Clase 1a Injuria Celular Flashcards
Injuria
Algo que produce, lleva un cambio estructural y funcional de la materia viva que puede ocurrir a nivel molecular y celular o tisular
Homeostasis
Capacidad de los organismos vivos de adaptarse a nuevas condiciones y a mantener la constancia o el equilibrio a pesar de los cambios que sufre en el medio ambiente
Hipertrofia
Predominio de síntesis que genera un aumento del tamaño celular debido a que estas ya no pueden proliferar (se da en casos de demanda de trabajo), es decir, ocurre en células sin potencial proliferativo. Principalmente en tejidos musculares. Promovida por progesterona
Atrofia
Es una disminución del tamaño de las células por pérdida de sus componentes (especialmente los citoplasmáticos). Hay un predominio de degradación. Ocurre porque
el tejido trabaja menos, no es estimulado de forma adecuada o es menos exigido. Además, puede suceder porque se pierde la inervación, disminuye el aporte sanguíneo o la estimulación endocrina, envejecimiento y y una nutrición inadecuada.
Ej. poliomielitis
Poliomielitis
Degeneración de células musculares (pérdida de masa y aparato contráctil)
Hiperplasia
Aumento del número celular, no necesariamente maligno. Ocurre en células con potencial proliferativo. En un útero grávido se da por factores de crecimiento como IGF y factores antiapoptóticos (BCL2). Promovida por estrógenos.
Metaplasia
Un tejido adulto es reemplazado por otro tejido adulto para una mejor protección frente a estímulos del ambiente tisular, se da comúnmente en tejidos cancerígenos. Es reversible
Ej. esófago de barret (epitelio gástrico –> intestinal), bronquios fumadores (epitelio columnar ciliado a pluriestratificado y a cornificado).
Displasia
Pre-neoplásico en el que un tejido se desordena en cuanto a la disposición de las células dejando un tejido más debilitado, se da en estados precancerosos. Ej. cérvix en estado precanceroso
Necrosis
Manifestación morfológica de una muerte súbita accidental, no funcional, no deseada. Célula se rompe, presenta inflamación que tiene como sentido eliminar el tejido muerto, se produce edema, colapso de homeostasis y depleción de ATP. Se habla de necrosis al ver esto en el microscopio
Apoptosis
Muerte celular programada debido a una injuria recibida, no hay ni rompimiento de membrana ni inflamación. Posee vía extrínseca (receptores de superficie) y vía intrínseca (caspasas 8 y 9)
Injuria temprana
Presencia de protuberancias, hinchazón de RER y mitocondrias, condensación de la cromatina. Si se quita la injuria la cx vuelve a la normalidad
Injuria tardía o irreversible
Da lugar a la muerte celular de modo que los cambios son mucho más intensos
Picnosis
Cambio irreversible que consiste en la condensación severa de la cromatina
Cariorrexis
Cambio irreversible que consiste en la fragmentación nuclear
Cariolisis
Cambio irreversible que consiste en la disolución nuclear
Cuáles son las estrcucturas más susceptibles a sufrir cuando hay alguna alteración?
Mitocondria, MP, RER, DNA
Cuáles son las etapas de hiperplasia+hipertrofia en el caso de útero grávido?
Proliferativa (hiperplasia), síntesis (hipertrofia), etapa contráctil, parto y postparto
Describe las diferencias entre la hipertrofia fisiológica y la patológica
La fisiológica se debe a estimulación hormonal y a una mayor demanda funcional, mientras que la patológica puede darse una hipertrofia cardíaca en HTA o alteraciones en las válvulas.
Describe las diferencias entre la hiperplasia fisiológica y la patológica
La fisiológica ocurre por estimulación hormonal (mama en lactancia), de forma compensatoria (callos en la piel) y en los ganglios linfáticos (estimulación por antígeno). Mientras que la patológica ocurre por una sobre estimulación hormonal (hiperplasia de endometrio/próstata).
Cuáles son los principales elementos de la patogenia en el daño celular?
Disminución del ATP, daño a membranas (MP, mitocondrial y lisosómica), aumento de calcio intracelular y aumento de radicales libres
Describe como ocurre el daño por disminución de ATP
Principalmente por una isquemia, la mitocondria deja de recibir O2 (último aceptor de la cadena de e-), baja la fosforilación oxidativa y a sí la producción de ATP.
-
Cuáles son los efectos del daño por disminución de ATP
-Deja de funcionar la bomba Na+/K+, ingresa Ca+2, Na+, H2O y sale K+, por lo que se hincha la célula (especialmente el RER y mitocondria). Se forman blebs y se pierden las microvellosidades.
-Aumenta la glucólisis anaeróbica, disminuye el glicógeno y el pH, lo que genera una pérdida de la estructura celular y una condensación de la cromatina.
-Se desprenden los ribosomas del RER (baja la síntesis proteica), generando que se depositen lípidos en el citoplasma ya que no hay proteínas de transporte suficientes.
Describe como ocurre el daño por alteración de membranas y sus efectos
-Mitocondrial: Sus membranas se dañan por aumento del Ca+2 citosólico, estrés oxidativo, degradación de fosfolípidos.
-Lisosómica: Se rompe y se vierte el contenido hacia los organelos. Además, se pueden incorporar a ellos, provocando autolisis/autofagia (daño celular irreversible.
-Plasmática: Pérdida de fosfolípidos por falta de ATP (disminuye su síntesis) y por aumento de su degradación. Daño en el citoesqueleto ya que se dejan de sintetizar sus componentes por la falta de ATP. Además, el aumento de Ca+2 citosólico provoca activación de enzimas (fosfolipasa y proteasas) que degradan a la MP y al citoesqueleto.
Describe como ocurre el daño por alteración de la homeostasis del calcio y sus efectos
Al haber daño celular el Ca+2 se acumula en el intracelular ya que ingresa o se libera de los organelos. Este Ca+2 activa enzimas (ATPasa, fosfolipasa, proteasa, endonucleasa) que rompen proteínas y organelos, generando la degradación de la MP y citoesqueleto, además de alterar el DNA.
Describe como ocurre el daño por aumento de radicales libres y sus efectos
Los radicales libres se generan por absorción de energía radiante, rxns oxidativas, acción de diversas enzimas sobre productos exógenos. Estos producen daño ya que: producen puentes disulfuro entre las prot de membrana, peroxidación de ác grasos de membrana (puentes lipídicos), separación de fragmentos alterando la MP y rompen al DNA y citoesqueleto.
Cuál es el principal organelo dañado en hígado graso e hígado necrótico por tetracloruro de carbono?
En hígado graso es el RER , se desprenden los ribosomas y baja la síntesis de proteínas, depositándose grasa.
En hígado necrótico es en la MP, ingresa sodio y calcio, se forma edema, y se termina en muerte celular
