première étape de la cétogénèse
à partir de 2 molécules d'Accoa, la 3-cétothiolase permet le clivage du Coa-SH d'un AcCoA et la génération d'un acétoacétyl-coa
39
la 1ère étape de la cétogénèse est elle réversible ?
oui
40
première étape de la cétogénèse
par clivage de sa liaison thioester, la 3-hydroxy-methyl-glutaryl-CoA synthase permet l'ajout d'un 3ème AcCoa (+H2O),, la génération d'une molécule 3-hydroxy-methyl-glutaryl-CoA (HMG-Coa) et la libération d'un autre CoA libre, utile pour continuer la ßoxydation
41
quel est le bilan biochimique de la cétogénèse
2 AcCoa + NADH, H+ —> ß-hydroxybutyrate + NAD+ +2CoA-SH
42
quelle est l'étape limitant de la cétogénèse
la synthèse de 3-HMG-CoA par l'enzyme HMG-COA synthase
43
par quoi est controlé FOXA2?
Par l'équilibre insuline/glucagon
44
par quoi est régulée l'expression de HMG-CS?
Par FOXA2, mTOR,PPARalpha, FGF21
45
par quoi est régulée l'activité de HMG-CS?
par les modifications post traductionnelles
46
où a lieu la cétolyse ?
dans les tissus extra hépatiques consommateurs = - muscle squelettique et cardiaque essentiellement - cerveau lors d un jeune prolongé
47
lors de la cétolyse qu'advient il du ß-hydroxybutyrate?
il est facilement oxydé en acétoacétate grâce au NAD+ régénéré en abondance par la chaine respiratoire mitochondriale
48
de qui l'acétoacétate est il le substrat dans les m°
de la succinyl-coa transférase
49
quelle réaction la succinyl-coa transférase catalyse t elle ?
succinyl-coa + acétoacétate —>acétoacétyl-CoA succinate
50
quel peut il arriver en cas de jeun prolongé ou d'hypoglycémie sévère par rapport aux corps cétoniques ?
les cc peuvent s'accumuler saturant les reins en charge de leur élimination
51
que se passe t il si les cc saturent les reins ?
dégradation spontanée dans le sg, on a formation d 'acétone ce qui abaisse le ph sanguin et donne une acidose
52
que peut entrainer l'acidose
coma ou mort si elle n'est pas inversée

BCBGM SÉMINAIRE 5 (1 decks)

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