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Core Radiology > Core Radiology Thorax > Flashcards

Core Radiology Thorax Flashcards

1
Q

welche Interlobien sind in der p.a.-Aufnahme natürlicherweise abgrenzbare?

A

das horizontale Interludium ist sowohl p.a. als auch lateral sichtbar. Das schräge Interludium ist nur bei Flüssigkeitsfüllung in der p.a.-Aufnahme sichtbar

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2
Q

https://www.researchgate.net/profile/Kazuto-Ashizawa/publication/7891579/figure/fig8/AS:668483738152962@1536390351223/Schematic-drawing-of-fissure-lines-1-Minor-fissure-2-Superolateral-major-fissure-3.png > welches sind die superior und die inferiore akzessoriscre Fissur?

A

5 (superior), 6 (inferior)

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3
Q

direkte und indirekte Zeichen einer Atelektase

A

direkt: triangulier Verdichtung, verzogene Fissur, (broncho-)vaskuläres crwoding
indirekt: Zwerchfellhochstand, Medisatinalverlagerunge, verengte Rippenzwischenräume, Hilusverlagerung, Überblähung der angrenzenden und/oder kontralateralen Lungelappen

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4
Q

Kann man bei Atelektasen ein Bronchopneumogramm sehen?

A

ja, wenn diese durch externe Kompression entstehen; bei Atelektasen, deren Ursache obstruierte zentrale Bronchien sind (z.B. durch Mucus) kann man kein Bronchopneumogramm sehen

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5
Q

was sind die 4 Atelektasemechanismen

A

1) Obstruktive Atelektase - obstruierte Bronchien, z.T. segmental nach OP, tritt schneller bei beatmeten Patienten auf, Kinder: Fremdkörperaspiration (ball valve Effekt)
2) Entspannungsatelektase - Adhäsionskräfte der Pleura versagen durch Erguss/Pneumothorax/Raumforderung > Lunge kollabiert durch Eigenelastizität
3) Adhäsionsatelektase - Surfactantmangel (Frühgeborene, ARDS)
4) Kontraktionsateletkase - Minderbelüftung durch Narbenbildung/Fibrose

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6
Q

ball-valve Effekt

A

bei Fremdkörperaspiration bei Kindern > partielle Obstruktion ermöglich Einströmen, aber nicht Ausstörmen der Luft

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7
Q

Welche Lobäratelektase muss weiter abgeklärt werden

A

im linken Oberlappen, da hier Mucuspluggin am seltensten vorkommt > Neoplasieausschluss; sonst meist Mucusplugging Ursache von Lobäratelektasen, gerade in den Unterlappen (aber auch immer Neoplasie im Hinterkopf haben)

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8
Q

Zeichen einer Oberlappenateletkase link?

A

Luftsichelzeichen > transparenterhöhter Halbmond zwischen Aorta und überblähtem apikalen Unterlappen links (nicht immer vorhanden), in der Zeitaufnahme ist das schräge Interlobium nach anterior verlagert, zudem schleierhafte Verschalung des OL in p.a.-Aufnahme

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9
Q

reverse s sign of Golden/ Golden S sign

A

Kontur der Raumforderung, die Oberlappenateletkase versucht, formt ein invertiertes S; bei Oberlappenateletkasen immer als DD Raumforderung in Erwägung ziehen

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9
Q

reverse s sign of Golden/ Golden S sign

A

Kontur der Raumforderung, die Oberlappenateletkase versucht, formt ein invertiertes S; bei Oberlappenateletkasen immer als DD Raumforderung in Erwägung ziehen

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10
Q

juxtraphenic peak

A

peridiaphragmale trianguläre Opazität infolge von Zug am Diaphgrama durch eine inferiore akzessorische Fissur oder ein inferiores pulmonales Ligament bei Oberlappenvolumenverlust

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11
Q

flat waist sign

A

Abflachung der linken Herzkontur infolge der posterioren Verlagerung des HIlus und konsekutiven Herzrotation bei Unterlappenatelektase links

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12
Q

Zeichen einer Unterlappenatelektase rechts

A
  • Spiegelung der UL-Atelektase links
  • UL-Atelektasen in der lateralen Projektion meist schlecht zu sehen, da der Kollaps v.a. medial erfolgt > wenn sichtbar, dann als trianguläre retrokardiale Opazität
  • Rechte Herzkontur ist abgrenzbar
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13
Q

Bild einer Mittellappenatelektase? Was passiert bei Obstruktion des Bronchus intermedius?

A

unscharfe rechte Herzkontur, in Seitaufnahme triangulier Opazität, bei Verschluss des Bronchus intermedius kollabieren rechter Unterlappen und Mittellappen > dann unscharfe rechte Herzkontur und unscharfes Hemidiaphgrama

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14
Q

Rundatelektase: welche 5 Kriterien müssen erfüllt sein?

A
  • immer assoziiert mit pleuraler Abnormalie (Erguss, Verdickung, Plaque)
  • v.a. posterior in den Unterlappen
  • 5 Kriterien müssen erfüllt sein: Pleuraabnormalie, Opazität ist peripher und hat Kontakt zur Pleura, Opazität ist rund/eliptisch, Zeichen des Volumenverlusts im betroffenen Lappen, zur Opazität ziehende Bronchien und Gefässe verlaufen gebogen (comet tail sign)
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15
Q

comet tail sign

A

zur Opazität ziehende Bronchien und Gefässe verlaufen gebogen (comet tail sign) bei einer Rundatelektase

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16
Q

wie groß ist ein sekundärer Lobulus?

A

1-2,5 cm

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17
Q

kann man die zentrilobuläre Arterie und den zentralen Bronchus im CT abgrenzen?

A

zentraler Bronchus im CT nicht abgrenzbare, zentrilobuläre Arterie als kleiner Punkt im CT abgrenzbare

18
Q

wie viele Azini pro sekundären Lobulus?

A

12 Azini

19
Q

wo verlaufen Vene und Lymphe im sekundären Lobulus

A

in den interlobulären Septen

20
Q

Was ist ein Azinus?

A

Als Lungenazinus bezeichnet man alle Strukturen, die einem Bronchiolus terminalis nachgeschaltet sind. Das sind zunächst die funktionellen Bronchioli respiratorii, das daran anschließende Gangsystem (Ductus alveolares, deren Endstücke die Sacculi alveolares bilden) und die in dieses System einmündenden Alveolen.

21
Q

Ursachen akuter Konsolidierungen ? (5)

A

Pneumonie (häufigste Ursache),
Aspiration (Konsolidation kann durch Mucusplugging heterogen erscheinen),
pulmonale Hämorrhagie (primär oder durch Aspiration),
ARDS (nicht-kardiogenes pulmonales Ödem bei schwer kranken Patienten, a.e. durch erhöhte Kapillaren Permeabilität)
pulmonales Ödem (in schweren Verläufen Konsolidationen möglich)

22
Q

Ursachen chronischer Konsolidierung (4)?

A

Adenocarcinome
Lymphome
organisieren Pneumonie
chronische eosinophile Pneumonie

23
Q

Ursachen akuter Milchglastrübungen (5)?

A

pulmonales Ödem (meist zentral, basal betont)
Pneumonie (eher bei atypischen Pneumonien)
pulmonale Hämorrhagie (in akuter Phase rein Milchglastrübungen, subakut dann periphere Aussparung und crazy paving)
ARDS
COVID

24
Q

Ursachen chronischer Milchglastrübungen? (5)

A

Adeno-Ca (fokal oder multifokal)
organisierende Pneumonie (runde, peripher betonte Opaziäten)
chronisch-eosinophile Penumonie (meist oberlappenbetont)
interstitielle Lungenerkrankung (DIP, NSIP, HP)
Hypersensitivitätspneumonie (Typ 3 Hypersensitivitätsreaktion auf inhalierte organische Antigene, subakut Milchglastrübungen, zentrilobuläre Noduli, Mosaik)

25
Q

DD periphere Konsolidierungen und Milchlgastrübungen (4)

A

organisierende Pneumonie
chronische eosinophile Pneumonie (oberlappenbetont)
pulmonale Infarkte
COVID-19

26
Q

verdickte Interlobulärsepten

A
  • dilatierte Venen in den interlobulärsepten > homogene Verdickung der Seiten bei pulmonale Ödem
  • noduläre, irreguläre, asymmetrisch verdickte Interlobulärsepten bei die Lymphgefässe infiltrierenden Prozessen > Lymphangiosis carcinomatosa
  • crazy paving (z.B. alveolar Proteins); verdickte Interlobärsepten + Milchglastrübungen)
27
Q

DD crazy paving (8)

A 
pulmonales Ödem (häufigste Ursache)
pulmonale Hämorrhagie
ARDS
pulmonale alveoläre Proteinose (PAP, idiomatisch, Alveolen mit proteinödem Material gefällt)
Pneumocystis jirovecii Pneumonie
Adenocarcinom
Lipid-Pneumonie 
COVID-19
28
Q

DD zentrilobuläre Noduli (5)

A

Hypersensitivitätspneumonie
pulmonale kapilläre Hämangiomatose (abnormale Proliferation der Kapillaren > pulmonale Hypertension)
virale Pneumonie
Aspiration (basal betont)
metastatische Kalzifikationen (v.a. Lungenapices und Patienten mit Nierenversagen)

29
Q

DD perilympathische Noduil (subplural, peribronchovaskulär, septal)

A

Sarkoidose (häufigste Ursache, Oberlappenbetont)
Pneumokoniosen (Silikose, Anthrakose)
Lymphangiosis carcinomatosa

30
Q

diffus verteilte Mikronoduli (3)

A

meist Folge hämatogener Aussaat:

hämatogene Metastasen, dissiminierte Mykobakterien, dissiminierte Pilzinfektion

31
Q

Miliarmuster

A

kleinste, hirsegroße Noduli, Menge nicht zählbar

Miliartuberkulose

32
Q

DD tree-in-bud

A

Noduli (terminale Bronchioli) ausgehend von Zweigen (verlegte Bronchioli, normalerweise nicht sichtbar) > Mucus, Eiter, Flüssigkeit

Mykobacterium tuberculosis oder atypische Mykobaktierne
Virale Pneumonie
Aspirationspneumonie
selten: Lymphangiosis carcinomatose oder vaskuläre Ätiologie (pulmonalarterielle Aneurysmata, endovaskuläre Metastasen)

33
Q

Wann ist eine Kaverne eher benigne, wann maligne

A

Wanddicke ≤ 4 mm = eher benigne
Wanddicke > 15 mm = eher maligne
spikulierte Ränder = eher maligne

34
Q

DD solitäre Kavitationen

A

Bronchialkarzinom (Plattenepithel-Ca kaverniert häufiger als Adeno-Ca, Kleinzeller kaverniert nicht)
Tuberkulose
Pilzinfektion
kavernierende bakterielle Infektion

35
Q

DD multiple Kavernen

A

septische Embolien (meist peripher lokalisiert)
Vaskulitis (z.B. bei GPA)
Metastasen (meist Plattenepithel-Ca, an sich kann jede Metastase kavernieren)

36
Q

DD multiple Zysten (6)

A

Lymphangioleiomyomatose (diffus verteilte glatte Zysten, ggf. Chylothorax)
pulmonale Langerhanszellhistiozytose (irreguläre Zysten und Noduli, Oberlappenbetont)
Lympoide interstitielle Pneumonie (mit Sjögren-Syndrom assoziiert, multiple Zysten)
Amyloidose (ähnliches Bild wie LIP)
Birt-Hogg-Dube-Syndrom (autosomal-dominent, renale Tumore, renale/pulmonale Zysten, spontaner Pneu möglich)
Pneumocystis jirovecii-Pneumonie (v.a. im späten Stadium)

37
Q

Zyste ungleich Emphysem

A

Emphysem hat keine Wandstruktur, kann zentral Gefäß enthalten, Zyste nicht

38
Q

DD singuläre Zyste

A

Bulla (> 1 cm)
Bleb (< 1cm, pleuraständig, Ruptur ist häufigste Ursache für spontanen Pneu)
Pneumatozele (durch Trauma oder Infektion)

39
Q

unterlappenbetonte fibrotische Veränderungen

A

UIP
andere Ursachen für UIP-Muster: rheumatoide Arthritis, Asbestose
NSIP

40
Q

oberlappenbetonte fibrotische Veränderungen

A

Sarkoidose im Endstadium
chronische Hypersensitvitäts-Pneumonie
Silikose im Endstadium

41
Q

Klebsiellen-Pneumonie

A

bei Alkoholikern oder Aspirierenden

machen häufig voluminöse Exsudate > bulging fissure sign

42
Q

welche Erreger bei hospital-aquired Pneumonie, bei community-aquired Pneumonien, bei beatmungsassoziierten Pneumonien und bei Immunsuprimierten

A

♣ Community-aquired Pneumonie:
¬ Streptococcus pneumoniae häufigster Erreger
¬ atypische Pneumonie: Mycoplasmen, viral, Chlamydien > v.a. junge, sonst gesunde
¬ Legionellen: bei älteren Rauchern, meist schwerer Verlauf

♣ Hospital-aquired Pneumonie: wichtigste Erreger MRSA und Pseudomonas
♣ Beatmungsassozierte Pneumonie: meist polymicrobial, häufig gram-negative Stämme wie Pseudomonas und Acinetobacter
♣ Pneumonie bei immunsupprimierten: oppurtinistische Erreger wie Pneumocystis oder Pilze (Aspergillus, Nocardia, CMV); bei Neutropenie v.a. Pilze

43
Q

radiographische Einteilung der Pneumonien (4)

A
  • Lobärpneumonie: meist bakteriell und community-aquired, positives Bronchopneumogramm, da Bronchien offen bleiben
  • Bronchopneumonie: fleckige peribronchiale Konsolidationen und Milchglastrübungen, meist mehrere Lappen betroffen, sowohl bakteriell, viral oder nach Aspiration
  • Interstitielle Pneumonie: Misnomer > Erscheinung im Röntgen entspricht im CT Milchglastrübungen, meist atypische Erreger (Mykoplasmen, Chlamydien), viral, Pneumocystis
  • Runde Pneumonie: bei Kindern, meist Folge von S. pneumoniae, Infekt bleibt infolge inkompletter Ausbildung der Kohn-Poren (interalveoläre Öffnungen) und Lambert-Kanäle beschränkt

Core Radiology (2 decks)

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