Clínica Médica Flashcards
CAUSAS DE FEBRE NO PÓS OPERATÓRIO
CAUSAS DE FEBRE NO PÓS OPERATÓRIO:
- Intra-operatório: infecção prévia, hipertermia maligna ou transfusão sanguínea.
- 24h: atelectasia pulmonar;
- 48h: flebite;
- 72h: ITU;
- 5º dia: infecção de FO;
- Após 7 dias: coleção ou fístula intracavitária;
HEMATOMA EPIDURAL
HEMATOMA EPIDURAL: > INTERVALO LÚCIDO (50-60%); > Lesão de ARTÉRIA MENÍNGEA MÉDIA; > Raios-X com FRATURA DE OSSO TEMPORAL; > TC-crânio com imagem lenticular na CONVEXIDADE no LOBO TEMPORAL;
VERTIGEM DE POSICIONAMENTO PAROXÍSTICA BENIGNA (VPPB) (QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)
QUADRO CLÍNICO:
> Vertigem rotatória, de CURTA DURAÇÃO, desencadeadas por MOVIMENTOS RÁPIDOS DA CABEÇA.
DIAGNÓSTICO:
> Exame físico normal com exceção da MANOBRA DE DIX-HALLPIKE, que induz o nistagmo típico. (curta duração e fatigabilidade) ou de POSICIONAMENTO LATERAL.
TRATAMENTO:
> MANOBRA DE EPLEY e SEMONT
HIDANTALIZAÇÃO (DOSE, DILUIÇÃO, COMPLICAÇÕES)
DOSE:
> Fenitoína (250mg/5ml), 15-20mg/kg (p.e.: 5 amp em 250ml de SF0,9% correr em BIC em 30 min);
> Fenitoína 100 mg EV 8/8h (dose de manutenção);
DILUIÇÃO:
> Em SF0,9%, pois em SG pode haver precipitação;
FENITOÍNA DE USO CONTÍNUO
> Realizar “meia” hidantalização (metade da dose);
EFEITOS ADVERSOS/ COMPLICAÇÕES:
> Hipotensão;
> Arritmia (QT longo);
> Síndrome de glove purple;
SÍNDROME VESTIBULAR AGUDA (PROTOCOLO HINTS)
PROTOCOLO HINTS
> Teste de rastreamento clínico de AVE de CIRCULAÇÃO POSTERIOR (vertebral, AICA e PICA)
(H)EAD (I)MPULSE TEST (reflexo vestibulo-ocular ou “olhos de boneca”);
(N)ISTAGMO SEMI-ESPONTÂNEO;
(T)ESTE DE SKEW DEVIATION;
SÍNDROME DE PANCOAST
SÍNDROME DE PANCOAST
> SÍNDROME DE TOBIAS-PANCOAST: dor no ombro e/ ou escápula ipsilat, dor na distribuição do nervo ulnar e destruição radiológica da 1ª e 2ª costela (compressão as RAÍZES C8-T1);
> SÍNDROME DE CLAUDE-BERNARD-HORNER: miose, ptose, enoftalmia e anidrose facial ipsilaterais (compressão da CADEIA SIMPÁTICA CERVICAL e do GÂNGLIO ESTRELADO);
SÍNDROME NEFRÓTICA (CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS)
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS:
> PROTEINÚRIA (>3,5g/24h) - perda da barreira de carga (seletiva) OU barreia de tamanho (não seletiva);
> HIPOPROTEINEMIA (albumina, antitrombina III e imunoglobulinas [IgG]);
> EDEMA;
> HIPERLIPIDEMIA/ LIPIDÚRIA;
SÍNDROME NEFRÓTICA (COMPLICAÇÕES)
COMPLICAÇÕES:
> SUSCETIBILIDADE A INFECÇÕES (perda de IgG e componentes da via alternativa, p.e. PBE);
> FENÔMENOS TROMBOEMBÓLICOS (perda de antitrombina III, p.e. trombose de veia renal, suspeita quando dor em flancos, varicocele a esquerda, aumento da proteinúria, diminuição inexplicada da diurese, assimetria renal);
MAIORES AUMENTOS DE TRANSAMINASES
MAIORES AUMENTOS DE TRANSAMINASES
> Hepatites virais;
> Hepatite isquêmica;
> Exposição a hepatotoxinas (p.e. paracetamol);
CAUSAS DE AVE ISQUÊMICO
CAUSAS DE AVE ISQUÊMICO:
> AVE EMBÓLICO (45%): cardioembólico (FA, IAM ou CMP dilatada) e arterioembólico;
> AVE CRIPTOGÊNICA (30%): forame oval patente (embolia paradoxal) e placas em aorta ascendente;
> AVE TROMBÓTICO: lacunar (oclusão de artéria perfurante) e trombose de médio calibre (trombose de a. basilar).
COMPLICAÇÕES DA HSA
COMPLICAÇÕES DA HSA:
> RESSANGRAMENTO (1-7 dias);
> VASOESPASMO (3-21 dias), profilaxia com nimodipino;
> HIPONATREMIA (SIADH e síndrome perdedora de sal);
> HIDROCEFALIA;
SINAIS SEMIOLÓGICOS DE HIPOCALCEMIA
SINAIS SEMIOLÓGICOS DE HIPOCALCEMIA:
> Sinal de Chvostek;
> Sinal de Trousseau;
EFEITOS ANTICOLINÉRGICOS
EFEITOS ANTICOLINÉRGICOS: > Confusão mental; > Midríase; > Boca seca; > Taquicardia; > Diminuição do peristaltismo;
CAUSAS AVEH INTRAPARENQUIMATOSO
CAUSAS AVEH INTRAPARENQUIMATOSO:
> Aneurismas de Charcot-Bouchard (putâmen, tálamo, cerebelo e ponte);
> Angiopatia amiloide;
SÍNDROME DE DE KORSAKOFF
SÍNDROME DE KORSAKOFF:
> Amnésia anterógrada e retrógrada;
> Confabulação;
> Alucinações;
CRITÉRIOS LABORATORIAIS DE CIVD
CRITÉRIOS LABORATORIAIS DE CIVD: > TAP/ KPTT alargado; > Fibrinogênio baixo; > Plaquetas baixas; > D-dímero aumentado;
SÍNDROME NEFRÍTICA (CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS)
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: > Hipertensão; > Hematúria; > Edema; > Urina com dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos e leucocitários ou proteinúria sub-nefrótica;
SÍNDROME NEFRÍTICA (CAUSAS)
CAUSAS: > GNPE; > GN pós-infecciosa não estreptocóccica (EI subaguda, hepatites virais, OM crônica); > GN lúpica; > BN membranoproliferativa; > Doença de Berger;
ANTÍDOTOS (BZD, OPIOIDE, ORGANOFOSFORADO, PARACETAMOL, METANOL, ISONIAZIDA, BCC, BETABLOQUEADOR, ANTICOLINÉRGICO E DIGOXINA)
ANTÍDOTOS: > Opioide: NALOXONA; > Paracetamol: ACETILCISTEÍNA; > Organofosforado: ATROPINA/ PRALIDOXIMA; > Metanol: ÁLCOOL ETÍLICO; > Isoniazida: PIRIDOXINA; > BCC: GLUCONATO DE CÁLCIO; > Betabloqueador: GLUCAGON; > Anticolinérgico: FISOSTIGMINA; > Digoxina: ANTICORPO ANTI-DIGOXINA;
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ASCITE
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE ASCITE:
GASA>=1,1
> Cirrose hepática;
> ICC;
GASA<=1,1
> Carcinomatose peritoneal;
> Tuberculose;
> Síndrome nefrótica;
SÍNDROME DE BOERHAAVE (DEFINIÇÃO, QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO)
SÍNDROME DE BOERHAAVE
DEFINIÇÃO:
> Ruptura esofágica induzida por BAROTRAUMA PÓS-EMÉTICO no ESÔFAGO DISTAL (região POSTERO-LATERAL-ESQUERDA);
QUADRO CLÍNICO:
> TRÍADE DE MACKLER: vômito, dor na região torácica inferior e enfisema SC cervical);
DIAGNÓSTICO:
> TOMOGRAFIA (EDA não deve ser realizado por risco de exacerbar perfuração);
CAUSAS DE HSA
CAUSAS DE HSA:
> Rotura de aneurisma sacular congênito (comunicante anterior);
> Rotura de MAV;
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO:
> Causa mais comum de EFEITO DE MASSA;
> RUPTURA DE VEIAS PONTE;
> Morte por LESÕES ASSOCIADAS (hematoma intraparenquimatoso);
> Diagnóstico por TC com imagem hiperdensa que acompanha a convexidade cerebral;
SACADA: ACIDENTE DE PUNÇÃO LOMBAR E PARACENTESE
PUNÇÃO LOMBAR (LCR):
- 1 célula : 500 hemácias;
PARACENTESE:
- 1 célula : 250 hemácias;
CAUSAS DE ELEVAÇÃO DE CÚPULA DIAFRAGMÁTICA
CAUSAS DE ELEVAÇÃO DE CÚPULA DIAFRAGMÁTICA:
> Abscesso hepático direito;
> Hérnia diafragmática esquerda;
> Paralisia de nervo frênico;
SACADA: TRANSAMIN
Não é recomendado o uso de TRANSAMIN em pacientes com HEMATÚRIA por risco de formação de COÁGULOS INTRAVESICAIS;
SACADA: DIURESE PÓS RETENÇÃO URINÁRIA COM GLOBO VESICAL
Cuidado com diurese após desobstrução urinária por risco de DESCOLAMENTO DE MUCOSA DA MUSCULAR DA BEXIGA, com ROTURA DE PEQUENOS VASOS, levando a HEMATÚRIA. Orienta-se liberar a diurese aos poucos, de 500 em 500 ml.
ESCORE DE ASPECTS NO AVEi
O escore subdivide o TERRITÓRIO DA ACM em 10 REGIÕES padronizadas avaliadas em 2 CORTES DA TC-CRÂNIO. Cada área de hipodensidade diminui 1 ponto no escore. Escore 10 é normal e escore 0 aponta isquemia difusa;
SACADA: ACIDOSE NO DM2
Em pacientes DIABÉTICOS TIPO 2 que se apresentam com ACIDOSE na admissão, levantar hipótese de MALA (acidose lática associada a metformina), onde teremos HIPERLACTATEMIA.
EDEMA AGUDO DE REEXPANSÃO
Ocorre na DRENAGEM DE DERRAMES PLEURAIS muito VOLUMOSOS e CRÕNICOS. Recomenda-se não drenar mais do que 1,0-1,5 litros no nas primeiras 24h. Ele ocorre pois o parênquima pulmonar CRONICAMENTE ATELECTASIADO, quando reexpandido de forma SÚBITA, libera CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS devido ao fenômeno de “distensão dos alvéolos colabados”, levando a uma SDRA.
POLICITEMIA VERA (DEFINIÇÃO DE POLICITEMIA, GENÉTICA, QUADRO CLÍNICO)
DEFINIÇÃO:
- Homem: VG>49%;
- Mulher: VG>45%;
GENÉTICA:
> Mutação JAK2;
QUADRO CLÍNICO:
> HIPERVISCOSIDADE (cefaleia, tontura, turvação visual, parestesias);
> HIPERVOLEMIA (HAS, sobrecarga cardíaca e congestão pulmonar);
> PLETORA FACIAL E CONJUNTIVAL;
> ERITROMELALGIA: disestesia palmoplantar associada à palidez, eritema e/ou cianose, s/ alteração de pulso;
> PRURIDO AQUAGÊNICO (basofilia e hiper-histaminemia);
> DUP (basofilia e hiper-histaminemia);
POLICITEMIA VERA (DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)
DIAGNÓSTICO:
> Quantificar MASSA ERITROCITÁRIA c/ radioisótopos;
> SaO2>92% (excluir policitemia 2ª a hipóxia tecidual);
> Dosar EPO (excluir produção não fisiológica p.e. tumores, nefropatias ou uso de andrógenos);
TRATAMENTO:
> FLEBOTOMIAS REGULARES;
> AAS;
> HIDROXIUREIA (casos selecionados);
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA (EPIDEMIOLOGIA, AGENTES, FISIOPATOLOGIA)
EPIDEMIOLOGIA:
> Mais com aos 1-4 ANOS de idade e GESTANTES/PUÉRPERAS após DISENTERIA;
AGENTES:
> E. coli enterohemorrágica cepa O157H7 (produtora de verotoxina/ shiga toxina);
> Shigella;
> Pneumococo produtor de neuraminidase;
FISIOPATOLOGIA:
> Hiperativação VIA ALTERNATIVA DO SISTEMA COMPLEMENTO;
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA (QUADRO CLÍNICO/ DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO)
QUADRO CLÍNICO/ DIAGNÓSTICO: > Anemia hemolítica microangiopática; > Trombocitopenia; > Esquizócitos; > IRA oligúrica;
TRATAMENTO:
- Suporte;
SÍNDROMES ICTÉRICAS HEREDITÁRIAS
BILIRRUBINA INDIRETA:
> Síndrome de Gilbert;
> Síndrome de Crigler Najjar tipo I e II;
BILIRRUBINA DIRETA:
> Síndrome de Rotor;
> Síndrome de Dubin-Johnson;
ANEMIA APLÁSTICA (DIAGNÓSTICO)
ANEMIA APLÁSTICA SEVERA:
> Contagem de reticulócitos <1%;
> Neutrófilos <500 OU <200/ mm³ (muito severa);
> Plaquetas <20.000/ mm³;
> Biópsia de MO <30% do espaço medular ocupado por células (hipocelular) e o restante por GORDURA;
O QUE AFASTA A HIPÓTESE DE ANEMIA APLÁSTICA
O QUE AFASTA A HIPÓTESE DE ANEMIA APLÁSTICA:
> Hepatoesplenomegalia;
> Linfadenopatias;
> Fibrose medular;
> Células anormais na MO;
> Células atípicas no esfregaço periférico;
> Blastos;
PARACENTESE TERAPÊUTICA E REPOSIÇÃO DE ALBUMINA
Recomenda-se a reposição de ALBUMINA HUMANA 20% (10g cada frasco) 8 g por litro retirado após 5 L.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE SÍNDROME EDEMATOSA AGUDA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE SÍNDROME EDEMATOSA AGUDA:
> Etiologia CARDÍACA (p.e. ICC);
> Etiologia RENAL (p.e. síndrome nefrítica ou nefrótica);
> Etiologia HEPÁTICA (p.e. cirrose hepática);
SÍNDROME DE LISE TUMORAL (DIAGNÓSTICO)
CRITÉRIOS DE CAIRO-BISHOP: - LABORATORIAL: > Hiperpotassemia; > Hipocalcemia; > Hiperuricemia; > Hiperfosfatemia;
- CLÍNICA:
> Arritmias cardíacas ou PCR;
> Convulsão;
SÍNDROME DE LISE TUMORAL (PROFILAXIA)
PROFILAXIA:
> Hidratação;
> Alopurinol;
> Rasburicase
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: > DUP; > Varizes esofágicas; > Angiodisplasia/ ectasia vascular; > Sd. de Mallory Weiss; > Sd. de Dieulafoy; > Esofagite; > CA gástrico;
PROVA DO LAÇO
Desenha-se um quadrado no antebraço do paciente (2,5 cm x 2,5 cm), mantém o manguito insuflado em PAS+PAD/2 por 5 minutos, o teste é considerado positivo se >20 petéquias;
NEUTROPENIA FEBRIL (ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO E TRATAMENTO)
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO E TRATAMENTO:
- BAIXO RISCO MAASC:
> ATB por VO (AMOXICILINA/ CLAVULANATO e CIRPOFLOXACINO); - ALTO RISCO MAASC:
> ATB por via EV anti-pseudumonas (CEFEPIMA ou PIPERACILINA/ TAZOBACTAN);
> CRITÉRIOS DE INCLUSÃO DE VANCOMICINA;
OBSERVAÇÃO:
- FEBRE >72H COM ESTABILIDADE CLÍNICA: PROTOCOLO DE REAVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA (HMC, TC de seios da face e tórax, dosagem sérica de beta-d-glucana e galactomanana);
- INSTABILIDADE CLÍNICA: MEROPENEM, VANCOMICINA e ANTI-FÚNGICO (p.e. voriconazol) empíricos;
CAUSAS DE EOSINOFILIA
CAUSAS DE EOSINOFILIA:
(C)onnective tissue disease (Sd. de Churg-strauss, artrite reumatoide, fasciite eosinofílica);
(H)elminthic infections (ascaridíase, estrongiloidíase, esquistossomose…);
(I)diopathic hypereosinophilic syndrome (HES);
(N)eoplasia (linfoma de Hodgkin, linfoma não-Hodkgin);
(A)allergies (asma, rinite alérgica),
(A)drenal insufficiency e
(A)llergic interstitial nephritis;
LMA E CIVD
A variante relacionada a CIVD é a LMA-M3 (PROMIELOCÍTICA), sendo o tratamento realizado com ATRA (ÁCIDO TRANSRETINÓICO).
NEFROPATIA DIABÉTICA (LESÃO MAIS PRECOCE, MAIS ESPECÍFICA, MAIS COMUM, TUBULOINTERSTICIAL)
FISIOPATOLOGIA:
> Hiperfiltração glomerular;
LESÃO MAIS PRECOCSE:
> Espessamento da membrana basal e hipertrofia glomerular;
LESÃO MAIS ESPECÍFICA:
> Glomeruloesclerose nodular (lesão de Kimmelstiel Wilson);
LESÃO MAIS COMUM:
> Glomeruloesclerose difusa;
LESÃO TÚBULOINTERSTICIAL:
> Lesão de Armanni-Ebstein;
ESCALA PRÉ-HOSPITALAR DE CINCINNATI
ESCALA PRÉ-HOSPITALAR DE CINCINNATI:
> QUEDA FACIAL (“sorrir ou mostrar os dentes”);
> DEBILIDADE DOS BRAÇOS (“estender os braços”);
> FALA ANORMAL (“o rato roeu a roupa do rei de roma”);
DOENÇA DE WILSON (FISIOPATOLOGIA)
FISIOPATOLOGIA:
> Doença hereditária AUTOSSÔMICA RECESSIVA (inativação do gene ATP7B, responsável pela síntese de uma proteína de membrana do hepatócito que realiza a TRANSFERÊNCIA DO COBRE (ATP dependente) do CITOPLASMA P/ OS CANALÍCULOS BILIARES;
> São 2 mecanismos: (1) RETENÇÃO DE COBRE NO FÍGADO; (2) DEFICIÊNCIA NA PRODUÇÃO DE CERULOPLASMINA;
DOENÇA DE WILSON (EXAMES LABORATORIAIS)
EXAMES LABORATORIAIS:
> CERULOPLASMINA SÉRICA: responsável pelo transporte de cobre no sangue, evitando que este metal circule em sua forma livre. Caracteristicamente na DW está reduzida, porém lembrar que pacientes c/ o traço para a DW podem ter baixas concentrações enquanto que paciente c/ a doença, podem ter níveis normais;
> EXCREÇÃO URINÁRIA DE COBRE (urina de 24 horas): exame mais útil;
> CONCENTRAÇÃO HEPÁTICA DE COBRE (biópsia): PADRÃO OURO.
CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA
CAUSAS DE ACIDOSE METABÓLICA
ANION GAP ALTO: > Acidose lática; > Cetoacidose diabética; > IRA; > Intoxicação por salicilatos; > Metformina;
ÂNION GAP NORMAL (HIPERCLORÊMICA): > Acidose tubular renal (ATR); > Perdas digestivas abaixo do piloro (diarreia, fístulas biliares, entéricas ou pancreáticas); > Diuréticos poupadores de K; > Acetazolamida; > DRC;
CRITÉRIOS DO SOFA
CRITÉRIOS DO SOFA > Respiration (pO2/FiO2); > Coagulation (platelets); > Liver (bilirrubins); > Cardiovascular (PAM); > SNC (Glasgow score); > Renal (creatinine, urine output);
FISIOPATOLOGIA NTA ISQUÊMICA
FISIOPATOLOGIA:
- Continuum de uma IRA PRÉ-RENAL, os TÚBULOS são mais sensíveis pois possuem um GASTO ENERGÉTICO maior e por ser MENOS VASCULARIZADO. As células epiteliais se desprendem do lúmen, aderem a proteína de Tamm-Horsefall e formam CILINDROS EPITELIAIS que, ao se degenerarem eles acumulam pigmentos, formando CILINDROS GRANULOSOS PIGMENTARES (“CILINDROS MARRONS”). A regeneração tubular ocorre dentro de 7-21 dias, sobrevindo uma fase POLIÚRICA.
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA (EPIDEMIOLOGIA, ACHADOS CLÍNICOS CLÁSSICOS, SANGUE PERIFÉRICO)
EPIDEMIOLOGIA:
- >60 anos;
> Turnover lento, meia vida longa e caráter cumulativo (não proliferativo);
ACHADOS CLÍNICOS CLÁSSICOS:
> LINFOCITOSE ACENTUADA (>25.000 geralmente);
> ADENOMEGALIAS (LMC causa mais esplenomegalia enquando que LLC causa mais adenomegalias);
ESFREGAÇO DE SANGUE PERIFÉRICO:
> LINFÓCITOS MORFOLOGICAMENTE NORMAIS + “smudge cells (linfócitos amassados) ou MANCHAS DE GUMPRECHT;
LEUCEMIA LINFOCÍTICA CRÔNICA (ESTADIAMENTO, COMPLICAÇÕES, MARCADORES DE MAU PROGNÓSTICO, TRATAMENTO)
ESTADIAMENTO DE RAI/BINET: > Estágio 0: linfocitose; > Estágio I: linfadenopatia; > Estágio II: hepatomegalia e/ou esplenomegalia; > Estágio III: anemia não hemolítica; > Estágio IV: plaquetopenia;
COMPLICAÇÃO:
> AHAI POR ANTICORPOS QUENTES (10%) - a anemia não hemolítica está associada a pior prognóstico - e PTI (5%);
> SÍNDROME DE RICHTER: transformação de LLC em LINFOMA NÃO HODGKIN (linfoma B difuso de grandes células), complicação fatal.
MARCADORES DE MAU PROGNÓSTICO:
> Expressão de CD38 e ZAP-70;
TRATAMENTO:
> “WATCH AND WAIT”;
ACHADOS INCONSISTENTES COM DENGUE
ACHADOS INCONSISTENTES COM DENGUE:
> Icterícia;
> Anemia;
> Leucocitose;
TRÍADE DE CHARCOT DE COLANGITE
TRÍADE DE CHARCOT
> Icterícia.
> Dor em hipocôndrio direito.
> Febre.
TRÍADE DE CUSHING DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
TRÍADE DE CUSHING:
> Hipertensão;
> Bradicardia;
> Arritmia respiratória;
EMBOLIA GORDUROSA (PATOGÊNESE, QUADRO CLÍNICO, DIAGNÓSTICO, TRATAMENTO)
PATOGÊNESE:
- Obstrução da microcirculação por GLÓBULOS DE GORDURA, geralmente após FRATURAS DE OSSOS LONGOS e CIRURGIA ORTOPÉDICA;
QUADRO CLÍNICO (costuma acontecer até 72 horas após o evento desencadeante):
> Hipoxemia;
> Alterações neurológicas (confusão mental e RNC);
> Rash petequial (geralmente em tronco);
DIAGNÓSTICO:
> Clínico;
TRATAMENTO:
> Suporte;
1ª ETAPA DIAGNÓSTICA DA INVESTIGAÇÃO DA SÍNDROME DE CUSHING
1ª ETAPA DE INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
> Supressão com dexametasona em baixa dose (1 mg) (1 mg as 23h e dosagem de cortisol as 8h em jejum);
> Cortisol livre na urina de 24h;
> Cortisol salivar noturno;
HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA (FORMAS CLÍNICAS, COMPLICAÇÕES E TRATAMENTO)
FORMAS HEREDITÁRIAS (HFE):
> Homozigose c282y;
> Heterozigose c282y e H63D;
COMPLICAÇÕES:
> DIABETES MELLITUS (30-60%) - tanto resistência a insulina quanto a sua diminuição de produção são encontrados;
> INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA;
> HIPERPIGMENTAÇÃO CUTÂNEA: ocorre por deposição de MELANINA (os depósitos de hemossiderina, quando presentes, são mais óbvios nas glândulas sudoríparas); são generalizadas, porém mais acentuadas em face, pescoço, faces extensoras dos antebraços, pernas, genital e antigas cicatrizes;
> ARTROPATIA HEMOCROMATÓTICA: por depósitos de pirofosfato de cálcio (50%); mais comum em 2ª E 3ª MCF;
> INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA: c/ hepatomegalia;
> IMPOTÊNCIA SEXUAL (c/ perda da libido e atrofia testicular);
TRATAMENTO:
> FLEBOTOMIAS: 500 ml de sangue contém 250 mg de Fe. 1-2/sem até esgotar o excesso dos estoques de Fe e após, a cada 3-4 meses por toda a vida;
> DEFEROXAMINA: quelante de Fe. Caro, dificuldade técnica, em BIC no SC, aparelho portátil, pouco eficaz. Útil apenas como coadjuvante (não em monoterapia);
> TRANSPLANTE ORTOTÓPICO DE FÍGADO (TOF);
ESCORE WELLS PARA PROBABILIDADE DE TEP
ESCORE WELLS PARA PROBABILIDADE DE TEP
(1) Clínica de TVP - 3 pts;
(2) Um diagnóstico alternativo é menos provável que TEP - 3 pts;
(3) FC >100 bpm - 1,5 pts;
(4) Imobilização >3 dias ou cirurgia nas 4 últimas semanas - 1,5 pts;
(5) Episódio prévio de TVP/TEP - 1,5 pts;
(6) Hemoptise - 1 pt;
(7) Câncer (atual ou tratado) - 1 pt;
PROBABILIDADE PRÉ-TESTE:
Moderada/ alta: >4 pts;
Baixa: <4 pts;
ANTICOAGULAÇÃO NO TEP SUBSEGMENTAR
Revisões sistemáticas e matanálises NÃO VIRAM DIFERENÇA entre anticoagular ou não. Porém, ainda NÃO HÁ ENSAIOS CLÍNICOS RANDOMIZADOS que abordem essa questão, dificultando uma recomendação universal e embasada. A anticoagulação nestes casos não é clara, tendo em vista a maior possibilidade de falso-positivo ou mesmo ausência de repercussão clínica;
Guideline de TEP de 2019 do ESC orienta anticoagular se:
(1) Presença de NEOPLASIA;
(2) TVP associado;
(3) >1 SEGMENTO acometido;
CÁLCIO NA DOENÇA RENAL CRÔNICA
Devido à baixa queda da TFG e inibição da produção do CALCITRIOL, inicialmente temos HIPOCALCEMIA e surge um estado de HIPERPARATIREOIDISMO 2ª. Apesar do PTH alto existe apenas uma “tendência” de retorno do cálcio sérico de volta para a faixa normal, mas geralmente nem isso ele consegue (porque os demais distúrbios homeostáticos da DRC diminuem a resposta fisiológica ao PTH). Porém, em fases avançadas e tardias de um HIPERPARATIREOIDISMO 2ª não tratado, pode ocorrer evolução para um HIPERPARATIREOIDISMO 3ª (desenvolvimento de células neoplásicas benignas nas glândulas paratireóides que levam à produção autônoma de PTH). Assim, o excesso de PTH passa a ser tão grande que a resistência do tecido ósseo ao PTH passa a ser suplantada, podendo surgir HIPERCALCEMIA!
OSTEODISTROFIA RENAL (TIPOS, FISIOPATOLOGIA E EXAMES LABORATORIAIS)
TIPOS:
(1) Osteopatia de alto metabolismo (alto turn over): OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA (HIPERPARATIREOIDISMO 2ª);
(2) Osteopatia de baixo metabolismo (baixo turn over): DOENÇA ÓSSEA ADINÂMICA
FISIOPATOLOGIA:
> Queda da TFG;
> Inibição da produção de CALCITRIOL (TCP) (redução de absorção de Ca intestinal);
> Aumento do PTH (NEOFORMAÇÃO ÓSSEA (osso lamelar para osso trançado, levando a fraturas e deformidades);
EXAMES LABORATORIAIS:
> HIPERFOSFATEMIA;
> NORMO OU HIPOCALCEMIA (calcitriol baixo + resistência óssea ao PTH quanto ao efeito hipercalcemiante);
> PTH ALTO;
> DUPLO PRODUTO ELEVADO (Ca X P) = fosfato de Ca alto = CALCIFILAXIA (obstrução de vasos periféricos cutâneos em coxa e dedos do pé princ.) + CALCIFICAÇÃO CORONARIANA + CALCIFICAÇÃO DE MONCKERBERG (camada média de grandes artérias);
EXAMES LABORATORIAIS NO HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO
EXAMES LABORATORIAIS NO HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO:
> HIPERCALCEMIA (Ca total >10,5 mg/dL; Ca iônico >5,5 mg/dL);
> PTH ELEVADO (ou no limite superior da normalidade) ou “INAPROPRIADAMENTE NORMAL”;
> HIPOFOSFATEMIA (P<2,5 mg/dL), devido ao efeito fosfatúrico do PTH;
OBSERVAÇÃO:
- INAPROPRIADAMENTE NORMAL: entenda o seguinte, na vigência de hipercalcemia, espera-se encontrar um PTH fisiologicamente SUPRIMIDO! Ora, se o PTH NÃO ESTIVER SUPRIMIDO, sem dúvida há doença! Assim podemos ter um PTH AUMENTADO em termos absolutos (o que não deixa dúvida quanto ao diagnóstico de hiperpara primário), mas também podemos ter um PTH “INAPROPRIADAMENTE NORMAL”, o que pode levar o médico desavisado a deixar passar o diagnóstico;
FUNÇÕES DO PTH
NO OSSO:
> EXTRAÇÃO DE CÁLCIO DO OSSO PARA O PLASMA (estimula tanto a atividade de OSTEOBLASTOS como de OSTEOCLASTOS (indireto, mediado pela ativação osteoblástica), o metabolismo ósseo torna-se acelerado - ativação dos processos de REABSORÇÃO e NEOFORMAÇÃO ÓSSEA;
NOS RINS:
> AUMENTA A REABSORÇÃO DE CÁLCIO NO TCP;
> INIBE A REABSORÇÃO DE DE FOSFATO NO TCP;
> AUMENTA A PRODUÇÃO E LIBERAÇÃO DE 1,25 OH VitD (CALCITRIOL) NO TCP (por estimular a enzima ALFA 1-HIDROXILASE);
HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO (EPIDEMIOLOGIA, FATORES DE RISCO, CAUSAS, QUADRO CLÍNICO, EXAMES LABORATORIAIS)
EPIDEMIOLOGIA:
> Mais comum do que se imagina (só perde para diabetes e tireoideopatias), 0,1 0,5% na população geral;
> MULHER 2:1;
FATORES DE RISCO:
> Exposição à RADIAÇÃO;
> NEM 1 e NEM2A;
CAUSAS:
> ADENOMA SOLITÁRIO (80-90%) - produção autônoma de PTH por ma ou mais paratireoides;
QUADRO CLÍNICO:
> FRAQUEZA MUSCULAR 70% e MIALGIA;
> CONSTIPAÇÃO;
> POLIÚRIA E POLIDIPSIA (secundária à lesão do TCD, comprometendo a capacidade de concentração urinária - diabetes insipidus nefrogênico);
EXAMES LABORATORIAIS:
> HIPERCALCEMIA;
> PTH ELEVADO ou “INAPROPRIADAMENTE NORMAL”;
> HIPOFOSFATEMIA;
HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDÁRIO (FISIOPATOLOGIA, CAUSAS, EXAMES LABORATORIAIS)
FISIOPATOLOGIA:
> Decorrente de um ESTADO DE HIPOCALCEMIA PERSISTENTE.
CAUSAS:
(1) DOENÇA RENAL CRÔNICA;
(2) DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D (raquitismo e osteomalácia);
* Ambas levam a queda dos níveis de calcitriol, o que prejudica a absorção intestinal de cálcio, levando à hipocalcemia, que, por sua vez, estimula a paratireoide a produzir mais PTH;
EXAMES LABORATORIAIS:
> PTH AUMENTADO;
> NORMO OU HIPOCALCEMIA (o aumento do PTH pode então normalizar a calcemia);
> HIPERFOSFATEMIA (DRC) e HIPOFOSFATEMIA (deficiência de vitamina D);
HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO
Ocorre em pacientes com HIPERPARATIREOIDISMO
SECUNDÁRIO GRAVE e PROLONGADO, que pode ocorrer em alguns pacientes com SÍNDROME URÊMICA. O ESTÍMULO TRÓFICO PERMANENTE sobre a glândula paratireoide pode permitir a formação de TECIDO AUTONÔMICO PRODUTOR DE PTH. Como resultado, estes pacientes evoluem com HIPERCALCEMIA (geralmente grave, podendo necessitar de HMD);
