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inmuno 101 > complemento, mastocitos, basofilos, eosinofilos > Flashcards

complemento, mastocitos, basofilos, eosinofilos Flashcards

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1
Q

De qué MHC deriva el complemento?

A

MHC III

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Q

Qué se considera la parte soluble de la inmunidad innata?

A

Las proteínas del sistema de complemento

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Q

Factor que ayuda a la coagulación?

A

Factor 12

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4
Q

Qué genera el sistema de complemento?

A

Anafilotoxinas y quimioatrayentes, reclutando células del sistema inmune

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5
Q

Qué es el lupus-like?

A

Una deficiencia del complemento C5 - No hay anticuerpos

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6
Q

Qué son los zimógenos y cuál es su relación con el sistema de complemento?

A

Zimógeno: proteína inactiva. Las proteínas del complemento son producidas como zimógenos

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7
Q

Qué hacen las convertasas?

A

Transforman los zimógenos en proteínas activas. Las A hacen quimiotaxis y las B opsonizan

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8
Q

Vía del sistema de complemento que es activada por anticuerpos?

A

Vía clásica

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9
Q

Qué anticuerpos necesita la vía clásica para activarse?

A

IgM e IgG

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10
Q

Qué se pegan y ayudan a hacer la convertasa C3 de la vía clásica?

A

C4b y C2a

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11
Q

Cuáles son los componentes del complejo C1 de la vía clásica?

A

C1q, C1r, C1s

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12
Q

Pasos de la vía clásica del complemento?

A
  1. Complejo C1 (C1q,C1r,C1s) se une al anticuerpo (IgG o IgM).
  2. C1s escinde C4 en C4a y C4b: C4b se pega a la membrana del patógeno. C4a se libera y se va.
  3. C1s escinde C2 en C2a y C2b.
  4. C2a se une a C4b en la membrana y forman C4b2a - convertasa de C3.
  5. La convertasa de C3 escinde el C3 en C3a y C3b.
  6. C3b se unirá a la superficie del patógeno para opsonizarlo.
  7. C3b se une a la convertasa C3 y forman la convertasa C5 (C4b2a3b).
  8. Convertasa C5 escinde C5 en C5a y C5b.
  9. C5b se pega a la membrana del patógeno y empieza el MAC.
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13
Q

Vía del complemento que se activa por medio de anticuerpos?

A

Vía clásica

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14
Q

Vía del complemento que tiene activación espontánea?

A

Vía clásica

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15
Q

Factores de regulación de la vía alterna?

A

Factor I y factor H. Factor I detiene la cascada del sistema de complemento en células propias. Factor H previene la activación del sistema de complemento en tejidos sanos.

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16
Q

Pasos de la vía alterna del sistema de complemento?

A
  1. Hidrolización espontánea de C3 a C3(H2O) o C3b.
  2. C3b, junto con el factor B, se pega en la membrana de patógenos.
  3. Factor B se escinde por factor D y forma Bb.
  4. C3b se une a Bb y forman la convertasa de C3 - C3bBb.
  5. Convertasa C3 (C3bBb) escinde C3 en C3a y C3b.
  6. C3a mediador inflamatorio; C3b se pega a membrana de patógeno y opsoniza.
  7. Otra molécula de C3b se une a la membrana junto con el complejo C3bBb y forman la convertasa de C5 - C3bBb3b.
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17
Q

Convertasa de C3 por la vía alterna?

A

C3bBb

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18
Q

Cómo se activa la vía de las lectinas en el sistema de complemento?

A

Cuando la proteína MBL o ficolinas reconocen la manosa de antígenos

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19
Q

Las proteasas MASP-1 y MASP-2 son parte de qué vía del complemento?

A

Vía lectinas

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20
Q

Pasos para la vía de lectinas en el sistema de complemento?

A
  1. Unión de MBL/ficolina con el antígeno.
  2. Se activan y reclutan las proteasas MASP-1 y MASP-2.
  3. MASP-2 escinde a C2 en C2a y C2b y a C4 en C4a y C4b.
  4. C2a y C4b se pegan en la membrana y forman la convertasa C3 - C2a4b.
  5. Se escinde C3 en C3a y C3b (C3a - inflamación; C3b - se pega en la membrana del patógeno y opsoniza).
  6. C3b se pega al complejo C4b2a y forma la convertasa C5 - C2a4b3b.
  7. Convertasa C5 escinde C5 en C5a y C5b.
  8. C5b inicia el complejo de ataque a membrana (MAC).
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21
Q

Convertasa C3 de la vía clásica y de lectinas?

A

C2a4b

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22
Q

Finalidad de todas las vías del sistema de complemento?

A

Formar el MAC

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23
Q

Primeras quimioatrayentes del sistema de complemento?

A

C3a y C5a

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24
Q

Proteínas principales de la vía clásica?

A

Convertasa C3 - C2a4b; Convertasa C5 - C2a4b3b

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25
Q

Una deficiencia de la properdina que vía afectará?

A

La vía alternativa

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26
Q

Anticuerpo que produce más activación del complemento?

A

IgM

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27
Q

Anticuerpo que tiene más proteínas de unión y más capacidad de unir?

A

IgG

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28
Q

Proteínas principales de la vía alterna?

A

Convertasa C3 - C3bBb; Convertasa C5 - C3bBb3b

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29
Q

Proteínas principales de la vía de lectinas?

A

Convertasa C3 - C2a4b; Convertasa C5 - C2a4b3b

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30
Q

Proteínas reguladoras de la vía clásica y alterna?

A

C1 inhibidor; Factor I y H; C4BP; Proteína DAF

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31
Q

Proteínas reguladoras de la vía de lectinas?

A

Factor I y H; Proteína DAF

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32
Q

Vía del sistema de complemento que suele asociarse a enfermedades autoinmunes?

A

Vía clásica, ya que involucra anticuerpos

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33
Q

Una deficiencia del C1 inhibidor genera un angiodema hereditario, qué causa?

A

Edema en la cara. También afecta la laringe, la cuál se les cierra y es mortal

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34
Q

Qué causa el complejo de ataque a membrana (MAC)?

A

Forma poros en la membrana del patógeno - lisis celular (Por la unión de C5b, C6, C7, C8, y C9)

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35
Q

Qué efectos tienen C3a y C5a?

A

Tienen efectos paracrinos. Favorecen la inflamación y ayudan a inducir más producción de complemento (macrófagos y neutrófilos)

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36
Q

Funciones de receptores de C3a y C5a?

A

C3aR: produce inflamación; C5aR: ayuda a degranular. Ayudan a las CPA a fagocitar, procesar y presentar antígenos (los maduran)

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37
Q

Si hay una deficiencia de C3, qué consecuencias habrá?

A

No hay C5 y habrá infecciones recurrentes por bacterias gram-, encapsulados, mycobacterias no tuberculosas y virus

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38
Q

Deficiencia de C5-9 qué genera?

A

No genera MAC y por ende hay mayor probabilidad de infecciones por neisseria

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39
Q

Una deficiencia del C1 inhibidor causa qué?

A

Angiodema hereditario

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40
Q

Una deficiencia del factor H e I causa qué?

A

Una activación descontrolada de la vía alterna, causando infecciones piógenas y glomerulonefritis

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41
Q

Una deficiencia de CR3 está asociado a qué?

A

Un defecto en la adhesión leucocitaria

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42
Q

Una deficiencia de los reguladores DAF y CD58 están asociados a qué?

A

Hemoglobinuria paroxusmal nocturna. La deficiencia de DAF y CD59 hace que los glóbulos rojos sean vulnerables al complemento, causando su destrucción y liberando hemoglobina en la orina, especialmente en la mañana (orina oscura)

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43
Q

Gránulos de las células cebadas y basófilos?

A

Histamina, triptasa y heparina

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44
Q

Por cuánto pueden vivir las células cebadas y basófilos?

A

3-4 meses en tejidos

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45
Q

Células principales en echar a andar respuestas inmunes?

A

Células cebadas y basófilos

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46
Q

Primera célula efectora en respuestas alérgicas?

A

Célula cebada / mastocito

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47
Q

Qué tinción se pide para ver a los mastocitos?

A

Tinción para ver triptasa

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48
Q

Qué interleucinas liberan los mastocitos y esto qué activará?

A

IL-4,5,13 - activan neutrófilos

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49
Q

Principal célula que nos defiende de parásitos, bacterias, remodela el tejido y actúa en respuestas alérgicas?

A

Célula cebada/mastocito

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50
Q

Marcadores específicos para los mastocitos?

A

CD34+ y Ckit (CD13)

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51
Q

La urticaria crónica causada por los mastocitos a qué se debe?

A

Receptor Ckit hace que el mastocito siempre esté liberando sus gránulos - urticaria

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52
Q

Para que el mieloide pase a un mastocito, se necesita qué?

A

SCF (stem cell factor)

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53
Q

Principal mediador que secretan los mastocitos?

A

Triptasa

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54
Q

Subtipos de mastocitos?

A

MCT (mucosas) y MCTC (tejido conectivo)

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55
Q

Qué produce el MCT en mucosas?

A

Triptasa y citocinas

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56
Q

Gránulos que produce el MCT y qué hacen?

A

IL-3,4,5,9 - activan Th2 - llaman eosinófilos

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57
Q

Subtipo de mastocitos que produce interleucinas y activan a Th2?

A

MCT

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58
Q

Qué produce MCTC?

A

Triptasa, Carboxipeptidasa, Quimasa, Catepsina G

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59
Q

Qué significa cuando una célula mieloide empieza a expresar Ckit?

A

Se convertirá en mastocito

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60
Q

Dónde maduran los mastocitos?

A

En tejidos

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61
Q

Qué subtipo de mastocito es dependiente de células T y cuál es independiente de células T?

A

Dependiente: MCT; Independiente: MCTC

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62
Q

¿Qué significa cuando una célula mieloide empieza a expresar Ckit?

A

Se convertirá en mastocito

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63
Q

¿Dónde maduran los mastocitos?

A

En tejidos

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64
Q

¿Qué subtipo de mastocito es dependiente de células T y cuál es independiente de células T?

A

Dependiente: MCT

Independiente: MCTC

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65
Q

El subtipo MCT de mastocitos por quién son activados, de quién son dependientes y cuáles son sus mediadores?

A

DEPENDIENTES: cél T
- Th2 libera IL-4,5,13 que activa MCT

MEDIADORES: leucotrienos
- Provoca broncoconstricción (tos) para expulsar MO

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66
Q

El subtipo MCTC de mastocitos por quién son activados, de quién son dependientes y cuáles son sus mediadores?

A

INDEPENDIENTES DE CÉL. T
- Activados por TLR e IgE

MEDIADORES: prostaglandinas
- Vasodilatación para que lleguen más células

67
Q

¿Qué tipo de mastocitos tienen receptores para IgE?

A

MCTC (independientes de cél T)
- Triptasa

68
Q

Gránulos preformados de los mastocitos

A

Triptasa **
Histamina **
Heparina
Condritin sulfato

69
Q

Función de la triptasa

A

Degrada y rompe tejidos, ayudando a combatir infecciones
Regula la inflamación y activa otras células inmunes
Favorece angiogénesis, remodelación y reparación
Induce IL-8 e IL-b

70
Q

Función de la histamina

A

Vasodilatación
Comezón

71
Q

Función de la heparina

A

Anticoagulante

72
Q

Función del condritin sulfato

A

Proporciona soporte y jala agua al cartílago para protegerlo y facilitar su movimiento

73
Q

¿Qué Ig se debe unir a los mastocitos para activarlos? y en qué subtipo?

A

IgE
- En subtipo MCTC (independiente de cél T, usa TLR y IgE)

74
Q

Tipos de receptores de IgE para mastocitos

A

Alta afinidad
- Lo pega y se lo queda
- Activa mastocitos para que se degranule -> libera histamina (inflamación)

Baja afinidad
- Libera al IgE
- Regula actividad y manda señales inhibitorias

  • Receptores para anafilotoxinas (C3a y C5a -> sist, de complemento)
  • De la inmunidad innata (TLR-2,4)
  • De leucotrienos (los produce y el mismo se estimula)
  • De neuropéptidos (sust. P, somatostatina, VIP)
75
Q

Anticuerpo responsable de manifestaciones clínicas como urticaria y asma

A

IgE

76
Q

¿Qué interleucina induce una mayor producción de receptores de alta afinidad de los mastocitos?

A

IL-4

77
Q

Interleucinas que son de los mastocitos

A

IL-4,5,8,13

78
Q

Requerimiento para que se activen los receptores de alta afinidad

A

Se necesitan <b>2</b> <b>moléculas</b> de IgE
- Entrecruzadas con un alérgeno/antígeno

79
Q

¿El mastocito muere al liberar sus gránulos?

A

NO

80
Q

¿Qué vías echan a andar gránulos secundarios y terciarios?

A

DAG y segundos mensajeros

81
Q

Una inflamación tardía es generalmente causada por

A

Interleucinas (IL-3,4,5,6,8,9,11,13)

82
Q

Una inflamación aguda se da principalmente por

A

Histamina
Proteasas
Proteoglucanos
TNF-alfa

83
Q

Mecanismo de las vacunas para alergias

A

Hacen que las cél. plasmáticas en lugar de producir IgE produzcan IgG4
- IgE → IgG4 (no se le pega a mastocito → no se activa → no hay inflamación)

84
Q

La triptasa es un ejemplo de una

A

proteasa neutra

85
Q

Vida media de la histamina

A

1 min

86
Q

Receptores de la histamina

A

H1-H4

87
Q

Función de los receptores de histamina

A

H1
- Mejora presentación de antígenos por CPA
- Suprime TNF-alfa (proinflamatoria) e - IL-12 (activa cel. T y NK)
- Incrementa IL-10 (regulador)

H2
- Secreta ácido gástrico y moco
- Vasodilata
- Relaja músculo liso bronquial

H3
- Receptores presinápticos
- Regula secreción de NT en SNC

H4
- Favorece quimiotaxis en Th2
- Prurito

88
Q

Estructura de la triptasa y subunidades funcionales

A

TETRAMERO (subunidades alfa y beta)
Beta: forma activa de la triptasa

89
Q

Vida media de la triptasa

A

6-8 min

90
Q

La quimasa puede generar

A

angiotensina II

91
Q

La forma activa de la quimasa se almacena unida a ___ y se libera con ____

A
  • proteoglucanos de heparina
  • proteoglucanos y carboxipeptidasa
92
Q

Funciones de la quimasa

A

PROTEASA PRODUCIDA POR MASTOCITOS (como triptasa)
- Depósito de lípidos para ácido araquidónico (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos)
- Degradación de matriz (proteasa, vía directa o vía metaloproteinasas)
- Promueve TGF-beta (reparación), IL-1b (inflamación), angiogénesis

93
Q

Mediadores preformados de los mastocitos

A

TRIPTASA**
HISTAMINA**
Heparina
Carboxipeptidasa
Proteoglucanos
Quimasa
Condritin sulfato

94
Q

Derivados del ácido araquidónico, pasos y funciones

A

Ácido araquidónico toma las vías COX o 5-LO
- COX-1: activo de manera constante (prostaglandinas de protección)
- COX-2: activo en inflamación (prostaglandinas que generan dolor e inflamación)

COX produce:
- prostaglandinas (PGD2, PGE2): broncoconstricción y vasodilatación ; PGE2 -> antiinflamatorio ; PGD2 -> proinflamatoria
- Tromboxanos (TXA2): agregación plaquetaria -> trombos

5-LO produce LTA4 -> LTB4 (quimiotaxis de neutrófilos y cél T
5-lipooxigenasa produce:
- Leucotrienos (LTb4,LTC4, LTD4, LTE4): quimiotaxis de cél. inmunes, broncoconstricción, secreción de moco y permeabilidad vascular

95
Q

Citocinas de acción temprana

A

TNF-alfa, IL-1, IL-6

96
Q

Citocinas asociadas a alergia

A

IL-3,4,5,6,10,13, GM-CSF

97
Q

Quimiocinas relacionadas al mastocito

A

CXCL8, CXCR3, CCL2, CCL3, CCL11

98
Q

Factores fibrinogénicos y angiogénicos

A

VEFG, TGF-beta, FGF básico, SCF

99
Q

Los receptores Th de parásitos y virus son

A

Th2 y Th4
- Activa mastocitos -> libera gránulos preformados (triptasa e histamina)

100
Q

Marcador de basófilos

A

CD203

101
Q

CD203 corresponde a

A

Basófilos

102
Q

Interleucina que lleva una célula mieloide a un basófilo

A

IL-3

103
Q

Vida de un basófilo en la circulación

A

24hrs -3 días (7 max)

104
Q

¿Dónde se suelen encontrar los basófilos?

A

En la periferia (circulación)
- Es la menor población de leucocitos circulantes

105
Q

¿Los basófilos tienen receptores de IgE?

A

VERDADERO
Al igual que los mastocitos (receptor FcεRI)

106
Q

¿Los basófilos tienen Ckit?

A

NO

107
Q

¿Qué interleucinas produce Th2?

A

IL-3,4,5,9,10,13
- Respuestas alérgicas y parasitarias

108
Q

¿Los basófilos pueden actuar como CPA?

A

SI
CPA: cél dendríticas, basófilos, queratinocitos, macrófagos y linf B

109
Q

Basófilo capta antígenos (parásitos y alergias), se los presenta a ___ y este produce ___

A
  • TH2
  • IL-3,4,5,9,13
110
Q

CD123 SOLO se presenta en

A

Células dendríticas plasmocitoides

111
Q

Función de IFN-gamma

A

Sirven para virus
- Activan NK y CD8

112
Q

Factor que activa macrófagos

A

TNF-alfa

113
Q

El factor GM-CSF ayuda que

A

Crezcan macrófagos y neutrófilos

114
Q

¿Qué tipo de receptores para Ig tienen los basófilos?

A

IgG, IgE, IgD

115
Q

Th0 corresponde a

A

Células vírgenes/naive

116
Q

IFN-gamma e IL-2 corresponden a

A

Th1

117
Q

IL-3,4,5,9,13 corresponden a

A

Th2

118
Q

¿Los basófilos y mastocitos están presentes en qué tipo de reacciones?

A

Alergias

119
Q

Diferencia entre una alergia innata y una adquirida

A

Innata
Respuesta rápida, no requiere sensibilización previa, y está mediada por el sistema inmune innato.

Adquirida
Requiere sensibilización previa, involucra una respuesta más específica del sistema inmune adaptativo (con IgE y linfocitos T), y puede ser más grave con exposiciones repetidas.

120
Q

Tipo de alergia que es a través de anticuerpos

A

ADQUIRIDA
IgE

121
Q

Interleucinas y factores que pertenecen a la alergia adquirida

A

IL-4,13, histamina

122
Q

Interleucinas y factores que pertenecen a la alergia innata

A

IL-4,6,9,13

123
Q

¿Qué interleucinas de los basófilos amplifican la inflamación por horas con poco alérgeno?

A

IL-4,13

124
Q

Célula con núcleo en herradura

A

Eosinófilo

125
Q

¿El eósinofilo puede actuar como una CPA?

A

SI

126
Q

Interleucinas y factores que pertenecen a la alergia innata

A

IL-4,6,9,13

CEBADAS.Y.BASOFILOS

127
Q

Qué interleucinas de los basófilos amplifican la inflamación por horas con poco alérgeno?

A

IL-4,13

CEBADAS.Y.BASOFILOS

128
Q

Célula con núcleo en herradura

A

Eosinófilo

EOSINÓFILOS

129
Q

El eósinofilo puede actuar como una CPA?

A

SI

EOSINÓFILOS

130
Q

Mediadores lipídicos de la inflamación

A

Prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos

EOSINÓFILOS

131
Q

Dónde madura el eosinófilo?

A

Médula

EOSINÓFILOS

132
Q

Qué interleucina madura y diferencia al eosinófilo?

A

IL-5

EOSINÓFILOS

133
Q

Citocinas que maduran al eosinófilo

A

IL-5, IL-25, TSLP (Timic Strombal LinfoPoyetina)

Producida en epitelios gástricos y respiratorios

134
Q

Qué es el PGr?

A

Producido por plaquetas

Ayuda a la quimiotaxis de eosinófilos

135
Q

Qué tipo de ambiente capacita al eosinófilo?

A

Ambiente lleno de leucotrienos

EOSINÓFILOS

136
Q

Qué hace y en qué está relacionado el CCR3?

A

Principal en quimioatraerlos

Ayuda al rodamiento, transmigración y acoplamiento

137
Q

Los eosinófilos tienen receptores TLR? si si, cuáles?

A

SI

TLR17 para parásitos

138
Q

Qué hace la ECBP alfa?

A

Proteína que hace que la cel madre pluripotencial se desvie a una progenitora mieloide.

EOSINÓFILOS

139
Q

Cuál es la vida media de un eosinófilo en tejidos?

A

14 días

EOSINÓFILOS

140
Q

Célula que fagocita parásitos GRANDES

A

Eosinófilo

EOSINÓFILOS

141
Q

Función de la CCL11 y CCL5 (RANTES)

A

RECLUTAMIENTO DE EOSINÓFILOS A RESPUESTAS ALÉRGICAS

CCL11 (quimiocinia eotaxina)

142
Q

Principal factor que ayuda a la célula progenitora mieloide que se diferencie a eosinófilo

A

GATA-1

EOSINÓFILOS

143
Q

Qué interleucina activará a los eosinófilos?

A

IL-5

EOSINÓFILOS

144
Q

Qué tipo de medicamentos pueden bloquear alergias graves como el asma o la dermatitis atópica?

A

Anti IL-5 y esteroides

EOSINÓFILOS

145
Q

Valores de eosinófilos normales

A

<300

EOSINÓFILOS

146
Q

Cristales primarios de los eosinófilos

A

Cristales de Charcot Leyden

EOSINÓFILOS

147
Q

Gránulos secundarios de los eosinófilos

A

TODOS AFECTAN A PARÁSITOS

MBP: MUY tóxica, ECP: lisis de membrana de parásitos, EDN: interfiere con SN del patógeno, EPO: forma especies reactivas de O2

148
Q

Qué es y qué hace la MBP?

A

GRANULOS DE SECRECION DE EOSINOFILOS

Principal gránulo tóxico -> lisis de parásitos, Antiparasito, Antibacteriano, Antitumoral

149
Q

Citocinas celulares de los eosinófilos

A

INFLAMACION Y DAÑO

IL-4, RANTES (CCL5), MIP 1alfa, TNF-alfa

150
Q

Citocinas tisulares de los eosinófilos

A

FACTORES DE CRECIMIENTO

TGF 1-beta, TGFa, NGF, VEFG

151
Q

Funciones de las IL-4,5,13 en los eosinófilos

A

IL-4,13: cambian Ig -> IgE y modulan Th2

IL-5: activa y recluta eosinófilos

152
Q

En las respuestas Th2 se liberan

A

IgE, Mastocitos, Basofilos, Eosinofilos

EOSINÓFILOS

153
Q

Una inflamación crónica puede causar una

A

fibrosis o un cáncer

EOSINÓFILOS

154
Q

El eosinófilo usaría más la vía COX o lipoxigenasa?

A

LIPOOXIGENASA

Hace leucotrienos -> extiende efectos inflamatorios

155
Q

Principal responsable de inflamación crónica

A

Eosinófilo

EOSINÓFILOS

156
Q

Principal responsable de inflamación inmediata

A

Mastocito

EOSINÓFILOS

157
Q

Pasos y componentes usados para el atrapamiento, rolamiento y transmigración de un eosinófilo en el endotelio

A

Atrapamiento: Selectinas -E,P, VCAM-1

Rolamiento: IL-4,13, CC3, ICAM-1, VCAM-1

Transmigración: IL-5, CCR3

158
Q

Componentes usados en la diapedesis de un eosinófilo al endotelio

A

CCR3, IL-5

EOSINÓFILOS

159
Q

Qué interleucinas ayudan al proceso de rolamiento y diapedesis?

A

IL-4,5 13

160
Q

Qué necesita el eosinófilo para activarse y madurar?

A

IL-5, TSLP, IL-25

EOSINÓFILOS

161
Q

Tipos de síndromes eosinofílicos

A

Primario: alteración genética que hace que produzcas más eosinófilos

Secundario: MO que ocasiona que produzcas muchos eosinófilos

162
Q

Th2 suele actuar contra

A

alergias y parásitos

por lo que los eosinófilos, basófilos y mastocitos tienen una fuerte relación con el.

163
Q

Produce el anticuerpo

A

IgE

y las citocinas IL-4,5,13.

164
Q

Th2 suele estar relacionado con

A

asma, infecciones parasitarias y alergias agudas o crónicas.

EOSINÓFILOS

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