CM4 ENFERMEDADES INFECCIOSAS DE LOS PEQUEÑOS MAMIFEROS Flashcards
helicobacter mustelae que tipo de bacteria es
bacilo gram - de morfologia espiral
helicobacter mustelae prevalencia y localizacion y transmision
prevalencia alta y loc: antro pilorico y duodeno
transmisión oro-fecal
patofisiologia de helicobacter mustelae
- efecto citotoxico directo sobre las células mucosas gástrica y duodenal
- Efecto inhibitorio sobre la produccion de ácido por las células parietales produciendo una hipoclorhidria, haciendo mas propicio la entrada de helicobacter mustelae y otras mas
- enfermedad inflamatoria que activará el SI generando una gastritis linfoplasmocítica
signos clinicos de helicobacter mustelae
- La mayoría son asintomaticos
- diarrea, melena, vomito, nausa
- si se cronifica aumenta la posibilidad de crear tumores -> adenopatía y linfoma
dx diferencial con helicobacter mustelae
- CE, gastritis eosinofilica o virica
- gastritis bacteriana por campylobacter o lawsonia
helicobacter mustelae: dx, tto y pronostico
dx: biopsia e histopatología antro pilorico
tto: 2 opciones
a) claritromicina + metronidazol + subsalicilato de bismuto (no tenemos en España)
b) Amox/Clavulanico + metronidazol + sucralfato/famotidina
pronostico: bueno
moquillo etiologia y epidemiologia
mortalidad? prevalencia
transmision
reservorios
PI
virus del moquillo canino
paramyxoviridae gen morbillivirus
mortalidad elevada pero baja prevalencia en zonas donde se vacuna
transmisión por aerosoles o fomites
repertorios:perros y carnivoros
PI:7-10 dias
moquillo sx clinicos cuadros
- Linfopenia y pirexia (apatia generalizada)
- respiratorio (rinitis catarral con sec. nasal, conjuntivitis con blefaroespasmo y fotofobia, anorexia y pneumonia secundaria en caso de aumentar las infecciones secundarias)
- dermatologico: eritema en la barbilla, zona inguinal y perianal. Hiperqueratosis plantar y nasal (costras)
- neurologico: encefalomielitis aguda, temblores, paresia, hiperexcitibilidad
- digestivo: vomitos y diarreas -> escasa en hurones con moquillo pero si frec en las infecciones 2ª
moquillo fisiopatologia
- tiene afinidad por las cels epiteliales y tejido linfoide del sistema respiratorio superior
- produce una inmunosupresion
- infecciones bacterianas 2ª
cual es el dx diferencial con el moquillo
el virus de la influenza H1N1
dx moquillo
- hemograma: linfopenia
- rx: patron intersticial en caso de tener una neumonía bacteriana secundaria
serologia o PCR -> inconveniente: si el animal ha sido vacunado recientemente y da + no sabemos si es por el virus o por la vacuna
inmunología e histopatologia e inmunnohistoquimica para dx definitivo
moquillo tto
soporte: AINE, ab, fluidos, broncodilatadores
se ha visto cierto efecto en los sueros hiperinmunes contra CDV
pero la mayoría acaban en eutanasia
prevención moquillo
cuanto dura la inmunidad pasiva de la madre?
protocolo actual de paura vacunal?
inmunidad pasiva de 6-14 semanas
protocolo actual: 2 vacunas separadas 4 semanas entre 6-14 sem
V o F. vacunar si o si anualmente a los hurones de la rabia. porque
hay que evaluarlo porque:
- inmunidad no aparece hasta 3 años después de la primera vacuna
- reacción vacunal frecuente. Usar antihistamínicos 30 min antes
- medir ac antes de vacunar; si titulo >1:50 podemos esperarnos al año siguiente
cual es la unica vacuna especifica para moquillo en hurones?
que tenemos en españa?
la de EEUU -> virus recombinado de canario, casi sin ninguna reacción adversa
En España se utilizan las de perro por lo que tendrán mas reacciones adversa; ademas de que llevan parvo:
- virus vivo modificado de moquillo y parvo
- virus vivo atenuado (liofilizada y podemos separar la de parvo)
rabia
importancia epidemiologica
que genero es
reservorios
es frecuente en animales domésticos?
transmision
PI
enfermedad de declaración obligatoria
lyssavirus
repertorios: zorros, mapaches, murcielagos
transmisión: saliva
PI: 28-33
fases de los sx clinico de rabia
- Fase prodromica: cambios de comportamiento 1-3 dias
- Fase excitadora: agresividad, hipersalivacion, arritmias, hidrofobia (les duele tragar agua porque tienen una paralisis de la musculatura lisa)
- Fase paralisis: paresia posterior, paralisis ascendentes, atonia vesical
rabia
lesiones a nivel histológico y dx
profilaxis
lesión: poliencefalomielitis no supurativa en cerebro y medula espinal
dx: postmorten
profilaxis: obligatoria en VLC . Vacuna inactiva. primovacunacion a los 3 meses y revacunacion anual
enfermedad de aleutian
que lo produce?
presentación clinica alta o baja
seroprevalencia de cuanto?
transmisión:
sobrevive mucho o poco en el ambiente?
muchos o pocos portadores asintomáticos??
parvovirus
presentación clinica baja
seroprevalencia del 60%
transmisión por fomites, aerosol, orina, heces, saliva y sangre
mucho en ambiente
muchos portadores asintomaticos
donde se vio por primera vez la enfermedad de aleutian
cepa vison en la capa aleutian (azul ya que eran mas suceptibles a sufrir una mutación genetica)
V o F. Las lesiones que vemos en los visones con la enfermedad de aleutian se deben al virus. que se produce?
Falso. se debe a los inmunocomplejos que este
forma y donde se depositan. Como tenemos una hiperreactividad del SI tendremos una hipergammaglobulinemia (+20%) que es casi patognomonica de esta enfermedad (ninguna otra enfermedad llega a tenerla tan alta como esta)
cuales son los sx clinicos de la enfermedad de aleutian
sobre todo neurologicos: ataxia, paresia posterior, incontinencia
esplenomegalia y adenomegalia
hepático, renal y respiratorio
dx enfermedad de aleutian
- proteinograma (si no da elevado no quiere decir que no tenga la enfermedad)
- por o serologia: si da positivo no quiere decir que los sx sean por la enfermedad -> portadores asintomaticos
- dx def -> biopsia/histopatologia de tejido
tto enfermedad de aleutian
tto soporte para enfermedades secundarias
desinfeccion (importante porque prevalece mucho en el ambiente)
inmunosupresores
leishmaniosis huron
quien lo produce
vector
casos descritos?
leishmania infamtum
mosquito flebotomo
2 casos descritos en vlc
que lesiones tenían los 2 casos de hurones con leishmaniosis
caso 1: lesion cutanea nodular no pruriginosa
caso 2: adenomegalia y esplegnomegalia
dx y tto de los 2 casos de hurones con leishmaniosis
dx:
- citologia: amastigotes en macrofagos
- serologia
- pcr
tto:
1. Antimoniato de meglumina + alopurinol
2. mitelfosina (apoptosis) + alopurinol
los dos funcionaron bien
mixomatosis
familia
genero
epidemiologia
poxviridae
leporipoxirus
enfermedad endemica en Europa y Australia
mixomatosis transmision
cual es el P.I
mortalidad?
- vectores (mosquito) por inoculación intradérmica
- contacto directo: descarga oculto-nasal
PI:2-6
M:>90%
origen de la mixomatosis
virus de conejos silvestres en america del sur. introducción en 1950 en australia y 1951 en francia para el control de plagas
que tipos de cepas podemos encontrar en la mixomatosis. Desarrolladlas
- Clasica: forma mas letal. Aparecen nódulos/mixomas en zonas donde no hay pelo que es donde picará el vector. encontraremos:
edema palpebral y blefaritis, descarga ocular
, anorexia, muerte a los 10-15 dias por infección secundaria de P. multocida y B. bronchiseptica - Atipica: no podruce nodulo pero si un leve eritema/inflamacion en parados o nariz. Predominan los sx respiratorios. poco letal. Esta es la típica que aparece tras vacunación
mixomatosis dx, tto y prfilaxis
dx: histopatología (cuerpos de inclusion), serologia, PCR. Falsos positivos post-vacunales
tto: soporte para infecciones secundarias. No tto para la mixo
profilaxis -> vacuna. 2 tipos:
- Vacuna heteróloga: no usamos el virus de la mixomatosis, usamos su primo hermano el virus del fibroma de shope vivo atenuado (tienen inmunidad cruzada). Protege menos pero da menos efectos 2º -> usado sobre todo en gazapos y geriátricos
- Vacuna homologa: virus de la mixomatosis vivo atenuado. Protege mas pero da mas reacciones adversas. Se ponen en adultos sanos
- Vacuna recombinante. Virus de la mixomatosis vectorizado con virus de la fiebre virica hemorrágica cepa 1 y cepa 2 -> SOLO se pone en animales no vacunados anteriormente.
fiebre virica hemorrágica
familia
genero
origen
caliciviridae
lagovirus
1984 China: enfermedad altamente contagiosa y letal: hemorragias ext y int -> distribucion mundial (RHDV1)
2010 FR: enfermedad similar en animales vacunados. Variante RHDV2 (lagovirus diferente genotipo/serotippo)
cual de las dos cepas de la fiebre virica hemorrágica posee inmunidad cruzada
ninguna
a que animales afecta la cepa 1 de la fiebre virica hemorrágica? y la cepa 2?
conejo
conejo y liebre
a que edad afecta la cepa 1 de la fiebre virica hemorrágica? y la cepa 2?
adultos (los gazapos dsan inmunidad si expuestos <8sem)
adultos y gazapos (de 2-3 sem de vida)
que mortalidad tiene la cepa 1 de la fiebre virica hemorrágica? y la cepa 2?
70-90%
5-70%
como se transmite la fiebre virica hemorrágica?
Por todo (vectores, carcasas, heces, animales infectados, fomites, fluidos)
V o F. fiebre virica hemorrágica es resistente al ambiente
verdadero
a que células afecta fiebre virica hemorrágica?
que provocará esto?
tropismo por hepatocitos y células del sistema fagocitario mononuclear
insuficiencia hepatica -> sobre todo cepa 2
CID -> sobre tdo cepa 1 ya que tiene mayor tropismo por las células loinfocitarias
cual es el PI de cada cepa de la fiebre virica hemorrágica? que presentaciones existen?
Cepa 1: 3-5d
Cepa 2: 1-2d
- Presentacion hiperaguda: muerte
- presentación aguda:
a. hemorragias internas y externar -> cepa 1
b. pirexia
c. respiratorio
d. neurologico
e. ictericia -> cepa 2 - presentación subaguda/crónica: portadores asintomaticos por meses -> sobre todo la cepa 2
fiebre virica hemorrágica
dx
tto
profilaxis
dx:
- trombocitopenia, transaminasas alteradas
- PCR
- Serologia
- Postmorten
tto:sintomatico
profilaxis:
- Vacuna inactiva cepa 2
- Vacuna inactiva cepa 1
- Vacuna recombinante mixomatosis y fiebre virica hemorrágica cepa 1 y 2.
encephalitozoonosis
quien lo produce? que tipo de agente es?
es intracelular o extracelular?
a que animales afecta?
contagio
como es la seroprevalencia?
encephalitozoon cuniculi -> hongo
intracelular obligado
conejo, perro, gato, roedores, primates, humanos inmunosuprimidos. ES ZOONOSIS
contagio: ingestion de esporar eliminada en la orina o transplacentaria.
seroprevalencia elevada (50-70%). Activación según estado inmunitario.
V o F. las esporas de encephalitozoon son muy resistentes en medio ambiente
v
V o F. las esporas de encephalitozoonosis son poco resistentes en medio ambiente
F
mecanismo de acción de encephalitozoon
- Merogonia: Las esporas eliminadas por orina es ingerida o inhalada por otro conejo y a nivel respiratorio o digestivo esa espora es inoculada por una célula hospedadora y comienza a reproducirse por merogonia (merontes)
- Esporogonia: Cuando hay muchos pasas a esporas por esporogonia y cuando hay muchas rompen la VACUOLA PARASITÓFORA en la que se encuentran.
- Ruptura celular: dependiendo en que células se encuentren dará unos sx u otros, produciendo lesion granulomatosa
- Diseminación torrente sanguíneo: esto va por la sangre y tiene tropismo por:
- ojos
- riñon
- cerebro
que cuadros presenta un conejo con encephalitozoon
Que lesion es patognomonica
Cual es la mas frecuente de ellas? se dan todas a la vez?
- ocular (unilateral):
- lesion: uveitis facoclástica
- Ruptura de cristalino y salida del contenido a cámara anterior
- Cataratas
—>Lesiones blanquecinas en cámara anterior es PATOGNOMONICO - Neurologica:
- Lesion: meningoencefalitis granulomatosa
- Sindrome vestibular central
- ladero de cabeza, rolling, circling, etc… - Renal
- Lesion: nefritis intersticial cronica
- PU/PD
La mas frecuente es la neumológica.
Podemos ver 1 sola o mas.
encephalitozoonosis
dx
dx:
- serología:
a)IgM (0-35 dias): La unica manera de saber si estamos en una infección aguda
b)IgG (2-3sem a años): si da positivo, no sabemos si los signos son por la encephalitozoonosis o por otra cosa
- PCR de tejido postmorten, humor acuoso/lente o de orina. Lo que ocurre con la orina es que a partir de los 2-3meses la eliminación de esporas es intermitente (si da +, 100% lo es)
encephalitozoonosis
tto
profilaxis
tto:
- benzimidazoles 20mg durante 30 dias para matar al hongo. No dar mas de 30 dias, ya que producimos problemas
- antiinflamatorios: los corticos son mas potentes que los aines pero disminuyen el SI. Valorar.
- facoemulsificación: para la presentación del ojo
- fluidoterapia
Profilaxis:
- fenbendazol preventivo durante 10 dias para disminuir riesgos de infección
- desinfección ya que se transmite por orina -> limpiar bandeja
Complejo respiratorio bacteriano
que agente lo produce? que tipo es?
cuantos serotipos tiene?
como se contagia
como es la prevalencia?
otras bacterias implicadas
pasteurella multocida -> cocobacilo gram negativo
5 serotipos con diferente patogenicidad
contagio: aerosoles y contacto directo
prevalencia alta
otras bacterias implicadas: bordetella, pseudomona, staphylococcus, klebsiella
signos clinicos pasteurelosis
dará accesos encapsulados y absceso pulmonares . Algún absceso intracraneal y meningitis que dará sx neumológica y tmb habrá sx reproductivos (salpingitis/ooforitis)
pasteurelosis
dx
tto
profilaxis
dx: PCR y Cultivo
TTo: AB según antibiograma
Profilaxis: Higiene y autovacunas
cual es la vacuna de pasteurella?
No existe porque tiene muchos sertipos diferentes, no les saldría rentables.
