Clases 1-5. Flashcards

1
Q

Dolor torácico.

A

Abarca un diagnóstico diferencial amplio que incluye varias patologías potencialmente mortales.
Es la segunda queja más común, corresponde al 5% de visitas al servicio médico.

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2
Q

Causas de dolor torácico.

A

-SICA
-EMBOLIA PULMONAR
-TAPONAMIENTO PERICARDICO: PERICARDITIS
-PERFORACION ESOFAGICA
-ERGE
-MUSCULOESQUELETICAS
-NEUMONIA/PLEURITIS

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3
Q

Fisiopatología del dolor torácico.

A

-DOLOR VISCERAL→ NO ESPECIFICO
-SORDO, PROFUNDO, PRESIONANTE Y OPRESIVO
-IRRADIACION→ NERVIAS SOMATICAS
HOMBRO IZQUIERDO/DERECHO
MANDIBULA
BRAZO IZQUIERDO
NAUSEA Y VOMITO

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4
Q

Abordaje del dolor torácico.

A

-HISTORIA CLINICA/ANAMNESIS
-ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES
-INICIO DEL SÍNTOMA:
LOCALIZACIÓN.
DURACIÓN.
CARÁCTER.
FACTORES AGRAVANTES.
FACTORES DE ALIVIO.
IRRADIACIÓN.
FRECUENCIA/PERIORICIDAD.

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5
Q

Exploración física del dolor torácico.

A

SIGNOS VITALES: TA, FC, FR, TEMPERATURA.
PRESENCIA DE EDEMA.

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6
Q

Estudios a pedir en un dolor torácico.

A

-EKG: PRIMEROS 10 MIN
-RX TORAX
-BHC, PANEL CARDIACO: TROPONINA Y CK-MB

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7
Q

Síndrome coronario agudo.

A

“Los síndromes coronarios agudos (SCA) engloban un espectro de entidades que incluyen a pacientes que presentan cambios recientes en los signos o síntomas clínicos, con o sin cambios en el electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG) y con o sin elevaciones agudas de la concentración de troponina cardiaca”

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8
Q

Espectro de los SCA.

A

Presentación clínica.
Hallazgos en el EKG.
Diagnóstico inicial.
Niveles de hs-cTn.
Diagnóstico final.

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9
Q

Angina estable.

A

-DOLOR TORACICO
- DISNEA DE ESFUERZO
-ALIVIA AL REPOSO O NITROGLICERINA
-ADVERTENCIA DE ENFERMEDAD CORONARIA

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10
Q

Fisiopatología de una angina inestable.

A

-DESEQUILIBRIO O2 Y LA DEMANDA
-LESIONES EN EL REVESTIMIENTO ENDOTELIAL
→ RESPUESTA INMUNE: FORMACIÓN DE TEJIDO FIBROSO
→ ESTRES, HIPERTENSION, HIPERCOLESTEROLEMIA

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11
Q

Tratamiento de angina estable.

A

-PRIMERA LINEA: MODIFICACIONES EN EL ESTILO DE VIDA
-FARMACOLOGIA:
ASPIRINA
ATORVASTATINA (ESTATINA)
ARA II
BETA BLOQUEADORES
NITRATOS

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12
Q

Abordaje de la angina estable.

A

-HC Y EXPLORACION FISICA
-DOLOR TORACICO POR ESFUERZO: OPRESION
ALIVIA AL REPOSO O NITROGLICERINA
-EKG 12 DERIVACIONES
-RX TORAX

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13
Q

Angina inestable.

A

-SICA
-ENFERMEDAD ATEROSCLEROTICA: CAUSA
ESTRECHAMIENTO DE LA ARTERIA CORONARIA POR UN TROMBO NO OCLUSIVO
-VASOESPASMO

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14
Q

Fisiopatología de una angina inestable.

A

-OBSTRUYE EL FLUJO SANGUINEO: PLACA, INTRALUMINAL, TROMBOSIS, VASOESPASMO
- ARRITMIAS, FIEBRE, HIPERTENSION, COCAINA, ESTENOSIS AORTICA.
-PERFUSION INADECUADA

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15
Q

Historia clínica/exploración física de angina inestable.

A

-DOLOR TORACICO
-IRRADIACION MANDIBULA/BRAZOS
-NAUSEAS, VOMITOS, DIAFORESIS, MAREOS Y PALPITACIONES
-DISNEA
-ARRITMIAS, BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:
ESFUERZO EMPEORA EL DOLOR
DESCANSO PUEDE ALIVIARLO

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16
Q

Pruebas en angina inestable.

A

-EKG:
ONDA T HIPERAGUDA
APLANAMIENTO ONDA T
ONDA T INVERTIDA
DEPRESION DEL ST
-LABORATORIOS:
TROPONINA I, T, CK-MB

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17
Q

Tratamiento para angina inestable.

A

-ASPIRINA : ANTIPLAQUETARIO
-NITROGLICERINA: VASODILATACION
-CLOPIDROGEL
-O2

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18
Q

Disnea.

A

-SENSACION SUBJETIVA DE DIFICULTAD EN LA RESPIRACION
-FISIOLOGICOS, PSIQUICOS, SOCIALES Y MEDIOAMBIENTALES
-DEMANDA VENTILATORIA /OXIGENO NO ES SATISFECHA

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19
Q

Disnea de origen cardiaco.

A

AUMENTO DE LAS DEMANDAS METABOLICAS DEL CORAZON.

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20
Q

Tipos de disneas.

A

-Esfuerzo: Durante el trabajo del corazón sometido a un esfuerzo fisíco.
-Reposo: Presente en el reposo fisíco/mental.
-Continua: Permanente.
-Paroxística; Brusca, episódica.

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21
Q

Escala de la disnea.

A

De NYHA.
Clase 1: Asintomático. No hay limitaciones en la actividad ordinaria. No se presentan síntomas de la disnea.
Clase 2: Leve. Hay algunas limitaciones para la actividad fisica.
Clase 3: Moderado. Limitación marcada para la actividad fiśica. Aunque el paciente se encuentra asintomatico en reposo.
Clase 4: Severo. Incapacidad para cualquier actividad física sin molestias. Los síntomas se pueden presentar aún en reposo.

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22
Q

Palpitaciones.

A

-PERCEPCION DE LA ACTIVIDAD DEL CORAZON
-FRECUENCIA, RITMO
-GOLPETEOS, ACELETACIONES. IRREGULARIDAD
-INSEGURIDAD, ANGUSTIA E INQUIETUD

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23
Q

Etiología de las palpitaciones.

A

-NO ES POR ENFERMEDAD ESTRUCTURAL
-AUMENTO EN LA FC O TRASTORNO INOCENTE DEL RITMO
-NORMALES, EJERCICIO, EMOCION, INGESTION DE SUSTANCIA :
TONO ADRENERGICO
DISMINUCION VAGAL

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24
Q

Abordaje de las palpitaciones.

A

ANAMNESIS:
-COMO SON LAS PALPITACIONES: RAPIDAS, LENTAS REGULARES O IRREGULARES
-COMIENZO: ABRUPTO O PAULATINO
-FINALIZACION
-FACTORES DESENCADENANTES: FÁRMACOS, SUSTANCIAS
-SINTOMAS ASOCIADOS
-FRECUENCIAS EPISODIOS
-ENFERMEDAD CONCOMITANTE

FARMACOS

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25
Exploración fisíca de las palpitaciones.
Auscultación cardíaca: Focos cardíacos. Ruidos cardíacos.
26
Exploración de Sistema Circulatorio.
-SISTEMA CARDIOVASCULAR: SANGUINEO -SISTEMA VASCULAR LINFATICO: LINFA 2 CIRCUITOS: MENOR O PULMONAR MAYOR O SISTEMICO
27
Primer paso de la exploración física del Sistema Circulatorio.
1. INSPECCIÓN -PIEL Y MUCOSAS: ANEMIA, CIANOSIS (CENTRAL O PERIFERICA) -EXTREMIDADES INFERIORES: EDEMA -CUELLO: INGURGITACION YUGULAR
28
Signo de Fovea/Godet.
Maniobra para la identificacion de Edema. GRADO I: 2 mm. LEVE DEPRESION, SIN DISTORSIÓN VISIBLE DEL ENTORNO. DESAPARECE CASI INSTANTANEAMENTE. GRADO II: DEPRESIÓN DE HASTA 4mm. DESAPARECE EN 15 SEG. GRADO III: DEPRESIÓN DE HASTA 6mm. RECUPERACIÓN EN UN MINUTO. GRADO IV: DEPRESIÓN PROFUNDA DE HASTA 8 mm O 1 cm. PERSISTENTE DE 2-5 MIN.
29
Segundo paso para la exploraciób física del Sistem Circulatorio.
Palpación. -EDEMA -TEMPERATURA -PULSOS -LLENADO CAPILAR.
30
Pulso arterial.
RITMO Y FRECUENCIA -RITMO REGULAR -RITMO IRREGULAR AMPLITUD -PARVUS: Amplitud pequeña -PULSO MAGNUS O SALTON -PULSO ALTERNANTE: grandes y pequeñas -CORRIGAN; pulsaciones arteriales intensas en cabeza, cuello y extremidades superiores
31
Venoso.
SISTEMA VENOSO PROFUNDO: -VENA POPLITEA -SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL -SAFENA MENOR Y MAYOR -VENAS PERFORANTES -VENAS COMUNICANTES ECOGRAFIA -TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) - ULCERA
32
Tubos para la toma de sangre.
ROJO - SIN ADITIVO - SUERO AZUL - CITRATO TRISÓDICO - PLASMA MORADO - EDTA - PLASMA VERDE - HEPARINA DE LITIO - PLASMA NEGRO - CITRATO TRISÓDICO - PLASMA
33
Venas indicadas para la punción en una toma de sangre.
-Venas centrales del antebrazo (cefálica y mediana cubital). -Vena basilica. -Venas de la parte posterior del brazo. -Venas de la muñeca y la mano. -Venas de los pies. -Yugular externa (en último recurso).
34
Pasos a seguir para la toma de sangre.
1. DESINFECTANTE, TORNIQUETE. 2. PUNCIÓN. 3. SUELTE EL TORNIQUETE Y TOME LA MUESTRA EN EL TUBO INDICADO. 4. MEZCLE SUAVEMENTE. 5. DESHECHAR.
35
Porcentaje de líquidos en el cuerpo.
HOMBRES - 60% MUJERES - 55% DE LOS CUALES... 2/3 SON LÍQUIDO INTRACELULAR. 1/3 SON LÍQUIDO EXTRACELULAR (80% LÍQUIDO INTERSTICIAL, 20% PLASMA).
36
Fuerzas de Starling.
FUERZAS QUE DETERMINAN SI EL LÍQUIDO PASARÁ DE LA SANGRE AL ESPACIO INTERSTICIAL, O SI LO HARÁ EN SENTIDO CONTRARIO. SON: - PRESION HIDROSTÁTICA CAPILAR (PC). - PRESIÓN DEL LÍQUIDO INTESTICIAL. - PRESIÓN COLOIDOSMÓTICA PLASMÁTICA DEL CAPILAR. - PRESION COLOIDOSMÓTICA DEL LÍQUIDO INTERSTICIAL.
37
Presion hidrostática capilar.
Fuerzas que tienden a forzar la salida del líquido del capilar al intersticio.
38
Presión del líquido intersticial.
Positiva: Tiende a forzar la entrada del líquido a través e la membrana capilar. Negativa: Tiende a forzar la salda del líquido a trves de la membrana capilar. Es negativa en la mayor parte de los tejidos.
39
Presión osmótica plasmática del capilar.
Fuerza que tiene de a provocar ósmosis de líquido hacua el interior del capilar. Se opone a que salga líquido del capilar.
40
Presión coloidosmótica del líquido intersticial.
Fuerza que favorece el paso de líquido del capilar hacia el espacio intersticial.
41
Presión neta de filtración.
La suma de las fuerzas de Starling. Positiva: Hay una filtración neta de líquidos. Negativa: Hay una absorción neta de líquidos.
42
Edema: Pc.
Presion volumen.
43
Edema: Uc.
Proteínas (albúmina).
44
Edema: Pi y Ui.
Bomba linfática.
45
Edema: Px.
Presion hidrostática, empuja.
46
Edema: Ux.
Presión colidosmótica/oncótica, jala.
47
Capilar-intersticio.
Filtración. Pc. Ui.
48
Insterticio-capilar.
Reabsorción. Uc. Pi.
49
Edema.
HINCHAZON POR UNA EXPANSION DEL LIQUIDO INTERSTICIAL EN TEJIDOS U ORGANOS -UNILATERAL -BILATERAL -LOCALIZADO -GENERALIZADO
50
Fisiopatología del Edema.
2 ETAPAS... 1. ALTERACION EN EL CAPILAR - INTERSTICIO RETENCION DE NA + H20 2. PRESIONES ELEVADAS EN EL CAPILAR ALTERACION ENDOTELIAL REDUCCION DE LA PRESION ONCOTICA → OBSTRUCCION LINFATICA: ACUMULACIÓN.
51
Causas de edema bilateral simetrico generalizado.
-Insuficiencia cardiaca -Enfermedad renal (síndrome nefrótico) -Insuficiencia hepática (cirrosis) -Desnutrición (kwashiorkor)
52
Causas de edema bilateral simetrico en extremidades inferiores.
-Síndrome de malabsorción -Preeclampsia -Embarazo -Idiopático -Fármacos (nifedipina, amlodipina) -Mixedema -Linfedema primario (signo de Stemmer) -Lipedema
53
54
Causas de edema regional (localizado).
Es general y asimétrico. -Insuficiencia venosa -Obstrucción venosa -Linfedema secundario (filariasis) Lesión de tejido blando (infección, quemaduras) -Inmovilización de una parte del cuerpo
55
Clínica del Edema.
INICIO: AGUDO O CRÓNICO. LOCALIZACIÓN. HORARIO: MATUTINO, VESPERTINO, NOCTURNO, SIN RELACIÓN- CONSISTENCIA: BLANDO O DURO. COLOR: BLANCO, ROJO, PIGMENTADO. SENSIBILIDAD: INDOLORO O DOLOROSO. TEMPERATURA: FRÍO O CALIENTE. EXACERBACIÓN O DISMINUCIÓN. SÍNTOMAS/SIGNOS ACOMPAÑANTES.
56
Causas más comunes de Edema.
-INSUFICIENCIA CARDIACA -SINDROME NEFROTICO -INSUFICIENCIA HEPATICA -DESNUTRICION -SINDROME DE MALABSORCION -EMBARAZO -PREECLAMPSOA -FARMACOS -LINFEDEMA
57
Insuficiencia cardíaca.
-SIGNOS Y SINTOMAS POR AUMENTO DE LA PRESION TELEDIASTOLICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO -DISMINUCION PERFUSION DE LOS ORGANOS -INCAPACIDAD DEL CORAZON DE FUNCIONAR COMO BOMBA
58
Factores de riesgo para padecer insuficiencia cardíaca.
-SINDROME CORONARIOS AGUDOS -FA -TAQUICARDIA VENTRICULAR -EMERGENCIA HIPERTENSIVA -ENDOCARDITIS
59
Hipertrofia cardíaca.
Remodelamiento del tejido. Crecimiento hacia dentro.
60
Inotropismo cardíaco.
Capacidad contráctil del corazón. Fuerza del corazón.
61
Ley Leplace.
Describe la relación entre la presión, la tensión superficial y el radio de un recipiente elástico. En medicina, se utiliza para analizar estructuras tubulares dilatadas, como los vasos sanguíneos y los alvéolos pulmonares.
62
Regulación cardiaca.
-REGULACION SNC- BARORRECEPTORES Y QUIMIORRECEPTORES AUMENTO DE FC→ SIMPATICO -REGULACION RENAL - SISTEMA -ARA HIPOVOLEMIA /MACULA DENSA - REGULA FC
63
Peptido natriuretico.
Marcador de insuficiencia cardíaca.
64
Clasificación de la insuficiencia cardíaca.
AFECTACION FUNCIONAL: -IC SISTOLICA→ FER < 40 % - disminuida ZONA GRIS: IC FER INTERMEDIA -IC DIASTOLICA > 50 IC AGUDA O CRÓNICA LOCALIZACION: -IZQUIERDA -DERECHA ANTEROGRADA O RETROGRADA
65
Diagnostico de insfuciencia cardiaca.
Criterios de Framingham. 2 mayores o 1 mayor y 2 menores.
66
IC: Criterios mayores.
-Ingurgitación yugular -Aumento de la presión venosa -Reflujo hepatoyugular -Pérdida de peso (> 4,5 kg) tras tratamie -Disnea paroxística nocturna -Estertores crepitantes -Edema agudo de pulmón -Cardiomegalla (radiografía) -Tercer ruido
67
IC: Criterios menores.
-Disnea de esfuerzo -Edemas miembros Inferiores -Derrame pleural -Hepatomegalla -Tos nocturna -Taqulcardia (> 120 lat/min.)
68
Clasificación para la insuficiencia cardíaca.
Por la NYHA. CLASE 1. ASINTOMATICA, SIN LMITACIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA NORMAL. CLASE 2: LMITIACIÓN LEVE DE LA ACTIVIDAD FÍSICA. LA ACTIVIDAD FÍSICA NORMAL RESULTA EN DISNEA Y PALPITACIONES. CLASE 3: LIMITACIÓN MARCADA DE LA ACTIVIDAD FÍSICA, INCLUSO LA ACTIVIDAD MENOR PROVOCA SÍNTOMAS. COMODOS SOLO EN REPOSO. CLASE 4: INCAPACIDAD PARA LLECAR A CABO CUALQUIER ACTIVIDAD. INCLUSO EN REPOSO PRESENTA SÍNTOMAS.
69
Hipertension arterial sistémica.
-SINDROME -ETIOLOGIA MULTIPLE >140/90 MMHG -AUMENTO EN LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA Y DAÑO VASCULAR → GC X RESISTENCIA VASCULAR
70
Clasificacion de la hipertension arterial.
• PRIMARIA → 95% -ESENCIAL -IDIOPATICA • SECUNDARIA - ERC
71
Epidemiologia de la hipertension arterial.
-FACTOR MODIFICABLE MAS COMUN -PREVALENCIA 32.3% -1-2% DESARROLLARA CRISIS HIPERTENSIVA FACTORES DE RIESGO -EDAD >40 AÑOS -TABAQUISMO -INGESTA SODIO >3 GR -OBESIDAD -DM 2 -MAS COMUN EN PADRE HIPERTENSO
72
Tamizaje de la hipertensión arterial.
MAYORES 18 AÑOS → PRUEBAS DE DETECCION ADULTOS 18-39 AÑOS → <130/80 Y SIN DATOS SE REALIZA TAMIZAJE CADA 3-5 AÑOS >40 AÑOS ANUALMENTE
73
Diagnóstico de hhipertensión arterial.
-INICIAL → TA > 140/90 EN 2-3 MEDICONES EN 2 VISITAS MEDICAS -CONFIRMATORIA: MAPA (ELECCION
74
Tratamiento farmacologico de hhipertensión arterial.
-DIETA DASH/NORDICA/MEDITERRANEA → REDUCE 11 MMHG PAS -LIMITAR INGESTA DE ALCOHOL -REDUCIR SODIO -EJERICIO 30-45 MIN -EJERCICIOS DE RESISTENCIA -DISMINUCION DEL CONSUMO DE TABACO.
75
Recomendaciones para el tratamiento de hipertensión arterial.
INICIAR >140 -RECOMIENDA: TERAPIA DUAL -PACIENTE FRAGILES: MONOTERAPIA -ALTO RIESGO: > 10% RIESGO CARDIOVASCULAR/DM 2/ORGANO BLANCO SE INICIA CON 120/80 MMHG
76
Riesgo cardiovascular.
PROBABILIDAD QUE TIENE CADA PERSONA DE SUFRIR UNA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR -IAM -EVC
77
ETV.
ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA -TVP -TEP
78
Factores de riesgo para ETV.
-HOSPITALIZACIONES CIRUGIA -TVP -ANTICONCEPTIVOS ORALES -ENFERMEDADES AGUDAS -CANCER -ENFERMEDADES NEUROLOGICAS -ASILOS -TRAUMATISMOS
79
TVP.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA -MASA ANORMAL DENTRO DEL SISTEMA VASCULAR -OCLUSION TROMBOTICA -TRIADA DE VIRCHOW -ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA → MECANISMO DE REFLUJO VENOSO OBSTRUCTIVO -EXTREMIDADES INFERIORES→ COAGULOS -VENA PROFUNDA → PANTORRILLA
80
Tríada de Virchow.
Hipercoagubilidad. Alteracion del flujo sanguìneo. Lesion del endotelio vascular.
81
Afectación de venas en TVP.
VENAS DISTALES 40% FEMORAL 20% POPLITEA 16% FEMORAL COMUN 20% VENAS ILIACAS 4%
82
Fisiopatología de TVP.
TROMBOSIS - FIBRINOLISIS. TROMBO + ENDOTELIO = CITOCINAS ENDOTELIO - TVP
83
Clínica de TVP.
-EDEMA (EN EXTREMIDADES) -CIANOSIS -GRANGRENA - DOLOR -ENRROJECIMIENTO -INFLAMACIÓN -VENAS DILATADAS -SENIBILIDAD
84
Criterios de Wells, TVP.
Probabilidad alta: > 2 puntos. Propabilidad mediana 1-2 puntos. Probabilidad baja: < 1 punto. -Neoplasia activa -Parálisis o yesos reciente -Inmovilización o cirugía mayor reciente -Dolor localizado a nivel EEII -Tumefacción en EEll -Asimetría de perímetros > 3cm en tobillo -Edema con fóvea en la pierna afecta -Venas superficiales dilatadas -Diagnóstico alternativo probable: -2
85
Estudios, TVP.
DIMERO D >500 MCG. USG.
86
Tratamiento, TVP.
ANTICOAGULANTES ORALES -DABIGATRAN -RIVAROXABAN -APIXABAN MEDIAS DE COMPRESION
87
Insuficiencia venosa crónica.
-INCAPACIDAD FUNCIONAL ADECUADA DEL RETORNO SANGUINEO -ANORMALIDADES DE LA PARED VENOSA Y VALVULAR -OBSTRUCCION O REFLUJO SANGUINEO
88
Etiología de la insuficiencia venosa crónica.
-BIPEDESTACION PROLONGADA -AUMENTO DE LA PRESION INTRAABDOMINAL -FACTORES CONGENITCOS Y FAMILIARES
89
Fisiopatología de insuficiencia venosa crónica.
-INCOMPETENCIA VALVULAS VENOSAS -DESTRUCCION DE LAS MISMAS / PARED VENOSA -DILATACION EXCESIVA Y SEPARACION DE VALVULAS
90
Factores de riesgo para insuficencia venosa crónica.
-BIPEDESTACION PROLONGADA -EMBARAZO -OBESIDAD -EDAD AVANZADA -HISTORIA FAMILIAR DE VARICES -PROFESIONES DE RIESGO >5 HRS JORNADO LABORAL (PIE O SENTADO) VIDA SEDENTARIA
91
Clínica de la insuficencia venosa crónica.
-DILATACION DE LAS VENAS -EDEMA → DISMINUYE CON EL REPOSO -PERIMETRO DE LA PIERNA BILATERAL > 1 CM -DOLOR -PREDOMINIO VESPERTINO -PESANTEZ, PRURITO, CALAMBRES MUSCULARES NOCTURNOS, CANSANCIO EMPEORAN: ORTOSTATISMO O CALOR MEJORAN: DECUBITO, FRIO Y ELEVACION
92
Manifestaciones clínicas de importancia en la insuficiencia venosa crónica.
-TELANGIECTASIAS Y VENAS RETICULARES -IRREGULARIDADES O ABULTAMIENTOS -CAMBIOS CUTANEOS -HIPERPIGMENTACION MALEOLAR MEDIAL -LIPODERMATOESCLEROSIS -ULCERAS
93
Enfermedad arterial periferica.
ENFERMEDAD OBSTRUCTICA ARTERIAL DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES -ATEROSCLEROSIS -REDUCE FLUJO SANGUINEO Y LIMITA ACTIVIDADES: REPOSO Y EJERCICIO
94
Clasificación de la periferica arterial periferica.
-ENFERMEDAD PROXIMAL REGION AORTO-ILIACO REGION FEMOROPOPLITEA -ENFERMEDAD DISTAL REGION INFRAPOPLITEA CALCIFACIONES DE CAPA MEDIA ARTERIAL
95
Epidemiología de enfermedad arterial periferica.
-AFECTA 10% MAYORES DE 70 AÑOS -ASINTOMATICA -HOMBRES→ CLAUDICACION
96
Etiología y fisiopatología de la enfermedad arterial periferica.
1. ESTENOSIS 2. OBSTRUCCION -PLACAS ATEROMA → INTIMA = CAMBIOS HEMODINAMICOS AL NIVEL DEL FLUJO SANGUINEO ARTERIAL -DISMINUCION EN LA PRESION PERFUSION = ISQUEMIA
97
Factores de riesgo para la enfermedad arterial periferica.
1. TABAQUISMO 2. EDAD 3. DIABETES MELLITUS 4. HAS 5. MARCADORES DE INFLAMACION 6. TROMBOSIS 7. AUMENTO DE LIPOPROTEINAS 8. AUMENTO DE HEMOCISTEINAS 9. ERC
98
Clínica de la enfermedad arterial periferica.
→CLAUDICACION INTERMITENTE DOLOR MUSCULOS DE EXTREMIDADES INFERIORES INDUCIDO POR EJERCICIO Y CEDE AL REPOSO -PARESTESIAS -PULSOS DISMINUIDOS -PERDIDA DE VELLO -HERIDAD QUE NO SANAN→ ULCERAS
99
Clasificación de acuerdo a los síntomas de la enfermedad arterial crónica.
FONTAINE 1 - RUTHERFORD 0 - ASINTOMATICO FONTAINE 2 - RUTHERFORD 1 - CLAUDICACIÓN LEVE FONTAINE 2B - RUTHERFORD 2 - CLAUDICACIÒN SEVERA FONTAINE 3 - RUTHERFORD 3 - DOLOR ISQUEMICO EN REPOSO FONTAINE 4 - RUTHERFORD 4 - GANGENA ÙLCERA
100
Diagnóstico de enfermedad arterial periferica.
-INDICE TOBILLO-BRAZO CON EJERCICIO -INDICE DEDO-BRAZO -ARTERIAS DE TOBILLO -IMAGENOLOGIA: USG INDICE TOBILLO-BRAZO EN REPOSO -ANORMAL < = 0.90 -LIMITROFE 0.91-0.99 -NORMAL: 1.00-1.40 -NO COMPRESIBLE >1.40
101
Tratamiento de la enfermedad arterial periferica.
Antiplaquetario: Aspirina. Antihipertensivos: IECAS, bloqeadores del receptor de angiotensina. Cliotazol - claudicación. Quelante - EDTA -REVASCULARIZACION: CLAUDICACION QUE LIMITA ESTILO DE VIDA -REVASCULARIZACION ENDOVASCULAR -REVASCULARIZACION QUIRURGICA
102
Exploración física de enfermedad arterial periferica.
-Evaluación del paciente en bipedestación. Palpación de los trayectos venosos (búsque- da de reflujo, defectos aponeuróticos y pro- cesos trombóticos). -Valorar los pulsos arteriales. -Comparar el perímetro de ambas piernas (significativo si es mayor a 1 cm). -Pruebas clínicas: Trendelenburg (Valora cayado de safena interna) y maniobra de Perthes (valora el sistema venoso profundo)
103
Prueba de Trendelemburg.
Explora insuficiencia de safena mayor interna o insuficiencia valvular de ramas perforantes 1. Elevación 70* Torniquete 3. Bipedestación y liberar compresión a los 30 seg Interpretación: -Llenado venoso brusco sugiere incompetencia valvular safena interna -Comunicantes: Torniquete 30 seg de pie, insuficiencia con llenado en <30 seg
104
Terapia no farmacologica de la enfermedad arterial periferica.
Capacidad para reducir tanto el porcentaje como la intensidad de la sintomatología de la IVC. Igualmente, de forma preventiva en grupos de personas, cuya actividad laboral contemplan una bipedestación prolongada. Las recomendaciones compresoterapia en la IVC de acuerdo a la etapa clínica de clasificación CEAP en la que se encuentren son las siguientes: C2: media elástica grado 18-21 mmHg. C3: media elástica grado 22-29 mmHg. C4-e5-c6: media elástica grado 30-40 mmHg.