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Onco > Classes de chimiothérapies > Flashcards

Classes de chimiothérapies Flashcards

1
Q

Types d’agents alkylants

A

-Moutardes azotées (Cyclophosphamide et ifosfamide)
-Nitrosourées (Carmustine et Streptozocine)
-Imidazotétracines (Dacarbazine)
-Dérivés méthyldrazines (Procarbazine)

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Q

Dérivés de platines

A

Cisplatine
Carboplatine
Oxaliplatine

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3
Q

Anthracyclines

A

-Epirubicine
-Doxorubicine
-Idarubicine
-Daunorubicine
-Mitoxantrone
-Mitomycine

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4
Q

Antimétabolites

A

-Analogues des purines (6-Thioguanine, 6-mercaptopurine, fludarabine, cladribine)
-Analogues des pyrimidines (5-FU, cytarabine, gemcitabine, capecitabine)
-Méthotrexate

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5
Q

Inhibiteurs des microtubules
(Inhibiteurs de la polymérisation des microtubules)

A

-Analogues de l’halichondrine B (Eribuline)
-Vinca alcaloïdes (Vincristine, vinca domain)

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6
Q

Inhibiteurs des microtubules
(Stabilisateurs des microtubules)

A

-Taxanes (Paclitaxel, Docetaxel)
-Épothilone

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7
Q

Inhibiteurs de la tomoisomérases 1

A

Camptothécines (Irinotécan)
Epipodophyllotoxines (Etoposide, Téniposide)

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8
Q

Action en amont de l’ADN (vont imiter ce qui est essentiel à la formation de l’ADN)

A

-Antimétabolites: antifolates et analogues nucléosidiques

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9
Q

Action directe sur l’ADN

A

-Agents alkylants (Rx chimiques): moutardes azotées, dérivés du platine
-Inhibiteurs de la topoisomérase 1 et 2: Anthracyclines, bléomycine, etoposide
-Autres: inhibiteur de la L-asparaginase, ribonucléase diP réductase

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10
Q

Action en aval sur l’ADN

A

Poisons du fuseau: alcaloïdes de la pervenche (vinblastine, vincristine) et taxanes

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11
Q

Classes dépendantes du cycle cellulaire

A

Antimétabolites (antifolates, etc –phase S de synthèse et antimitotiques (phase M de mitose)

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12
Q

Classes indépendantes du cycle cellulaire

A

-Agents alkyants et platines (se lient dans l’ADN)
-Anthracyclines (s’intercalent dans l’ADN)

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13
Q

Rôle des thérapies ciblées

A

Vont bloquer la signalisation des récepteurs aux facteurs de croissance. Vont neutraliser:
-Les facteurs de croissance
-Les récepteurs tyrosine kinase
-Une kinase intracell dans la cascade

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14
Q

Rôles des récepteurs tyrosine kinase

A

Activent les voies MAP kinase et P13 kinase

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15
Q

Les 2 protéines de réparation de l’ADN

A
  1. BRCA
  2. PARP
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16
Q

Facteur qui fait grossir les tumeurs

A

Tumor angiogenesis factor (VEGF-A)

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17
Q

Qu’est-ce qu’une métastase?

A

Les cellules du cancer se multiplie et la tumeur grossit. Parfois, des cellules se détachent de la tumeur et utilisent les vaisseaux sanguins et les vaisseaux reliés aux ganglions pour se propager et aller s’installer dans d’autres organes. Dans votre cas, les cellules de la tumeur du sein se sont déplacées et sont allées « s’accrocher » au foie et aux os. Elles se reproduisent alors à cet endroit. ON appelle ça un cancer du sein avec des métastases osseuses (os) et hépatiques (au foie).

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18
Q

Quel est l’agent alkylant le plus prescrit?

A

Cyclophosphamide

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19
Q

MA des agents akylants et platines

A
  1. Inhibition de la réplication et la transcription de l’ADN
  2. Libération de radicaux libres et cassures dans l’ADN
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20
Q

Activation de la cyclophosphamide

A

Doit être hydroxylé par les CYP450 hépatiques pour former les métabolites actifs

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21
Q

Inactivation par les aldéhydes déshydrogénases (ALDH)

A

Niveau élevé d’ALDH dans cellules (Ex: beaucoup dans la cellule souche hémopoétiques) –> converti en carboxyphosphamide = aucun potentiel alkylant

Niveau faible ALDH dans cellule (Ex: lymphocytes). Converti en phosphoramide mustard et acrolein produisant Alkylation de l’ADN (résidus de guanine). Permet une spécificité pour les LT (site d’action et n’attaque pas les autres cellules du sang)

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22
Q

Causes de résistance aux agents alkylants:

A
  1. Sur-expression de transporteurs membranaires de type ABC (ATP-binding cassettes; eg: p-glycoprotéine). Transporteur qui exporte les chimios hors de cellules et empêche d’être efficace.
  2. Expression de protéines responsable de la réparation de l’ADN (eg: alkyltransferase; méthyltransférase)
  3. Détoxification via le système du glutathion (le groupement thiol [-SH] réagit avec les métaux lourds en créant une liaison soufre-métal très forte pour qu’ils soient ensuite excrétés).
  4. Perturbation des mécanismes d’apoptose (eg: sur-expression de la famille des anti-apoptotiques Bcl-2)
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23
Q

Indication des agents alkylants:

A

poumon, sein, ovaire, lymphomes, myélomes, neuroblastome

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24
Q

MA des dérivés platines

A

Liaison covalente avec ADN (adduit platine-ADN + modifie la structure de l’ADN). Perturbe les fonctions de réplication et de transcription prévenant les fonctions de l’ADN, ARN et synthèse des protéines.

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25
Q

Action néoplasique des platines

A

Très large = utilité clinique diverse

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26
Q

MA des anthracyclines

A

S’intercalent entre les brins d’ADN.
Inhibent la topoisomérase II (TOP2) associée à l’ADN (2 coupures) –> empêchent la religature et donc cassures doubles bris provoquant apoptose.
Génération de H202 et radicaux libres

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27
Q

ES des anthracyclines (surtout doxorubicine)

A

Cardiotoxicité. Les anthracyclines, notamment la doxorubicine, forment avec le fer ou le cuivre un complexe organométallique susceptible de produire, par une réaction d’oxydoréduction, des ions superoxydes. Cette formation de radicaux libres participe à la cardiotoxicité des anthracyclines.

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28
Q

Médicament qui protège contre la cardiotoxicité de la doxorubicine (chélateur)

A

Chélateur : dexrazoxane (DRZ). Très efficace. Diminution des radicaux libres. Protège aussi les cardiomyocytes des antracyclines à le TOP2b (beta).

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29
Q

Type d’antracycline qui est la moins cardiotoxique

A

Doxorubicine liposomale. Formation d’un lyposome permet de limiter la cardiotoxicité. (meilleure sélectivité pour les tumeurs vs tissus normaux).
o Indiqué en monothérapie dans le traitement du cancer du sein métastatique, dans les cas où le risque cardiaque associé à la doxorubicine est élevé.
o Cancer ovaire avancé

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30
Q

Quelles types de drogues sont les antimétabolites?

A

Pro-drogues. Spécifiques à la phase S du cycle cellulaire.

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31
Q

Analogues Purines + MA

A

-6-Thioguanine
-6-mercaptopurine (guanine)
MA: s’incorporent dans l’ADN et ARN durant la phase S. Inhibent la synthèse des purines.
-Fludarabine et Cladribine (adénine)
MA: Analogues de l’Adénine. Inhibe les ADN polymérase.

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32
Q

Analogues pyrimidines

A

-5-FU
-Cytarabine
-Gemcitabine
-Capencitabine

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33
Q

Pro-drogue de la 5-FU

A

Capencitabine

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34
Q

MA du 5-FU

A

o Analogue de l’uracile
o Basée sur une utilisation plus grande d’uracile dans les cellules cancéreuses
o Inhibe la synthèse d’ADN et la transcription de l’ARN

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35
Q

MA du cytarabine

A

Métabolisé en sa forme active : cytosine arabinoside triphosphate, un analogue de la cytosine. S’incorpore dans l’ADN et inhibent l’ADN polymérase.

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36
Q

MA du gemcitabine

A

Analogue de la cytosine, proche de la cytarabine

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37
Q

MA du capecitabine

A

Métabolisée par la carboxylestérase hépatique et par la cytidine-déaminase. La biotransformation en composé actif 5-FU se produit principalement dans la tumeur par la thymidine phosphorylase (dThdPase)

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38
Q

MA du MTX

A

o Le MTX entre dans les cellules par le “reduced-folate carrier (RFC)”;
o Une fois dans les cellules, le MTX est poly-glutaminé (MTX-PG) et ne peut plus être transporté par le RFC;
o MTX-PG inhibe de façon compétitive la déshydrofolate réductase (DHFR) et la thymidylate synthétase.
o Ceci qui inhibe la synthèse d’ADN (donc spécifique à la phase S du cycle cellulaire).
o L’expression des transporters ABC permet l’élimination du MTX-PG=
MCX de résistance

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39
Q

2 types agissant sur les microtubules

A
  1. Inhibiteurs de la polymérisation des microtubules
  2. Stabilisateurs des microtubules
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40
Q

MA des topoisomérase I/II

A
  • Sous la forme sur-enroulée, la réplication et la transcription de l’ADN ne sont pas possibles.
  • Une séparation ponctuelle et transitoire des brins d’ADN est essentielle.
  • Les enzymes qui coupent puis rétablissent la liaison sur un seul brin de la double hélice sont appelées topoisomérases I
  • Les enzymes qui agissent sur les deux brins sont appelées topoisomérases II (parfois appelés ADN-gyrases). Ces enzymes peuvent ajouter ou supprimer des croisements.
41
Q

Modulateurs des récepteurs de l’oestrogène (SERM)

A

Tamoxifène (le plus utilisé), Raloxifène, Fulvestrant

42
Q

De quels types sont la majorité des cancers du sein?

A

Hormonodépendants (75%)

43
Q

Effets estogéniques du tamoxifène aux différentes cibles.

A
  1. Anti-estrogéniques au niveau du sein
  2. Pro-estrogéniques au niveau de l’endomètre, des os, des lipides et sanguins
44
Q

Effets anti-estrogénique au niveau du sein:

A

Sein : isoforme alpha→ tamoxifène a un effet antagoniste (puisque inhibe le recepteur alpha qui normalement a un effet agoniste sur la proliferation des cellules) (- sur + = -)

45
Q

Effets pro-estrogéniques au niveau de l’endomètre, des os, des lipides et du sang:

A

Endomètre, os et lipides sanguins : isoforme beta→ tamoxifene a un effet agoniste sur la proliferation des cellules (puisque inbibe le recepteur beta qui a normalement un effet antagoniste sur la proliferation des cellules). Augmente donc le risque de cancer endo et ne necessite pas d’ajout de prévention pour l’ostéoporose. (- sur - = +)

46
Q

Inhibiteurs de l’aromatase: Non stéroïdien, réversible

A

Anastrozole, Létrozole

47
Q

Stéroïdien, Irréversible

A

Exémestane

48
Q

Inhibiteurs de l’aromatase chez la femme ménopausée

A

-Chez la femme ménopausée, les estrogènes sont produits grâce à la conversion des androgènes en estrogènes. –> Faits par aromatase
-L’aromatase catalyse cette conversion.
-Chez la femme ménopausée, la principale source d’aromatase est le tissu adipeux, mais aussi le foie, les muscles, les follicules pileux et les tissus mammaires.
-Les inhibiteurs de l’aromatase diminuent les taux d’estrogènes endogènes en bloquant la conversion des androgènes en estrogènes

49
Q

Quelle hormonothérapie donner chez la femme ménopausée?

A

Tamoxifène

50
Q

Hormonothérapie dans le cancer du sein

A
  1. Modulateurs des récepteurs de l’oestrogène
  2. Inhibiteurs de l’aromatase
51
Q

Hormonothérapie dans le cancer de la prostate

A
  1. Analogues LHRH
  2. Anti-androgènes
52
Q

MA analogues de LHRH

A

MA LHRH (GnRH):
- Régule la production de la testostérone
- Testostérone est synthétisée sous l’influence de LH produite par l’hypophyse produite par l’hypothalamus

  1. Agonistes
    a. Augmentation transitoire de testostérone avant de bloquer la libération de LH
    b. Cause une progression de la masse tumorale au début du tx
  2. Antagonistes
    a. Firmagon : inhibiteurs des récepteurs LHRH
    i. Pas d’augmentation initiale de la testostérone
53
Q

MA anti-androgènes

A
  • Flutamide, Nilutamide, Bicalutamide
    o Inhibiteurs compétitifs
    o Bloquent l’activation des récepteurs androgènes par modification de leur conformation
  • L’abiratérone (inh stéroïdien irréversible du CYP17A)
    o Dans le cancer de la prostate résistant à la castration, il y a augmentation de la conversion du déshydroépiandrostérone (DHEA) et de l’androsténedione (AD) en testostérone.
    o L’abiratérone inhibe l’activité du complexe enzymatique CYP17A essentiel à la production de DHEA et AD
54
Q

MA Androgènes

A
  • La testostérone diffuse dans les cellules où, sous l’action de l’enzyme 5-a-réductase, elle est transformée en sa forme active, la dihydrotestostérone (DHT).
  • Les récepteurs androgènes (AR) sont maintenus inactifs par la HSP90. En se liant aux AR, la DHT change leur conformation, les rendant actifs
55
Q

Rôles des thérapies ciblées

A
  1. Inhibiteurs de kinae
  2. Récepteurs tyrosine kinase
56
Q

Familles de récepteurs tyrosine kinase

A
  1. HER (Humain epidermal grwoth factor receptors)
    HER1 (EGFR) et HER2 impliqués dans plusieurs types de cancer
  2. Récepteurs VEGF (Vascular endothelial grwoth factor): Importants régulateurs de l’angiogénèse
57
Q

Types de cancers impliqués dans la thérapie ciblée contre EGFR

A
  1. Poumons
  2. Colorectal
58
Q

Types de cancers impliqués dans HER2

A

Cancer du sein (25% surexpriment le HER2+ –> trop de copies du gène HER2 dans
une cellule maligne mammaire=
surexpression de la HER2)

59
Q

Agents anti-EGFR dans cancer du poumon:

A

Gefitinib (Iressa)
Afatinib (Giotrif)
Erlotinib (Tarceva)

60
Q

Agents anti-EGFR dans cancer colorectal:

A

Cetuximab (Erbitux)
Panitumumab (Vectibix)

61
Q

Agents anti-HER2+ dans cancer du sein:

A

-Trastuzumab (Herceptin)
-Pertuzumab (Perjeta)

62
Q

Trastuzumab

A
  • Anticorps monoclonal le plus souvent utilisé pour traiter le cancer du sein HER2 positif.
  • On administre habituellement le trastuzumab jusqu’à 1 an à la suite de la chimiothérapie.
  • Les femmes atteintes d’un cancer du sein HER2 positif métastatique peuvent recevoir seulement du trastuzumab
63
Q

Principe de l’immunothérapie

A

Pour une fois on ne vise pas les cellules cancéreuses mais les cellules immunitaires. Réactivation du système immunitaire contre les cellules cancéreuses. Pas d’hospitalisation et moins d’ES.

64
Q

Rôle des lymphocytes T dans le pronostic de cancer

A

La présence de LT améliore le pronostic. La survie des patients cancéreux augmente avec l’infiltration des LT. Malheureusement, les patients vont succomber à leur maladie donc ne vont jamais guérir complètement la tumeur. LA raison que la tumeur garde les LT dans un état de dysfonction qui va faire qu’ils ne sont jamais vrm à bout de la tumeur.

65
Q

Dose limitante du cyclophosphamide:

A

Toxicité hématologique

66
Q

Quoi faire pour la toxicité vésicale du cyclophoshamide:

A

Boire de l’eau!!!!!

67
Q

Indications les plus communes du cyclophosphamide:

A

-Cancer du sein
-Lymphome NH

68
Q

Type d’administration la plus fréquente du cyclophosphamide

A

IV

69
Q

Métabolite toxique pour la vessie avec l’ifosfamide:

A

Acroléine

70
Q

Antidote contre la cystite hémorragique

A

Mesna

71
Q

Indication de l’ifosfamide

A

Sarcome

72
Q

Indication du temozolomide (3e agent alkylant après cyclophosphamide, ifosfamide)

A

Cancer du cerveau

73
Q

Mise en garde et quoi donner lors de l’administration de temozolomide

A

Prophylaxie PPJ

74
Q

Toxicité du cisplatine

A

Néphrotoxicité (boire de l’eau!)

75
Q

Toxicité du carboplatine

A

Hématotoxicité

76
Q

médicament mesuré avec AUC

A

Carboplatine

77
Q

Toxicité du oxaliplatine

A

Neurotoxicité au froid (engourdissements des extrémités)

78
Q

Quoi faire avant d’administrer de la doxorubicine à un patient?

A

VEFG. Examen périodique de la fonction cardiaque (avant traitement pour avoir fonction de bse)

79
Q

ES de la doxorubicine autre que cardiotoxicité:

A

Coloration de l’urine rouge (pas du sang)

80
Q

Cardiotoxicité additive du doxorubicine avec quel médicament?

A

Combinaison avec trastuzumab (cardiotoxique réversible) : utilisation des 2 molécules augmente le risque→ utilisé de façon séquentielle

81
Q

Dépistage à faire pour 5-FU et capécitabine

A

Dépistage DPD
- Dihydropyrimidine déshydrogénase
o Enzyme responsable du métabolisme du 5FU
o Mutation génétique
 3% de la population
- Risque de développer une toxicité sévère au 5FU ou à la capécitabine (ex : toxicité GI (mucosite, diarrhées), neurotoxicité)
- Gène : DPYD sur chromosome 1
o DPYD*1 (référence)
o 13 haplotypes
 *2a et *13 (variantes non fonctionnelles)
Syndrome palmo-plantaire

82
Q

ES commun avec capécitabine

A

Syndrome palmo-plantaire

83
Q

2 médicaments impliqués dans le syndrome palmo-plantaire

A

Capécitabine et doxorubicine liposomale

84
Q

Dépistage à faire pour AZA, mercaptopurine

A

Dépistage TPMT
- Ez qui catabolyse le métabolisme
- Recherche de mutation surtout chez les enfants ou en LLA

85
Q

Dépistage à faire pour Irinotecan

A

UGT1A1

86
Q

ES principale de l’irinotecan

A

Diarrhées

87
Q

Intéractions avec MTX

A

AINS: peuvent diminuer l’élimination du MTX et augmenter ses concentrations

On recommande la cessation des AINS au moins 5j avant l’administration du MTX (surtout si hautes doses).

Même chose pour les pénicillines et les IPP (quoi que mécanisme inconnu pour les IPP).

88
Q

ES du pemetrexed

A

Syndrome palmo-plantaire
- Prévention : Dexamethasone 4mg PO BID x3j à débuter la veille

89
Q

Toxicité des antimitotiques (inhibiteurs des microtubules)- surtout les taxanes

A

Neurotoxicité

90
Q

Réaction commune avec le paclitaxel et quoi donner en prévention.

A

Réaction d’hypersensibilité :
Pré-MED: anti-H2, anti-H1, déxaméthasone IV/PO. - Admin à chaque dose de paclitaxel ou cremophor présent dans la solution

91
Q

Inhibiteurs de la topoisomérase 1

A
  • Irinotécan
  • Topotécan
92
Q

Inhibiteurs de la topoisomérae II

A
  • Etoposide
  • Téniposide
93
Q

Médicaments impliqués dans diarrhées

A

5-FU et irinotecan

94
Q

Médicaments les plus néphrotoxiques

A

MTX et cisplatine

95
Q

Médicaments les plus émétisants

A

Cisplatine et AC (doxorubicine et cyclophosphamide)

96
Q

Médicaments les plus impliqués dans syndrome palmo-plantaire:

A

Capécitabine, 5-FU, Doxorubicine liposomale

97
Q

Médicaments les plus cardiotoxiques:

A

Doxorubicine, Trastuzumab

98
Q

Toxicité de la vessie;

A

cyclophosphamide, ifosfamide

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