Clínica Geral Flashcards
Causas de aumento de Bilirrubina INDIRETA
Hemólise = anemia, + LDH, - haptoglobina.
Metabolismo = sem anemia.
Causas de aumento da Bilirrubina DIRETA
Hepatite = + TGO/ TGP
Colestase = + FA/ GGT
Distúrbios do metabolismo da BI
Gilbert = BI e mais nada
Crigler-Najjar = I total e II parcial
Qual hepatite pode cursar com sintomas de colestase?
Hepatite A
Característica histopatologica das Hep. Virais
Leucopenia com linfocitose e NECROSE PERIPORTAL
Característica histopatologica da Hep. Alcoólica
Leucocitose neutrófilica e NECROSE CENTROLOBULAR
Peculiaridade do vírus da Hep. B
Único DNA- vírus
Diagnóstico de mutante pré- core da Hep. B
HBsAg +/ aumento de TGO/ TGP/ HBeAg -.
Confirmação vem pela dosagem de HBV - DNA
Doenças autoimunes associadas a Hep. B
PAN, GN membranosa, Gianotti-Crasti
Conduta em gestantes com Hep. B
Não há indicação de cesárea;
Aleitamento permitido;
RN = vacina + Ig (12h)
Mãe = avaliar tenofovir
Profilaxia PRÉ- exposição da Hep. B
Vacina - 3 doses (1-2-6m)
Imunodeprimidos e DRC - 4 doses duplas
Profilaxia POS-exposição da Hep. B
Imunoglobulina para infecção perinatal, Imunodeprimidos expostos (mesmo vacinado).
Vítimas sexuais e acidentes biológicos (não vacinados).
Anticorpo e tratamento da Hep. D
Anti- LKM3 e tratamento de suporte
Diagnóstico sorológico da Hep. A
Anti- HAV IgM
Profilaxia PRÉ e PÓS exposição da Hep. A
<1a - Ig
>1a - vacinação
Peculiaridade da Hep. E
Em grávidas há mais risco de ser fulminante
Doenças autoimunes associadas a Hep. C
Crioglobulinemia, GN mesangiocapilar, porfiria
Anticorpos da Hepatite autoimune
FAN, IgG, Anti- músculo liso
Tratamento da Hep. Autoimunes
Corticoide +/- azatioprina
Fenótipo da colangite biliar primária
Mulher, fadiga, síndrome colestática, desabsorção.
Marcadores da Colangite Biliar Primária
Anti- mitocôndria
FA/ GGT aumentadas
Tratamento da Colangite Biliar Primária
UDCA / transplante
Hormônios que estimulam a secreção de bile
Secretina, colecistocinina e gastrina
Antibiótico que aumenta a incidência de colelitíase
Ceftriaxone
Células responsáveis pela fibrose hepática
Células estreladas
Parâmetros utilizados na classificação de Child-Pugh
BEATA
Bilirrubina, Encefalopatia, Albumina, Tap(RNI), Ascite
Parâmetros utilizados na classificação de MELD
BIC
Bilirrubina, INR, Creatinina
Tratamento da cirrose não alcoólica (NASH)
Perda de peso
Glitazona
*vitamina E
Tratamento da Hep. B crônica
Alfapeg-INF (HBeAg +)
Tenofovir (HBeAg - e HIV)
Entecavir (imunossupressão)
Tratamento para todos os genótipos de Hep. C crônica
SOfosbuvir + DAclatasvir
Clínica da doença de Wilson e sinal patognomônico
Hepatite + sintomas neurológicos
Sinal: Anéis de Keyser-Fleisher
Laboratório da Doença de Wilson
Baixa de ceruloplasmina
Aumento do cobre urinário
Tratamento da Doença de Wilson
Quelantes de cobre (TRIENTINA, D-penicilamina)
Clínica da Hemocromatose Hereditária
“6H” Hepatomegalia Heart (coração) Hiperglicemia Hiperpigmentação Hipogonadismo “Hartrite”
Laboratório da hemocromatose
Aumento da ferritina e da sat. de transferrina
Tratamento da hemocromatose
Flebotomias (“sangrias”)
Causador da diarreia do viajante
E. coli (enterotoxigênica)
Agente que mais causa diarreia com Sd. Hemolítico-urêmica
1- E. coli (enterohemorrágica- O157:H7)
2- Shigella
Diarreia com alterações do SNC é causada por
Shigella
Diarreia com associação a Guillain-Barré é causada por
Campylobacter jejuni
Diarreia com manifestações infecciosas a distância é causada por
Salmonella
Agente, risco, diagnóstico e tratamento da colite pseudomenbranosa
Clostridium difficile Uso prévio de ATB Diag: toxina nas fezes Tto: vanco (oral), fidaxomicina, metro Fulminante: vanco (oral) + metro (IV)
Primeira escolha de ATB em diarreia bacteriana
Quinolonas (cipro)
Principais condições clínicas associadas a Doença Celíaca
Dermatite herpetiforme***
Síndrome de Down
Risco de linfoma
Diagnóstico da Doença Celíaca
EDA com biópsia mais distal do duodeno (atrofia de vilosidades com infiltração linfocitaria)
Sorologia da Doença Celíaca
Anti-transglutaminase IgA
Parasitoses intestinais por protozoários: causas mais comuns e características
Entamoeba hystolitica (ÚNICA ameba que trata!!) e Giardia lamblia
Não causam eosinofilia
Sempre tratar, mesmo assintomáticos
Tratamento das parasitoses intestinais por protozoários
Nidazol (metro/ sec/ ti)
Nitazoxanida
Características da amebíase
Invasiva (cólon) Disenteria Ameboma Abscessos (hepático) E. HYSTOLITICA única que trata
Características da Giardíase
Não invasiva (delgado)
Desabsorção (atapeta o intestino)
Características e causadores da Síndrome de Löeffler
Tosse seca, infiltrado pulmonar MIGRATÓRIO, eosinofilia
SANTA Strongiloides Ancylostoma Necator Toxocara Ascaris
Características, diagnóstico e tratamento da ascaridíase
Löeffler, diarreia, cólica biliar, pancreatite, SUBOCLUSÃO INTESTINAL
Diag: EPF
Tto: bendazol
Suboclusão: piperazina + óleo mineral+ bendazol
Características da Toxocaríase ou larva migrans visceral
Löeffler, hepatomegalia, febre, EOSINOFILIA INTENSA (sem diarreia)
Sorologia ELISA
Albendazol +/- corticoide
Características da ancilostomíase
Larva filarioide- fura a pele
Löeffler, lesão cutânea, ANEMIA FERROPRIVA
EPF
Bendazol
Características da Estrongiloidíase
Larva filarioide - fura a pele
Hà auto infestação (Imunodeprimidos), risco de sepse
Lesão cutânea, Löeffler, pode ter forma disseminada com sepse
EPF (Baermann- Moraes)
Ivermectina/ cambendazol/ tiabendazol
Características da enterobíase (oxiuríase)
Prurido anal
Intestino grosso
Diag: fita gomada (Graham)
Tto: bendazol ou pirvinio ou pirantel
Características da tricuríase
Prolapso retal
Intestino grosso
Características da doença de Crohn
Transmural Boca ao anus Não contínua Diarreia inflamatória + dor abdominal + emagrecimento + manifestação sistêmica Doença do cigarro
Características da retocolite ulcerativa
Só mucosa Reto e cólon Contínua e ascendente Colite disenterica Cigarro fator protetor
Manifestações extra-intestinais mais comuns no Crohn
Eritema nodoso (atv da doença) Colelitíase Nefrolitíase Fístulas Artrite periférica (atv da doença)
Manifestações extra-intestinais mais comuns na RCU
Eritema nodoso
PIODERMA GANGRENOSO
COLANGITE ESCLEROSANTE
espondilite anquilosante
Diferenças na colonoscopia de Crohn e RCU
DC - pedras de calçamento, úlceras aftoides
RCU- mucosa eritematosa, friável
Diferença na biópsia de Crohn e RCU
DC- granuloma não caseoso
RCU- criptite
Diferença na sorologia da DC e RCU
DC: ASCA + e p-ANCA -
RCU: ASCA - e p-ANCA +
Medicações para doença inflamatória intestinal
Derivados 5-ASA: + pra RCU
Corticoide: para remissão
Imunomoduladores: azat, metot
Biológicos: anti-TNF
Fístulas: biológicos + ATB
Megacolon: corticoide + ATB
Causas da porfiria intermitente aguda
Ausência de HMB-sintase + fatores precipitantes (álcool, tabagismo, drogas, estresse).
Leva ao aumento de ALA e PBG
Clínica da porfiria intermitente aguda
Dor/distensão abdominal
Hiperatividade simpática (HAS)
Neuropatia, convulsão
Distúrbio psiquiátrico
Diagnóstico da porfiria intermitente aguda
Dosagem de PBG urinário (triagem)
ALA urinário
PBG deaminase eritrocitaria
Tratamento da porfiria intermitente aguda
Soro glicosado
Afastar precipitantes
Hematina, arginato de heme
Pontilhado basofilico em hemácia é o quê?
Anemia Hemolítica
Clínica do saturnismo
Dor/ distensão abdominal Anemia Baixa libido, disfunção erétil Encefalopatia LINHA GENGIVAL DE BURTON
Diagnóstico de saturnismo
Dosagem de chumbo sérico
Tratamento do saturnismo
Interromper a exposição
Quelante de chumbo (DMSA/ EDTA/ dimercaprol)
O que é Sinal de Faget? E quais doenças cursam com esse sinal?
Febre + BRADICARDIA
Febre Amarela, Febre Tifoide, Legionella
Etiologia da Febre Tifoide
Salmonela tiphy
Clínica da febre tifoide
Sinal de Faget
Dor abdominal
Roséolas
Torpor
Complicações: hemorragia digestiva e perfuração ileal (devido a aumento da resposta imune)
Método diagnóstico mais sensível da febre tifoide
Cultura da medula
Tratamento agudo e do portador crônico da febre tifoide
Agudo: Cloranfenicol (Ministério S.)/ Cefa 3/ Cipro
Crônico: cipro 4 semanas/ colecistectomia
Em casos graves associar a dexametasona
Profilaxia da febre tifoide
Vacina (viajantes para áreas endêmicas)
Higiene, melhorar saneamento
Critérios para diagnóstico de Síndrome Metabólica
PA > 130x85 Triglicerídeos > 150 HDL (H < 40; M < 50) Circ. abdominal (H > 102; M > 88) Glicemia jejum > 100
3 ou mais para diagnóstico
Critérios diagnóstico para HAS
PA > 140x90 em 2 ou mais vezes
PA > 180x110 ou lesão de OA em medida única
MAPA: vigília > 135x85; sono > 120x70; 24h > 130x80
MRPA: > 135x85
Classificação da HAS
Normal: < 120x80 Pré- HAS: < 140x90 HAS 1: > 140x90 HAS 2: > 160x100 HAS 3: > 180x110
Classificação da retinopatia hipertensiva
Crônico/ benigno:
1: estreitamento arteriolar
2: cruzamento AV patológico
Agudo/ maligno
3: hemorragia/ exsudato
4: papiledema
Tratamento da HAS
Todos: mudança estilo de vida
HAS 1: 1 droga ou se baixo risco (SÓ HAS) mudança no estilo de vida por 3-6m
HAS 2/ alto risco: 2 drogas
Efeitos adversos e contraindicações de IECA ou BRA
IRA
HiperCALEMIA
Não usar se Cr > 3, K > 5,5 ou estenose BILATERAL de a. renal
Gestante: contra indicação absoluta
Pode causar ANGIOedema e tosse (aumento da bradicinina) = só IECA
Efeitos adversos dos Tiazídicos
4 HIPOS: volemia, Na, K, Mg
3 HIPER: glicemia, lipidemia, Ac. Úrico (NÃO usar na gota)
Risco de CA de pele não melanoma
Efeitos adversos dos BCC
Dipinos: cefaleia, EDEMA mmii
Outros: bradiaaritmias, IC
Definição de HAS resistente e droga a se acrescentar
PA não controlada com 3 drogas otimizadas (incluindo diurético)
Associar: ESPIRONOLACTONA
Pesquisar possível HAS secundária
Principal causa de HAS secundária
Doença renal
Aumento de Cr, proteinúria
HAS + HIPOcalemia é…
Hiperaldosteronismo 1 (suprarrenal) ou 2 (estenose a. renal)
Diferenciação de hiperaldosteronismo 1 de 2
1: + aldosterona/ - renina (HIPOrreninêmico); tto: espironolactona
2: + aldosterona/ + renina (HIPERrreninêmico): tto: IECA ou BRA (exceto na estenose bilateral)
Características da EMERGÊNCIA hipertensiva
PA > 180x120
Lesão aguda de OA
Drogas IV: NITROPRUSSIATO, nitroglicerina, B-bloq
Diminuir 20-25% dá PA na 1h
Características da URGÊNCIA hipertensiva
PA > 180x120
SEM lesão de OA
Drogas VO: captopril, furosemida, clonidina
Manter PA 160x100 em 24-48h
Níveis pressóricos no AVE isquêmico
Só diminuir a PA se > 220x120
Ou
Se trombolítico, > 185x110
Antídoto para intoxicação por nitroprussiato
Vitamina B12
Fórmula para estimar LDL
CT - HDL - TG/5
Medicação e indicações para terapia de ALTA intensidade no LDL
Atorvastatina 40-80mg
Rosuvastatina 20-40mg
Indicações: Dç aterosclerótica, LDL > 190, risco > 20%
Medicações e indicações na terapia de MODERADA intensidade para LDL
Atorvastatina 10-20mg
Sivastatina 20-40mg
Indicações: LDL entre 70-189 + DM ou (hist. familiar, S. Metabólica, Dç renal)
Marcador laboratório (extremamente) específico para DM 1
Peptídeo C - indetectável
Anti- ICA
Anti- GAD
Marcador laboratório (extremamente) específico para DM 2
HOMA - IR (índice de resistência insulinica)
Tipos de diabetes específicos
LADA (adultos) - autoimune, evolução lenta e tardia
MODY (jovens) - genético, podem ser magros ou obesos
Diagnóstico do diabetes
Glicemia jejum > 126
Glicemia 2h pós TOTG > 200
Hb.Glic > 6,5%
2 testes + para diagnóstico
OU
Glicemia aleatória > 200 + sintomas (dosagem única)
Diagnóstico de pré- diabetes e tratamento
G. jejum 100 - 125
2h pós TOTG 140 - 199
Hb.Glic 5,7 - 6,4%
Metformina se: < 60a, IMC > 35 ou história de DM gestacional
Rastreamento e alvo terapêutico para diabetes
Rastreamento de 3/3a (apenas DM 2): > 45a, IMC > 25 ou fator de risco
Alvo: Hb.Glic < 7%; Gl. pré-prandial 80 - 130 e pós-prandial (2h) < 180
Tipos de insulina basal (lenta/ prolongada) e insulina prandial (rápida/ imediata)
Glargina (detemir, degludeca): 1x/dia
NPH: 2x/dia
Regular: 30 mints. antes da refeição
Lispro (asparte, glulisina): na hora da refeição
Esquema de insulinoterapia intensivo básico pelo SUS
50% NPH: 2/3 pela manhã e 1/3 à noite
50% regular: fracionar 30 minutos antes das refeições
Obs: o esquema intensivo com as “novas insulinas” tem menor incidência de HIPOGLICEMIA
Causas de hiperglicemia matinal no paciente em insulinoterapia
Fenômeno do alvorecer: manhã desprotegida; usar NPH mais tarde
Efeito Somogyi: hipoglicemia de madrugada; reduzir NPH noturna ou fazer lanche à noite.
Medicações para DM 2 que levam a diminuição da resistência à insulina
METFORMINA: fígado; diminui peso// pode diminuir B12; pode acidose láctica (não usar em “insuficiências”)
PIOGLITAZONA: periferia- músculo; aumenta peso; retém água; piora ICC; pode levar a fraturas
Medicações para DM 2 que aumentam a secreção de insulina (secretagogos)
TODOS: aumentam peso e podem levar a hipoglicemia
SULFONILUREIAS: aumenta insulina basal; glibenclamida, glimepirida, glicazida.
GLINIDAS: aumentam insulina prandial; repaglinida, nateglinida
Medicação para DM 2 que diminui a absorção intestinal de glicose
ACARBOSE: inibe a alfa-glicosidase; ação pós prandial, leva a flatulência
Medicações para DM 2 que aumentam as incretinas (aumentam a insulina dependente da glicemia e diminuem glucagon)
INIBIDOR DPP-4: degrada incretina; sitaglipTINA, vildaglipTINA; sem hipoglicemia, neutro para peso
ANÁLOGOS GLP-1: age no receptor; liragluTIDA, dulagluTIDA; diminui peso, benefício cardiovascular
Medicações para DM 2 que diminuem a absorção tubular de glicose pelos rins
INIBIDOR SGLT2: empaglifoZIN, dapaglifoZIN, canaglifoZIN; diminui peso, diminui PA, benefício cardíaco e renal; pode levar a poliuria, ITU
Quando iniciar insulina direta no paciente DM 2
Hiperglicemia franca (HbGlic > 10%, glicemia >300, sintomático)
Gravidez
Disfunção renal ou hepática
Estresse (cirurgia, infecções)
Suspender sulfonilureias
Iniciar NPH noturna
Aumento progressivo da dose
De quanto em quanto tempo deve ser o rastreamento das complicações crônicas do DM
Rastreamento ANUAL
DM 1: 5 anos após início da Dç
DM 2: ao diagnóstico
Formas da retinopatia diabética não proliferativa e tratamento
1- MICROaneurisma 2- exsudato DURO 3- hemorragia em CHAMA de vela 4- mancha ALGODONOSA 5- veias em ROSÁRIO
“MICO DURO CHAMA ALGODÃO de ROSA”
Tto: controle da glicemia
Forma da retinopatia diabética proliferativa e tratamento
Neovascularização
Tto: anti- VEGF/ fotocoagulação
Rastreio da nefropatia diabética
Albuminúria ( 30 - 300mg) e creatinina
Micro: IECA/ BRA (SGLT2 ??)
Macro: IECA/BRA + outro anti-hipertensivo
Lesão mais comum e lesão mais específica na biópsia da nefropatia diabética
+ comum: glomeruloesclerose DIFUSA
+ específica: glomeruloesclerose NODULAR (Kimmelstiel-Wilson)
Critérios diagnósticos da cetoacidose diabética
Glicose > 250
Cetonemia/ cetonúria 3+/4+
pH < 7,3 (ânion gap aumentado)
HCO3 < 15
Tratamento da cetoacidose diabética
Reposição volêmica: SF 0,9% - 1L na 1H (se Na < 135 manter, se Na > 135 mudar NaCl 0,45%)
Insulina (REGULAR): objetivo diminuir glicemia 50-80 por hora. Quando glicemia de 200 iniciar SG 5%
Potássio: se K 3,3 - 5,2: repor 20 a 30mEq por L/ K < 3,3: repor 40mEq antes de insulina/ K > 5,2 não repor e reavaliar em 2h
Tratamento VIP
Quando usar bicarbonato na cetoacidose diabética
APENAS se pH < 6,9: fazer 100mEq
Critérios para paciente compensado na cetoacidose diabética
HCO3 > 15
pH > 7,3
Anion Gap < 12
Iniciar insulina regular SC 1-2h ANTES de parar a bomba de infusão
Principais complicações da cetoacidose diabética
HIPOcalemia Hipoglicemia Edema cerebral (crianças) Trombose venosa profunda MUCORMICOSE ( micose destrutiva rinocerebral) - desbridamento da lesão + anfotericina B
Critérios diagnósticos para o Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar
Glicose > 600
Osmolaridade > 320
pH > 7,3
HCO3 > 18
Tratamento do Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar
Tratamento VIP
Semelhante a cetoacidose diabética
Atentar para desidratação
Fazer salina NaCl 0,45% se HiperNa (mais comum)
O que é o eutireoideu doente
Pacientes graves em UTI
Aumento de rT3 (desiodase III)
Baixo T3 e baixo TSH
Esperar 1 a 2m para avaliar função tireoidiana
O que é o efeito Wolff-Chaikoff
Dar iodo e fazer HIPOtireoidismo
O que é o fenômeno de Jod-Basedow
Dar iodo e fazer HIPERtireoidismo
O que é a doença de Plummer
Adenoma tóxico - 1 nódulo
Hipertiroidismo + tireotoxicose
Como diferenciar a tireotoxicose COM hipertiroidismo da tireotoxicose SEM hipertiroidismo
Índice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU) - Cintilografia
Normal: 5-30% de captação
Hipertiroidismo: 35-95%
Tireotoxicose SEM hipertiroidismo: < 5%
Principal anticorpo da doença de Graves
Anti-Trab (estimulador, mimetiza TSH)
Pode ter Anti-TPO
Principal causa de hipertiroidismo
Tratamento da doença de Graves
Medicamentoso: B-bloq (sintomático)/ metimazol (1 escolha)/ propiltiuracil (1 tri gestante)
Iodo radioativo: CI- gravidez, grandes bócios, oftalmopatia grave
Tireoidectomia: sem melhora farmacológica + CI ao iodo radioativo
Características da tireoidite aguda/ subaguda
Tireoidite granulomatosa subaguda
Tireoidite de Quervain
Dolorosa, pós-viral, VHS aumentado
Tto: B-bloq + AINES
Características da doença de Hashimoto
Tireoidite linfocitica crônica Autoimune Anti-TPO 95-100% Principal causa de hipotireoidismo primário Risco de linfoma de tireoide
Tto: Levotiroxina
Exame a se solicitar em um hipotireoidismo central (2 ou 3)
RNM de sela turcica (de crânio)
Principal causa é doença hipofisária ou hipotalâmica
Quando devo tratar um hipotireoidismo subclinico
Grávidas ou infertilidade
TSH > 10
Sintomático
Características, clínica e tratamento da Doença de Addison
Insuficiência adrenal Primária
Alto ACTH/ Baixo cortisol/ baixa aldosterona
Tto: repor cortisol = hidrocortisona
Repor aldosterona = fludrocortisona
Características, clínica e tratamento da insuficiência adrenal secundária
Baixo ACTH/ Baixo cortisol / Aldosterona normal
Tto: repor cortisol = hidrocortisona
Exames utilizados na triagem da Síndrome de Cushing (Hipercortisolismo)
1mg Dexa as 23h (+ se não tiver redução do cortisol às 8h)
Cortisol livre urinário (+ se elevado)
Cortisol salivar as 00h ( + se elevado)
Necessita de 2 exames alterados
Exames a se solicitar na Síndrome de Cushing com ACTH alto
Provável Dç de Cushing ou ACTH ectopico
RNM de sela turcica
Supressão com Dexa (vai diminuir cortisol na Dç de Cushing)
Teste do CRH (vai aumentar ACTH e cortisol na Dç de Cushing)
Se + = Dç de Cushing
Se - = ACTH ectopico
Exame a se solicitar na Síndrome de Cushing com ACTH baixo
TC de abdômen
Posterior adrenalectomia
Possíveis causas de Hipercalcemia em provas
Hiperparatireoidismo 1: alto PTH + lesão óssea
Câncer (metástase ou PTH-rP): baixo PTH + lesão óssea
Hipervitaminose D: baixo PTH + osso saudável
Principal causa de Hiperparatireoidismo primário
Adenoma único
Tratamento do hiperparatireoidismo primário
Paratireoidectimia
Todos sintomáticos
Assintomáticos se: Nefrolitíase ou calciúria > 400/ < 50a/ Cálcio aumentado/ fratura vertebral ou osteoporose
Complicação mais comum após paratireoidectomia
Hipocalcemia
Dar gluconato de cálcio
Nos diagnósticos de pneumonia, quais microorganismos podem ser identificados pelo antígeno urinário?
Pneumococo
Legionella
Quais podem ser as manifestações clínicas de uma pneumonia por Mycoplasma?
Síndrome gripal Miringite bolhosa Anemia hemolítica Aumento IgM Steven-Johnson Raynauld Guillain-Barre
Qual é o principal agente causador de pneumonia em pacientes com DPOC?
Haemophilus influenza
Características epidemiológicas e radiológicas de pneumonia por Klebisiella
Quadro grave em ETILISTA e DIABÉTICO
Rx: pneumonia do lobo pesado
Características de pneumonia por Legionella
Microorganismo ATÍPICO Quadro TÍPICO Sinal de Faget Diarreia, dor abdominal Hiponatremia Aumento de transaminases Tto: macrolideos
Principal agente causador de pneumonia em pacientes com Fibrose Cística, Bronquiectasias
Pseudomonas
Staphillus aureus
Estadiamento e conduta pelo CURB-65 para pneumonia
C - confusão mental: 1pt U - ureia > 43 (50): 1pt R - FR > 30: 1pt B - baixa pressão: 1pt 65 - > 65a: 1pt
0-1pt: ambulatorial
2pt: avaliar internação
> 3pt: internação
Critérios maiores que indicam necessidade de UTI na pneumonia
Necessidade de ventilação mecânica;
Choque séptico.
1 critério = UTI
Critérios menores que indicam UTI na pneumonia
CURB T < 36C Relação P/F < 250 Multilobar Leucócitos < 4.000 Plaquetas < 100.000
3 critérios = UTI
Tratamento ambulatorial para pneumonia em paciente hígido
B-lactamico (Amoxicilina/7d)
OU
Macrolideos (Azi/3d ou Clari/5d)
OU
Doxiciclina
Tratamento ambulatorial da pneumonia em pacientes com comorbidades, ATB prévio ou mais grave
B-lactamico + Macrolideo
Alergia: quinolona respiratória (moxi/levo/gemi)- cipro sozinho não
Tratamento hospitalar de pneumonia adquirida na comunidade
Enfermaria: B-lactamico (ampicilina + sulbactam ou Cefa 3) + macrolideo
UTI: B-lactamico + quinolona respiratória
Indicações de anti-virais na pneumonia por influenza
Oseltamivir ou zanamivir Para SRAG ou risco alto: Idade <5a, >60a Imunodeprimidos/ comorbidades Indígenas IMC > 40 Gestante e puérperas
Fator de risco para pneumonia por anaeróbios
Dentes em mau estado de conservação;
Macroaspiração (alcoólatras, queda da consciência, distúrbios da deglutição)
Características de uma pneumonia por anaeróbios
Formação de abcessos (PNM necrosante < 2cm, abcesso > 2cm)
Evolução lenta
Polimicrobiana (culta de escarro ruim)
Tto: Clindamicina ou Amox+clavulanato (3 semanas)
Cir: sem melhora do abcesso em 7-10d ou se > 6-8cm
Diferenças de derrame parapneumonico e empiema
Derrame parapneumonico: líquido não purulento.
Simples: exsudato estéril
Complicado: exsudato contaminado (bacteriologia positiva/ glicose < 40/ pH<7,2/ LDH > 1000)
Empiema: líquido purulento
Conduta no derrame pleural
Derrame simples: manter ATB
Derrame complicado ou empiema: manter ATB + drenagem
Se drenar e não melhorar: pleuroscopia + lise de aderências
Principais agentes causadores de pneumonia hospitalar
Pseudomonas
Staphilococcus aureus
MRSA
Germes gram - MDR
Tratamento de pneumonia hospitalar sem risco de MDR/MRSA, baixa mortalidade
7 dias
Cefepime OU
Piperacilina-Tazo OU
Imi/Meropenem
Tratamento de pneumonia hospitalar com risco para Gram - MDR
7 dias
Aumento de gram - nas amostras ou fibrose cística ou bronquiectasias
Cefepime ou Pipe-Tazo ou Imi/Mero
+
Aminoglicosideo OU Cipro/Levo
Tratamento de pneumonia hospitalar com risco para MRSA
7 dias
> 20% MRSA na unidade ou prevalência desconhecida
Cefepime ou Pipe-Tazo ou Imi/Mero
+
Vancomicina ou Linezolida
Tratamento da pneumonia hospitalar com alto risco de mortalidade
Choque séptico, suporte ventilatorio ou ATB IV nos últimos 90d
Cefepime ou Pipe-Tazo ou Imi/Mero \+ Aminoglicosideo ou Cipro/Levo \+ Vancomicina ou Linezolida
Graus de choque hemorrágico e tratamento
1: PA:normal, FC: 60-100 - Cristalóides
2: PA normal, FC: >100 - Cristalóides
3: PAS <90, FC < 140 - Cristalóides + SANGUE
4: PAS < 90, FC > 140 - Cristalóides + SANGUE
Critérios do escore SOFA
Sangue (PLAQUETAS) SNC (GLASGOW) Oxigenação (PaO2/FiO2) Fígado (BILIRRUBINAS) Artéria (PAM) Anúria (CREATININA ou DIURESE diminuída)
2 critérios ou mais
Critérios do escore qSOFA
FR > 22
PAS < 100
Glasgow < 15
2 critérios ou mais
Pacote de 1 hora de choque séptico
- Medir lactato
- Culturas + ATB amplo espectro
- Cristalóide - 30ml/kg/3h
- Vasopressor (Nora) se PAM < 65
Refratariedade:
Corticoide- hidrocortisona
Se Hb<7 - hemotransfusão
Se baixo DC: dobutamina
Tríade de Cushing da hipertensão intracraniana
HAS
Bradicardia
Arritmia RESPIRATÓRIA
Protocolo para confirmação de morte encefálica
6h de observação (24h se hipóxia ou isquemia)
2 médicos fazem exames clínicos sendo que 1 deve ser de UTI ou neuro ou neurocirurgia ou emergencista: 2 exames clínicos
Avaliar também com 1 exame complementar: EEG, arteriografia
Critérios de Berlim para SDRA
Sete dias da exposição ao fator
Descartar outras causas
Rx opacidade bilateral
Alteração da P/F (leve <300/ moderada < 200/ grave < 100)
Padrões de uma ventilação protetora na SDRA
Baixo volume corrente: < 6ml/kg
Pressão de platô < 30 cmH2O
Ajustar PEEP e FiO2: manter SpO2 > 90%
Principais agentes causadores de endocardite em valvas nativas
Subaguda: Strep. Viridans (mais comum), Enterococus faecallis (enterococo mais comum), Strep. Gallolyticus ou bovis (FAZER COLONO).
Aguda: Staph. Aureus (mais comum)
Principais agentes causadores de endocardite em valvas protéticas
< 2m: Staph. Coagulase negativo, Staph aureus, gram -
> 1a = valva nativa
2m a 1a: mistura de anteriores
Principais achados clínicos na endocardite bacteriana
FEBRE + SOPRO
Hemorragia subungueal, manchas de Janeway, aneurisma micótico, GNDA, nódulos de Osler, manchas de Roth
Diagnóstico de endocardite bacteriana
Critérios de Duke
2 MAIORES
1 MAIOR + 3 menores
5 menores
Diag. Provável: 1 MAIOR + 1 menor / 3 menores
Critérios de Duke MAIORES para endocardite bacteriana
Hemocultura (2 amostras positivas/ Coxiella em 1 amostra);
ECO (vegetação, abcesso, deiscência, nova regurgitação valvar)
Critérios de Duke menores para endocardite bacteriana
5 F
- Fator de risco
- Febre > 38C
- Fenômenos vasculares
- Fenômenos imunológicos
- Faltou uma hemocultura (que não preencha critério maior)
Tratamento da endocardite bacteriana de valva nativa
ATB por 4-6s
Subaguda: aguardar cultura ou Vanco + Ceftriaxone
Aguda: VANCO + Cefepime (gentamicina)
Tratamento da endocardite bacteriana com valva protetica
ATB por > 6s
> 1a = valva nativa
< 1a: Vanco + Genta + Rifampicina (erradicar Staphilo)
Profilaxia de endocardite bacteriana
Procedimentos bucais, perfuração de mucosa oral ou respiratória;
Em quem tem prótese valvar, EI prévia, cardiopatia cianótica não reparada, cardiopatia congênita com correção incompleta;
Amox, 2g, VO, 1h antes do procedimento
Indicações absolutas de tratamento de bacteriuria assintomática
Gestante
Procedimento/cirurgia urológica invasiva
Transplante renal recente
Classificação da pielonefrite e tratamento segundo classificação
Não complicada: trato urinário normal. Cipro, Levo, Ceftriaxone, ambulatorial, 7d
Complicada: anormalidades do trato urinário (cateter, cálculo, abscesso). Pipe + tazo, Cefepime, Imi/Meropenem. Hospitalar, 14d
Características da erisipela
Superficial Vermelhidão Bordas bem definidas Dor intensa STREPTOCOCUS PYOGENES Penicilina
Características da celulite
Subcutânea Rósea Bordas imprecisas Dor STAPH AUREUS e STREP PYOGENES Cefa 1/ Oxacilina
Principal agente causador de osteomielite na anemia falciforme
Salmonella
Cobrir: Salmonela + Staph aureus
Exames de imagem na osteomielite
Rx: altera só depois de 10d, no início normal;
RNM: maior acurácia;
Cintilografia: na presença de prótese;
PCR e VHS: boa sensibilidade, exclusão da doença
Tratamento para osteomielite aguda
Oxacilina ou Cefazolina ou Vancomicina por 4 a 6s (vertebral: 6 a 8s).
A. Falciforme: Salmonela: Ceftriaxone!!
Doenças definidoras de AIDS
Candidíase esofágica, respiratória;
TB extra-pulmonar;
CMV disseminado, Vírus JC, Encefalopatia HIV;
CA cervical invasivo, Linfoma Não-Hodgkin, Sarcoma Kaposi;
Pneumocistose;
Neurotoxoplasmose
Diagnóstico de HIV em > 18m de vida, em situações especiais
TR1 (sangue ou fluido oral): - amostra ñ reagente (repetir em 30d)/ + fazer TR2 (sangue), se + amostra reagente.
Diagnóstico de HIV em > 18m de vida, pelo protocolo referência
Imunoensaio (ELISA, anti-HIV): se -, amostra não reagente (repetir em 30d se forte suspeita)/ se + fazer HIV-RNA (CV): se +, amostra reagente, se - fazer Wester Blot.
Se Wester Blot - : amostra indeterminada, repetir em 30d
Indicação de TARV no HIV
Oferecer a TODOS com o vírus!
Prioridade: sintomáticos/ assintomáticos com CD4 < 350/ gestantes/ TB ativa/ Hep B ou C/ Risco CVC > 20%
TARV de 1 linha para HIV
Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Dolutegravir (DTG)
Não usar TDF se DRC (é nefrotóxico), osteoporose
TARV de 1 linha para gestante
Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Raltegravir (RAL)
TARV de 1 linha para pacientes com tuberculose
Tenofovir (TDF) + Lamivudina (3TC) + Efavirenz (EFV)
Efavirenz pode dar psicose
Características da profilaxia pré exposição (PrEP) do HIV
Gays, HSH, trans, profissionais do sexo, sorodiscordantes;
Drogas: Tenofovir + Entricitabina (contínuo)
Relação anal: 7d para proteção
Relação vaginal: 20d
Características da profilaxia pós exposição (PEP) no HIV
Exposição de risco < 72h (ideal < 2h)
Fazer teste rápido: fonte e exposto. Se fonte -: sem profilaxia/ Se fonte + ou desconhecida e exposto +: sem profilaxia, exposto -: PEP
Drogas: TDF + 3TC + DTC (28d)
Repetir testagem 30 a 90d após exposição
Conduta no pré-natal de paciente HIV
Iniciar TARV a partir de 14s: TDF + 3TC + RAL
Conduta no momento do parto de paciente HIV
Principal momento de transmissão
Cesárea + AZT iv até clampeamento do cordão
Avaliar CV após 34s:
< 1000: indicação obstétrica, se indetectável: sem AZT;
> 1000/ desconhecida: cesárea eletiva + AZT
Conduta no puerpério de paciente HIV
Mãe continua TARV
Aleitamento CONTRAINDICADO
RN: AZT (4h) por 4s + Nevirapina se: mãe sem TARV ou má adesão; CV materna > 1000 ou desconhecida no 3Tri; mãe com IST; teste reagente no momento do parto.
Sulfa+Trim a partir da 4s até excluir o diag da doença.
Características da pneumocistose na AIDS
Pneumocystis jirovecci
CD4 < 200
Pneumonia arrastada
Rx normal ou infiltrado bilateral (sem derrame)
Associado a candidíase oral
Tto: Sulfa+Trim 21d (Se PaO2 < 70 - corticoide)
Profilaxia 1: Sulfa+Trim se CD4 < 200 ou candidíase oral ou febre OI > 2s
Características da tuberculose na AIDS
Mycobacterium tuberculosis
Qualquer CD4
Clínica de TB
Rx CD4 > 350: apical e cavitária/ CD4 < 350: miliar e difusa
Diag: escarro + baciloscopia
Tto: RIPE 6m (2RIPE + 4RI)
Se diag concomitante de TB e HIV: tratar 1 TB e em até 2s iniciar TARV
Profilaxia 1: Isoniazida, 270 doses (9-12m) se: RX de tórax com cicatriz não tratada/ contactante bacilifero/ CD4 < 350/ PPD > 5mm ou IGRA +