Contraction musculaire Flashcards
Structure du muscle squelettique
Unité de base = fibre musculaire
Ensemble de fibres = faisceau musculaire
Ensemble de faisceaux = muscle
Chaque composante est enveloppée d’une gaine de tissu conjonctif + soutien
Éléments qui confèrent l’apparence striée aux fibres
Bandes sombres = bandes A
- filaments épais et partie de fins
- Zone H = plus clair = juste les épais
- Disque M = protéines pour ancrage des filaments épais
Bandes claires = bandes I
- juste filaments fins
- Disque Z = protéines pour ancrage des filaments fins
Sarcomère = région entre 2 disques Z = unité fx du muscle
Composition + organisation des filaments fins
Actine
- double brin d’actine globulaire + 2 protéines régulatrices
- troponine - 3 s-u: I = lie actine / T = tropomyosine / C = Ca2+
- tropomyosine - cache les sites de liaison à la myosine
Composition + organisation des filaments épais
Myosine
- Queue = 2 chaines lourdes
- 2 têtes globulaires = partie des chaînes lourdes + 4 chaines légères
- site de liaison ATP
- site de liaison actine
Alignement parallèle des queues des myosine + têtes qui ressortent et font des ponts transversaux avec l’actine
Expliquer mécanisme de glissement entre les filaments
Glissement = réduction du sarcomère, car les filaments fins entre les épais
Bande A ne change pas de taille, mais la bande H à l’intérieur oui (car moins d’espace où juste les épais)
Bande I diminue
Structure de la fibre musculaire
Forme cylindrique, longueur importante (jusqu’à la totalité du muscle)
Multinucléée
Membrane cytoplasmique = sarcolemme
Cytoplasme = sarcoplasme
Riche en mitochondries
RE = réticulum sarcoplasmique entoure chaque myofibrille (ce qui remplit le sarcoplasme)
Cycle des ponts transversaux
1) Repos: Tête de myosine utilise l’ATP pour lier ADP + Pi = conformation sous tension
2) Liaison actine-myosine = pont
3) liaison = libération du Pi = déphosphorylation
4) changement de conformation = repliement de la tête de myosine = force qui entraine l’actine vers le centre. ADP relâché
5) liaison d’un autre ATP = détachement tête de myosine
6) clivage de l’ATP = ADP + Pi = tête armée
Qu’est ce qui initie le cycle des ponts et l’arrête?
Présence Ca2+ / Retrait du Ca2+
Comment s’effectue la transmission électrique d’un influx moteur somatique et la contraction mécanique d’une fibre musculaire
= Couplage excitation contraction
Rôle du réticulum sarcoplasmique
Citerne de Ca2+ et le libère pour permettre la libération
Tension
Force générée par une secousse musculaire
Charge
Force exercée par un objet sur un muscle
Secousse musculaire
= twitch
Un cycle de contraction-relaxation induit par un PA
Qu’est ce que le couplage excitation-contraction?
Libération Ach à la jonction neuromuscu
Liaison aux récepteurs cholinergiques nicotiniques = entrée Na+ = dépolarisation = PA propagé dans le sarcolemme
PA dans les tubules T = changement de conformation du récepteur de la dihydropyridine (DHP)
Ouvertures récepteurs DHP = ouverture canaux de libération Ca2+ (récepteurs RyR/ ryanodine)
Diffusion du Ca2+ hors du réticulum
Ca2+ lie troponine C = changement de confo = déplacement de la tropomyosine
Sites de liaison de l’actine dévoilés = début du cycle des ponts transversaux
Fin de la contraction quand Ca2+ retiré
- pompe Ca++ ATPase dans la memb sarcoplasmique
Baisse de Ca+ sarcoplasmique = dissociation de la troponine C = tropomyosine se replace pour recouvrir les sites
Relation fréquence-tension
Hausse de la fréquence des PA = hausse de la tension générée par une fibre
Apparition d’un 2e PA avant le relâchement = plus de Ca2+ = plus de ponts transversaux créés =
SOMMATION
Contraction maximale = TÉTANOS incomplet ou complet
Relation longueur-tension
Tension développée par le muscle dépend de la longueur initiale du sarcomère = degré de superposition des filaments épais/fins
Longueur initiale > longueur optimale = pas assez de ponts transversaux
Longueur initiale < longueur optimale = chevauchement empêche la formation de ponts transversaux
Longueur muscle au repos = souvent la longueur optimale
Relation charge-vitesse de contraction
Charge nulle = vitesse maximale / + charge est grande, - la vitesse est grande
Charge < tension générable par le muscle = raccourcissement musculaire = contraction isotonique, car pas de changement de tension
Charge + grande = pas de raccourcissement et vélocité nulle = contraction isométrique, tension produite sans changement de longueur
Relation nombre d’unités motrices-tension
Tension dépend du nb d’unités motrices recrutées
+ nb d’unités est grand, + tension est forte
Principales sources d’ATP dans le muscle squelettique
Qté d’ATP stockée dans la fibre = assez pour qq secousses
IL faut une synthèse rapide par 3 voies enzymatiques:
1) créatine phosphate
CP + ADP —- ATP + C (créatine kinase)
Besoins pour qq secondes
2) phosphorylation oxydative
efforts modérés + O2 = majeure partie de l’ATP
Utilisation de glycogène, glc, ag stockés
3) glycolyse
efforts intenses, absence O2
Réserves de glycogène muscu et Glc sanguin
Caractéristiques des principaux types de fibres musculaires squelettiques
Lente oxyd / Rapide oxyd / Rapide
+ glycolyt glycolyt
Type I Type IIa Type IIb
Diamètre + ++ +++
Vitesse contrac Lente Rapide Rapide
Durée contrac +++ ++ +
résistance fatigue +++ ++ +
Force + ++ +++
Fonction Posture Lever/marcher Sauter/fuite
Mitochondries +++ +++ +
Densité capillaire +++ ++ +
Contenu myoglob +++ ++ +
Couleur Rouge foncé Rouge Pâle Pâle/blanc
Classification des muscles lisses
1) Muscles lisses unitaires/viscéraux
- jonctions perméables = syncytium fonctionnel
2) Muscles lisses multi-unitaires
- pas de jonctions perméables = Ç indépendantes
Différences entre contraction du muscle lisse et squelettique
Formation de cycles transversaux initiée par enzyme Ca2+dep qui phosphoryle la tropomyosine
1) Ca2+ lie la calmoduline = activation
2) Ca2+/calmoduline active la kinase de la chaine légère de myosine
3) kinase phosphoryle les chaines légères de myosine
4) Changement de confo de la tête = + recourbée = peut interagir avec l’actine
5) Glissements identiques à muscles squelettiques
6) Chaines de myosine déphosphorylée par la phosphatase de la chaîne légère de myosine = repliement de la tête qui ne peut plus lier l’actine
Particularités de la régulation de la contraction des muscles lisses - différentes sources de Ca2+
Augmentation de Ca2+ = 2 sources
- Milieu extraÇ
- canaux memb volt/lig-dep ou mécaniques
- reticulum sarcoplasmique (moins dev)
- récepteur RyR qui agit comme canal Ca2+ Ca2+ dep
- canaux Ca2+ dep IP3 produit par activation récepteurs métabotropes
(Muscle squelettique = toujours juste du RS)
Particularités structurales des muscles lisses
Ç petites, mononucléées et fusiformes
Filaments épais et fins
- Pas arrangement réguliers = pas de stries - isoforme de myosine différent: activité ATPasique + lente = moins besoin ATP = phase de contraction allongée - Actine + tropomyosine / pas de troponine - Filaments + longs = tension sur + de distance - Filaments fins ancrés sur corps denses (structures protéiques). Distribution dans la Ç ou attachées sur la membrane - Arrangement oblique des filaments p/r axe longitudinal = bourgeonnement lors de la contraction
Particularités de la régulation de la contraction des muscles lisses - stimuli d’origine multiple
La contraction musculaire peut être déclenchée par:
- stimulations neuronales (Ach et NE du sys autonome)
- endocrines (hormones)
- paracrines (NO, prostaglandines, etc.)
- stress mécaniques
- activités électriques membranaires spontanées
(vs le muscle squelettique = juste neuronal)
Particularités de la régulation de la contraction des muscles lisses - activités membranaires spontanées
Ç dont le potentiel de repos est instable = activité électrique spontanée
- tractus intestinal et cœur
2 types
1) potentiels à onde lente - cycles de dépol/repol qui oscillent sous le seuil et si S en plus = atteinte du seuil = décharges électriques — contraction
2) Ç pacemakers - dépolarisation atteint le seuil = contraction à chaque cycle
Particularités structurales du muscle cardiaque
Ç cardiaques sont pourvues d’embranchements et reliées bout à bout par les disques intercalaires (pts d’ancrage des myofibrilles)
Ç courtes et mononuclées, couplées électriquement = syncytium, mais striées
Ç pacemakers
Rôle des canaux Ca2+ voltage-dep de type L pour période réfractaire prolongée et l’absence de contraction tétanique
Ces canaux restent ouverts plus longtemps que les autres canaux Ca2+ = dépolarisation et PA prolongés = période réfractaire prolongée = pas de contraction tétanique = bonne fx cardiaque
