Clase 1a Injuria Celular

Question 1

Injuria

Answer 1

Algo que produce, lleva un cambio estructural y funcional de la materia viva que puede ocurrir a nivel molecular y celular o tisular

Question 2

Homeostasis

Answer 2

Capacidad de los organismos vivos de adaptarse a nuevas condiciones y a mantener la constancia o el equilibrio a pesar de los cambios que sufre en el medio ambiente

Question 3

Hipertrofia

Answer 3

Predominio de síntesis que genera un aumento del tamaño celular debido a que estas ya no pueden proliferar (se da en casos de demanda de trabajo), es decir, ocurre en células sin potencial proliferativo. Principalmente en tejidos musculares. Promovida por progesterona

Question 4

Atrofia

Answer 4

Es una disminución del tamaño de las células por pérdida de sus componentes (especialmente los citoplasmáticos). Hay un predominio de degradación. Ocurre porque
el tejido trabaja menos, no es estimulado de forma adecuada o es menos exigido. Además, puede suceder porque se pierde la inervación, disminuye el aporte sanguíneo o la estimulación endocrina, envejecimiento y y una nutrición inadecuada.

Ej. poliomielitis

Question 5

Poliomielitis

Answer 5

Degeneración de células musculares (pérdida de masa y aparato contráctil)

Question 6

Hiperplasia

Answer 6

Aumento del número celular, no necesariamente maligno. Ocurre en células con potencial proliferativo. En un útero grávido se da por factores de crecimiento como IGF y factores antiapoptóticos (BCL2). Promovida por estrógenos.

Question 7

Metaplasia

Answer 7

Un tejido adulto es reemplazado por otro tejido adulto para una mejor protección frente a estímulos del ambiente tisular, se da comúnmente en tejidos cancerígenos. Es reversible

Ej. esófago de barret (epitelio gástrico –> intestinal), bronquios fumadores (epitelio columnar ciliado a pluriestratificado y a cornificado).

Question 8

Displasia

Answer 8

Pre-neoplásico en el que un tejido se desordena en cuanto a la disposición de las células dejando un tejido más debilitado, se da en estados precancerosos. Ej. cérvix en estado precanceroso

Question 9

Necrosis

Answer 9

Manifestación morfológica de una muerte súbita accidental, no funcional, no deseada. Célula se rompe, presenta inflamación que tiene como sentido eliminar el tejido muerto, se produce edema, colapso de homeostasis y depleción de ATP. Se habla de necrosis al ver esto en el microscopio

Question 10

Apoptosis

Answer 10

Muerte celular programada debido a una injuria recibida, no hay ni rompimiento de membrana ni inflamación. Posee vía extrínseca (receptores de superficie) y vía intrínseca (caspasas 8 y 9)

Question 11

Injuria temprana

Answer 11

Presencia de protuberancias, hinchazón de RER y mitocondrias, condensación de la cromatina. Si se quita la injuria la cx vuelve a la normalidad

Question 12

Injuria tardía o irreversible

Answer 12

Da lugar a la muerte celular de modo que los cambios son mucho más intensos

Question 13

Picnosis

Answer 13

Cambio irreversible que consiste en la condensación severa de la cromatina

Question 14

Cariorrexis

Answer 14

Cambio irreversible que consiste en la fragmentación nuclear

Question 15

Cariolisis

Answer 15

Cambio irreversible que consiste en la disolución nuclear

Question 16

Cuáles son las estrcucturas más susceptibles a sufrir cuando hay alguna alteración?

Answer 16

Mitocondria, MP, RER, DNA

Question 17

Cuáles son las etapas de hiperplasia+hipertrofia en el caso de útero grávido?

Answer 17

Proliferativa (hiperplasia), síntesis (hipertrofia), etapa contráctil, parto y postparto

Question 18

Describe las diferencias entre la hipertrofia fisiológica y la patológica

Answer 18

La fisiológica se debe a estimulación hormonal y a una mayor demanda funcional, mientras que la patológica puede darse una hipertrofia cardíaca en HTA o alteraciones en las válvulas.

Question 19

Describe las diferencias entre la hiperplasia fisiológica y la patológica

Answer 19

La fisiológica ocurre por estimulación hormonal (mama en lactancia), de forma compensatoria (callos en la piel) y en los ganglios linfáticos (estimulación por antígeno). Mientras que la patológica ocurre por una sobre estimulación hormonal (hiperplasia de endometrio/próstata).

Question 20

Cuáles son los principales elementos de la patogenia en el daño celular?

Answer 20

Disminución del ATP, daño a membranas (MP, mitocondrial y lisosómica), aumento de calcio intracelular y aumento de radicales libres

Question 21

Describe como ocurre el daño por disminución de ATP

Answer 21

Principalmente por una isquemia, la mitocondria deja de recibir O2 (último aceptor de la cadena de e-), baja la fosforilación oxidativa y a sí la producción de ATP.

-

Question 22

Cuáles son los efectos del daño por disminución de ATP

Answer 22

-Deja de funcionar la bomba Na+/K+, ingresa Ca+2, Na+, H2O y sale K+, por lo que se hincha la célula (especialmente el RER y mitocondria). Se forman blebs y se pierden las microvellosidades.

-Aumenta la glucólisis anaeróbica, disminuye el glicógeno y el pH, lo que genera una pérdida de la estructura celular y una condensación de la cromatina.

-Se desprenden los ribosomas del RER (baja la síntesis proteica), generando que se depositen lípidos en el citoplasma ya que no hay proteínas de transporte suficientes.

Question 23

Describe como ocurre el daño por alteración de membranas y sus efectos

Answer 23

-Mitocondrial: Sus membranas se dañan por aumento del Ca+2 citosólico, estrés oxidativo, degradación de fosfolípidos.

-Lisosómica: Se rompe y se vierte el contenido hacia los organelos. Además, se pueden incorporar a ellos, provocando autolisis/autofagia (daño celular irreversible.

-Plasmática: Pérdida de fosfolípidos por falta de ATP (disminuye su síntesis) y por aumento de su degradación. Daño en el citoesqueleto ya que se dejan de sintetizar sus componentes por la falta de ATP. Además, el aumento de Ca+2 citosólico provoca activación de enzimas (fosfolipasa y proteasas) que degradan a la MP y al citoesqueleto.

Question 24

Describe como ocurre el daño por alteración de la homeostasis del calcio y sus efectos

Answer 24

Al haber daño celular el Ca+2 se acumula en el intracelular ya que ingresa o se libera de los organelos. Este Ca+2 activa enzimas (ATPasa, fosfolipasa, proteasa, endonucleasa) que rompen proteínas y organelos, generando la degradación de la MP y citoesqueleto, además de alterar el DNA.

Question 25

Describe como ocurre el daño por aumento de radicales libres y sus efectos

Answer 25

Los radicales libres se generan por absorción de energía radiante, rxns oxidativas, acción de diversas enzimas sobre productos exógenos. Estos producen daño ya que: producen puentes disulfuro entre las prot de membrana, peroxidación de ác grasos de membrana (puentes lipídicos), separación de fragmentos alterando la MP y rompen al DNA y citoesqueleto.

Question 26

Cuál es el principal organelo dañado en hígado graso e hígado necrótico por tetracloruro de carbono?

Answer 26

En hígado graso es el RER , se desprenden los ribosomas y baja la síntesis de proteínas, depositándose grasa.

En hígado necrótico es en la MP, ingresa sodio y calcio, se forma edema, y se termina en muerte celular