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MMD1229 > CM3 > Flashcards

CM3 Flashcards

1
Q

<p>Vrai ou faux. Les artères élastiques telle que l'aorte a un rôle dans la régulation de la pression artérielle.</p>

A

<p>Faux. Rôle de propulser le sang</p>

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2
Q

<p>Vrai ou faux. L'adventice des artères musculaires est richement innervée pour le contrôle de pression.</p>

A

<p>Vrai</p>

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3
Q

<p>Où se concentrent les fibres élastiques dans les artères musculaires?</p>

A

<p>2 couches : interne (LEI) et externe (LEE)</p>

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4
Q

<p>Par quels mécanismes se fait la propulsion sanguine veineuse?</p>

A

<p>Valves + compression musculaire</p>

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5
Q

<p>Il y a une absence de quelles structures dans les capillaires?</p>

A

<p>Absence de média et d'adventice</p>

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6
Q

<p>Que signifie une sténose?</p>

A

<p>Rétrécissement de la lumière vasculaire</p>

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7
Q

<p>Que signifie une ectasie?</p>

A

<p>Dilatation d'une structure tubulaire</p>

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8
Q

<p>Que signifie une varice? On le retrouve davantage dans les artères ou les veines?</p>

A

<p>Vaisseaux dilaté et tortueux, veine ++</p>

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9
Q

<p>Que signifie une anévrysme? On le retrouve davantage dans les artères ou les veines?</p>

A

<p>Dilatation localisée, artère ++</p>

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10
Q

<p>Que signifie une dissection?</p>

A

<p>Sang qui pénètre et dissèque la média</p>

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11
Q

<p>Quels sont les sites fréquents (cliniquement) des varices (3)?</p>

A

<p>-Membres inférieurs<br></br>-Varices oesophagiennes<br></br>-Hémorroïdes</p>

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12
Q

<p>Quels sont les mécanismes qui mènent à des varices (3)?</p>

A

<p>-Augmentation prolongée de la pression intraluminale<br></br>-Perte de solidité des parois veineuses<br></br>-Dysfonction des valvules (composantes familiale?)</p>

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13
Q

<p>Quelles sont les complication des varices oesophagiennes?</p>

A

<p>-Circulation hépatique congestionnée→cirrhose<br></br>-Risque de rupture : hémorragies sévères</p>

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14
Q

<p>Vrai ou faux. L'hyperémie est un processus actif par la dilatation artériolaire</p>

A

<p>Vrai</p>

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15
Q

<p>Dans quels contextes peut-on retrouver de l'hyperémie?</p>

A

<p>-Inflammation<br></br>-Exercice</p>

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16
Q

<p>Vrai ou faux. La congestion est un processus actif par diminution du retour veineux/stase veineux</p>

A

<p>Faux, processus passif</p>

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17
Q

<p>Dans quels contextes peut-on retrouver de la congestion locale? systémique?</p>

A

<p>Locale : compression (ex : tourniquet), obstruction veineuse<br></br>Systémique : Insuffisance cardiaque</p>

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18
Q

<p>Quelles sont les conséquences de la congestion (4)?</p>

A

<p>1. Transitoire (sans conséquence)<br></br>2. Oedème chronique<br></br>3. Varices<br></br>4. Hypoxie chronique</p>

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19
Q

<p>Comment l'hypoxie chronique affecte les membres distaux et les organes?</p>

A

<p>Membres distaux : ulcères<br></br>Organes : fibrose (ex : foie, testicules/ovaires)</p>

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20
Q

<p>Donner un exemple de la vasoconstriction pathologique</p>

A

<p>Phénomène de Raynaud : réponse constrictive exagérée (froideur, stress émotionnel)</p>

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21
Q

<p>Distinguer oedème et épanchement.</p>

A

<p>Les deux = accumulation de liquide (plasma) dans l'espace extravasculaire<br></br><br></br>Oedème = dans les tissus<br></br>Épanchement = dans les cavités</p>

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22
Q

<p>Quels sont les 4 mécanismes qui causent de l'oedème/épanchement?</p>

A

<p>- ↑Perméabilité vasculaire (inflammation, auto-immune, allergique)<br></br>-↓ Pression osmotique (rénale : perte albumine, foie : diminution synthèse, malnutrition/malabsorption)<br></br>- Obstruction lymphatique (chirurgie/irradiation, néoplasie, infection)<br></br>- Obstruction veineuse (thrombose veineuse, compression veineuse, insuffisance cardiaque)</p>

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23
Q

<p>Que signifie anasarque?</p>

A

<p>Accumulation sévère généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique : coeur, reins) = oedème systémique</p>

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24
Q

<p>Vrai ou faux. L'oèdeme à godet est gravité indépendante.</p>

A

<p>Faux, gravité dépendante</p>

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25
Q

<p>Comment distinguer l'ascite non-inflammatoire et inflammatoire?</p>

A

<p>Non-inflammatoire (insuffisance cardiaque, perte d'albumine) : intégrité vasculaire maintenue → transudat : pauvre en protéines et ¢<br></br><br></br>Inflammatoire (infection, infarctus, maladie auto-immune) : augmentation de la perméabilité vasculaire→exsudat : riche en prot. et ¢</p>

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26
Q

<p>Quels sont les 3 facteurs déterminants des conséquences d'un oedème/épanchement?</p>

A

<p>1. Vitesse de l'accumulation<br></br>2. Quantité de fluide<br></br>3. Capacité d'expansion de la cavité</p>

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27
Q

<p>Nommer 2 exemples critiques de l'oedème/épanchement.</p>

A

<p>1. Oedème pulmonaire aigu (eg : régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë)<br></br>2. Oedème cérébral (j'ai noté : repousse replis de la dure-mère)</p>

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28
Q

<p>Comment le corps réagit à une perte importante de fluide intravasculaire? Quelles sont les conséquences au niveau de la pression osmotique et hydrostatique? Est-ce une solution à long terme?</p>

A

<p>Rétention rénale de sodium (eau suit le sodium)<br></br><br></br>Pression osmotique : ↓<br></br>Pression hydrostatique : ↑<br></br><br></br>Peut maintenir perfusion viscérale pendant un certain, mais peut devenir cycle vicieux qui empire oedème et épanchement</p>

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29
Q

<p>L'hémostase primaire permet le développement de quoi?</p>

A

<p>Clou plaquettaire</p>

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30
Q

<p>L'hémostase secondaire permet le développement de quoi?</p>

A

<p>Développement de thrombus</p>

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31
Q

<p>Quelle est la substance sécrétée par les ¢ endothéliales permettant la vasoconstriction lors d'une lésion?</p>

A

<p>Endothéline</p>

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32
Q

<p>Quelle est la substance qui rentre en contact avec le tissu conjonctif sous-endothélial permettant l'adhésion des plaquettes au collagène?</p>

A

<p>vWF</p>

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33
Q

<p>Quelles sont les facteurs plaquettaires relâchés dans les granules? Quelle est leur fonction</p>

A

<p>ADP et thromboxane : activateur des plaquettes autour</p>

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34
Q

<p>Quels sont les effets de l'aspirine au niveau de la coagulation?</p>

A

<p>Inhibe COX-1, donc inhibe production de thromboxane (TXA2)</p>

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35
Q

<p>Il y a une déficience de quel facteur de coagulation dans l'hémophilie A et B?</p>

A

<p>A : VIII<br></br>B : IX</p>

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36
Q

<p>Donner 2 exemples de facteurs de coagulation suractivés dans la thrombophilie</p>

A

<p>V : factor V Leiden (mutation qui inhibe la dégradation)<br></br>PT (prothrombine) : activation indépendante</p>

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37
Q

<p>Nommer 2 anticoagulants et comment ils fonctionnent.</p>

A

<p>1. Dabigatran : séquestre thrombine pour inhiber activation de fibrinogène en fibrine<br></br>2. Warfarin : inhibe epoxide reductase (réduit vit. K pour activer facteur de coagulation)</p>

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38
Q

<p>Comment se fait la résorption d'un thrombus?</p>

A

<p>tPA (tissue plasminogen activator) active plasminogène en plasmine<br></br>Plasmine dégrade fibrine</p>

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39
Q

<p>Que fait la thrombomoduline?</p>

A

<p>Active protéine C pour inactiver facteur Va et VIIIa avec protéine S</p>

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40
Q

<p>Que font les heparin-like molecule?</p>

A

<p>Inactive thrombine et (IXa et Xa)</p>

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41
Q

<p>Quelles sont les molécules qui inhibent l'aggrégation plaquettaire? Quelle enzyme aussi?</p>

A

<p>PGI2 et NO<br></br>ADPase</p>

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42
Q

<p>Quels sont les 3 facteurs de la triade de Virchow? Donner des exemples pour chaque facteur.</p>

A

<p>1. Lésion endothélial (ex : hypercholestérolémie, inflammation)<br></br>2. Flot sanguin anormal (ex : stase, turbulence)<br></br>3. Hypercoagulabilité (ex : factor V Leiden, tabagisme)</p>

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43
Q

<p>Comment distinguer un thrombus frais d'un thrombus organisé?</p>

A

<p>Thrombus frais : érythrocytes, fibrine, plaquette, souvent en couches lamellaires (Zahn)<br></br>Thrombus organisé : ¢ endothéliales, fibroblastes puis fibrose, ¢ musculaires lisses</p>

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44
Q

<p>Au niveau du flot sanguin anormal, comment peut-on distinguer un thrombus veineux d'un thrombus artériel?</p>

A

<p>Veineux : stase = facteur important<br></br>Artériel : turbulence = facteur important</p>

45
Q

<p>Vrai ou faux. Il y a toujours des manifestations cliniques d'un thrombus veineux, donc peu de risque mort subite vu qu'il est toujours détecté.</p>

A

<p>Faux, 50% sont asymptomatique = très haut risque de mort subite</p>

46
Q

<p>Quels peuvent être des conséquences d'un thrombus au niveau locale, à distance et systémique?</p>

A

<p>Locale : symptômes d'obstruction (rougeur, douleur, oedème), infection, ischémie et infarctus<br></br>À distanche (par embolisation) : veineuse/coeur droit : poumon, coeur/artériel : cerveau, reins, ...<br></br>Systémique : Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)</p>

47
Q

<p>Quelles sont les 2 étiologies de CIVD?</p>

A

<p>1. Réponse inflammatoire systémique (septicémie)<br></br>2. Dissémination sanguine de procoagulant (cancer, foetal)</p>

48
Q

<p>Quelles sont les origines des embolies cérébrales (3)?</p>

A

<p>1. Coeur gauche<br></br>2. Aorte<br></br>3. Artères carotidiennes</p>

49
Q

<p>Quelles sont les manifestations externes de l'hémorragie (3)?</p>

A

<p>Hémopstysie, hématémèse (vomissement), hématurie</p>

50
Q

<p>Distinguer pétéchie, purpura et ecchymose.</p>

A

<p>Les 3 sont des hématomes<br></br>Pétéchies : 1-2 mm dans peau ou muqueuses<br></br>Purpuras : > 3 mm dans peau ou muqueuses<br></br>Ecchymoses : 1-2 cm dans peau ou muqueuses</p>

51
Q

<p>Quelles sont les conséquences aiguës d'une hémorragie au niveau local et systémique?</p>

A

<p>Local (espace restreinte) : tamponnade cardiaque, hernie cérébrale<br></br><br></br>Systémique : choc hypovolémique</p>

52
Q

<p>Quelles sont les conséquences chroniques d'une hémorragie au niveau local et systémique?</p>

A

<p>Locale : large hématome (compression de structures)<br></br>Systémique : anémie</p>

53
Q

<p>Qu'est-ce qu'un artériosclérose?</p>

A

<p>Durcissement des artères/artérioles</p>

54
Q

<p>Quels sont les 3 types d'artériosclérose? Lequel n'a pas de sténose significative?</p>

A

<p>Athérosclérose : artères (élastiques et musculaires)<br></br>Artériolosclérose : artérioles (hypertension artérielle)<br></br>Calcification médiale (Monckeberg) : artères musculaires (pas de sténose significative)</p>

55
Q

<p>Quels sont les déterminants de la tension artérielle?</p>

A

<p>-Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)<br></br>-Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)</p>

56
Q

<p>1 personne sur combien a de l'hypertension?</p>

A

<p>1/3</p>

57
Q

<p>À partir de quels nombres, on considère que la tension mesurée est hypertensive?</p>

A

<p>>140 systolique<br></br>>90 diastolique</p>

58
Q

<p>Quels sont les pourcentages des causes primaire et secondaire de l'hypertension?</p>

A

<p>Primaire (idiopathique) : 95%<br></br>Secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique, ...) : 5%</p>

59
Q

<p>Vrai ou faux. L'artériolosclérose cause une sténose de la lumière, mais garde l'élasticité de la paroi artériolaire.</p>

A

<p>Faux, diminution de l'élasticité</p>

60
Q

<p>Distinguer artériolosclérose hyaline et artériolosclérose hyperplasique.</p>

A

<p>Hyaline : dépôt de protéines plasmatiques (fuite via endothélium)<br></br>Hyperplasique : hyperplasie des ¢ musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale</p>

61
Q

<p>Qu'est-ce que la dégénérescence médiale?</p>

A

<p>-fragmentation des fibres élastiques<br></br>-Accumulation de matière mucoïde<br></br>-Perte de ¢ musculaires lisses <br></br><br></br>Cause anévrisme (+/-dissection)</p>

62
Q

<p>Vrai ou faux. L'athérosclérose affecte les veines.</p>

A

<p>Faux.</p>

63
Q

<p>Qu'est-ce que l'athérosclérose?</p>

A

<p>Dépôt anormal de lipides (incluant cholestérol) dans l'intima vasculaire</p>

64
Q

<p>Vrai ou faux. Le cholestérol est toujours mauvais.</p>

A

<p>Faux, forme 25% de la paroi ¢, précurseur d'hormones essentielles</p>

65
Q

<p>Vrai ou faux. La source principale du cholestérol est nutrionnelle.</p>

A

<p>Faux, endogène dans le foie</p>

66
Q

<p>Le transport du cholestérol est assuré par quoi?</p>

A

<p>Lipoprotéines : HDL et LDL</p>

67
Q

<p>À partir de quoi synthétise-t-on du cholestérol?</p>

A

<p>Acétyl-CoA</p>

68
Q

<p>Quelle est l'enzyme important dans la synthèse du cholestérol? Quel médicament inhibe cette enzyme?</p>

A

<p>HMG CoA reductase <br></br><br></br>Statines</p>

69
Q

<p>Distinguer HDL et LDL selon 2 critères.</p>

A

<p>1. Ration protéine/cholestérol<br></br>2. Types d'apoprotéines</p>

70
Q

<p>Vrai ou faux. Plus le ratio LDL/HDL est élevé, plus on a des risques d'avoir de l'athérosclérose.</p>

A

<p>Vrai</p>

71
Q

<p>Quels sont les 3 facteurs qui influencent le développement d'athérosclérose? Donner des exemples pour chaque facteur</p>

A

<p>Inflammation : ?<br></br>Endothélium : tabagisme, hypertension<br></br>Cholestérol : diabète, diète et exercice, génétique</p>

72
Q

<p>Vrai ou faux. Il y a plus de risque d'athérosclérose chez les gens avec plus de CRP (C-reactive protein).</p>

A

<p>Vrai</p>

73
Q

<p>Qu'est-ce que le CRP (C-reactive protein)</p>

A

<p>Marqueur d'inflammation produit et sécrété par le foie avec un rôle dans la phagocytose</p>

74
Q

<p>Qu'est-ce qu'il se passe au LDL lors d'une inflammation</p>

A

<p>LDL oxydé est phagocyté par les macrophages</p>

75
Q

<p>Quelles sont les conséquences primaires (3) et secondaires de l'athérosclérose (3)?</p>

A

<p>Primaire : accumulation de lipides et cholestérol, croissance de l'intima (muscle lisse, fibroblastes), fibrose et calcification<br></br><br></br>Secondaire : ischémie locale (paroi vasculaire)→ intima : centre nécrotique, média : amincissement et affaiblissement, adventice : angiogenèse; ischémie en aval (sténose); rigidité vasculaire (↓réponse hémodynamique)</p>

76
Q

<p>Quelles sont les conséquences cliniques (5) d'un athérosclérose avancé?</p>

A

<p>-Anévrisme et rupture <br></br>- Occlusion par thrombus<br></br>-Sténose critique par croissance de la plaque<br></br>-Dissection<br></br>-Embolisation (thrombo/athéro-embolie)</p>

77
Q

<p>Quels sont les prédicateurs de vulnérabilité d'une athérosclérose?</p>

A

<p>1. ↑Ratio athéro/sclérose : +lipide que cap fibreux = vulnérable<br></br>2. ↑Inflammation</p>

78
Q

<p>Vrai ou faux. Le grade de sténose est un prédicateur de vulnérabilité</p>

A

<p>Non, sténose souvent non-critique donc souvent asymptomatique</p>

79
Q

<p>Quels sont les facteurs prédicateurs de la rupture de plaque d'athérosclérose?</p>

A

<p>-Composition athéromateuse et inflammatoire (ne peut être mesurée cliniquement)<br></br>-Tabagisme, HTA, diabète<br></br>-CRP, HDL/LDL</p>

80
Q

<p>Quels sont les facteurs déclencheurs de la rupture de plaque?</p>

A

<p>Stimulation adrénergique : ↑PA, ↑réactivité des plaquettes</p>

81
Q

<p>Quelles sont les conséquences d'une ischémie (3)?</p>

A

<p>-Angine : douleur (sensation d'étranglement)<br></br>-Infarctus : nécrose cellulaire<br></br>-Remaniement tissulaire chronique (fibrose, angiogenèse)</p>

82
Q

<p>Vrai ou faux. L'athérosclérose est la cause la plus fréquente de l'ischémie.</p>

A

<p>Vrai</p>

83
Q

<p>Quelles sont les causes de l'ischémie (5)?</p>

A

<p>-Athérosclérose<br></br>-Compression extrinsèque (tumeur, oedème)<br></br>-Rupture artérielle traumatique<br></br>-Vasospame<br></br>-Torsion vasculaire dans une hernie</p>

84
Q

<p>Vrai ou faux. Il est possible d'avoir une occlusion totale sans infarctus. Pourquoi?</p>

A

<p>Vrai, circulation collatérale par angiogenèse</p>

85
Q

<p>Quels sont les déterminants du développement d'un infarctus (4)?</p>

A

<p>-Vitesse de progression de l'ischémie<br></br>-Durée de l'occlusion et vulnérabilité à l'hypoxie<br></br>-Anatomie de l'apport vasculaire de l'organe (simple ou double circulation)<br></br>-Contenu sanguin en O2</p>

86
Q

<p>Comment expliquer du point de vue pathophysiologique l'angina pectoris?</p>

A

<p>Ischémie mène à relâche de molécules (ex : adénosine) entrainant la douleur</p>

87
Q

<p>Distinguer l'angine stable et instable au niveau de la prévisibilité</p>

A

<p>Stable : prévisible (induit par exercice/stress et résolution avec repos)<br></br>Instable : imprévisible (au repos ou faible activité et résolution retardée)</p>

88
Q

<p>Distinguer l'angine stable et instable au niveau des symptômes</p>

A

<p>Stable : inconfort vague, sensation de pression, chaleur<br></br>Instable : douleur franche</p>

89
Q

<p>Distinguer l'angine stable et instable au niveau de leur cause plus fréquente</p>

A

<p>Stable : plaque stable avec sténose critique (>70-75%)<br></br>Instable : perturbation aiguë d'une plaque vulnérable</p>

90
Q

<p>Distinguer ischémie vs infarctus au niveau de la réversibilité.</p>

A

<p>Ischémie : réversible<br></br>Infarctus : irréversible</p>

91
Q

<p>Quelle région du coeur est la plus susceptible de subir un infarctus?</p>

A

<p>Région sous-endocardique</p>

92
Q

<p>Vrai ou faux. La fenêtre thérapeutique va jusqu'à l'infarctus transmural.</p>

A

<p>Faux. Elle s'arrête avant (ischémie +infarctus non-transmural)</p>

93
Q

<p>Vrai ou faux. La récupération d'un infarctus non-transmural est partielle.</p>

A

<p>Vrai</p>

94
Q

<p>Comment agit le médicament Clopidogrel?</p>

A

<p>Inhibe la liaison d'ADP sur les plaquettes pour les activer</p>

95
Q

<p>Vrai ou faux. La détection histologique d'un infarctus cardiaque arrive trop tard.</p>

A

<p>Vrai</p>

96
Q

<p>Quelle substance mesure-t-on dans la détection sérologique d'un infarctus cardiaque?</p>

A

<p>Troponine</p>

97
Q

<p>Quelles sont les complications aiguës de l'infarctus du myocarde (5)?</p>

A

<p>-Choc cardiogénique : hypotension, congestion/oedème pulmonaire<br></br>-Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)<br></br>-Arythmies (létale ou non-létale)<br></br>-Insuffisance valvulaire (muscle papillaire infarci)<br></br>-Thrombus/Embolie (turbulence/stase sanguine)</p>

98
Q

<p>Quelles sont les complications chroniques de l'infarctus du myocarde (5)?</p>

A

<p>-Insuffisance cardiaque chronique (fibrose et dilatation)<br></br>-Arythmies (létale ou non-létale)<br></br>-Insuffisance valvulaire<br></br>-Anévrysme<br></br>-Thrombus/Embolie</p>

99
Q

<p>Que cause la contraction asynchrone du coeur après un infarctus cardiaque?</p>

A

<p>Régurgitation valvulaire</p>

100
Q

<p>Que cause l'arythmie après un infarctus cardiaque?</p>

A

<p>Réseau de conduction perturbé</p>

101
Q

<p>Quels sont les 3 sous-types du choc? Définir chaque sous-types</p>

A

<p>-Cardiogénique : incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire aux demandes tissulaires<br></br>-Hypovolémique : volume sanguin/plasmique insuffisant pour perfusion tissulaire<br></br>-Distributive (inflammatoire) : perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive</p>

102
Q

<p>Quelles sont les 3 phases du choc?</p>

A

<p>-Compensatoire<br></br>-Progressive<br></br>-Irréversible</p>

103
Q

<p>Quels sont les mécanismes de la phase compensatoire du choc?</p>

A

<p>-Réponse neuro-hormonale<br></br>-Vasoconstriction périphérique<br></br>-Tachycardie<br></br>-Favorise coeur et cerveau</p>

104
Q

<p>Quels sont les mécanismes de la phase progressive du choc?</p>

A

<p>-Métabolisme anaérobique<br></br>-Acide lactique tissulaire : ↓pH<br></br>-↓Réaction vasomotrice<br></br>-Accumulation sang périphérique</p>

105
Q

<p>Quels sont les mécanismes de la phase irréversible du choc?</p>

A

<p>-Lésions ¢ irréversibles<br></br>-Dysfonction multi-organique</p>

106
Q

<p>Quelles sont les causes du choc cardiogénique (3)?</p>

A

<p>-Dysfonction myocardique : infarctus, arythmie<br></br>-Compression extrinsèque : tamponnade<br></br>-Obstruction du débit : embolie pulmonaire massive</p>

107
Q

<p>Quelles sont les causes du choc hypovolémique (3)?</p>

A

<p>-Apport de fluide insuffisant : vomissements prolongées<br></br>-Perte de fluide excessive : diarrhées prolongées, brûlures<br></br>-Hémorragie : trauma, rupture d'anévrysmes</p>

108
Q

<p>Quelles sont les causes du choc distributif (3)?</p>

A

<p>-Septicémie (infection disséminée)<br></br>-Anaphylactique<br></br>-Neurogénique</p>

109
Q

<p>Quel mécanisme des neutrophiles prévient les chocs septiques?</p>

A

<p>NETs</p>

MMD1229 (2 decks)

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