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Oncologia > Clase 1 > Flashcards

Clase 1 Flashcards

1
Q

Oncología:

A

Rama de la medicina interna cuyo objetivo es conocer el aspecto clínico de las neoplasias y su tratamiento inmunológico, quimioterapéutico y radioterapéutico.

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2
Q

para un enfoque terapeutico adecuado se deben llevar los siguientes objetivos en pacientes oncológicos :

A
  1. Historia clínica bien detallada y examen físico.
  2. Demostración histológica (biopsia). Es obligatorio! Nos permite distinguir el tipo de neoplasia presente.
  3. Estadificación clínica.
  4. Planificación terapéutica (comité)
  5. Estado psicológico del paciente.
  6. Estado inmunológico..
  7. Chequeo periódico.
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3
Q

Los tumores malignos se deben a:

A
  • 95% a factores ambientales

- 5% a la genética.

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4
Q

Historia Clinica y examen fisico:

A

a. Los principales ejemplos son el carcinoma de pulmón y el carcinoma del cuello de la matriz. En caso del carcionoma broncogénico se relaciona con el tabaco- hidrocarburo aromático policíclico, el cual es el principal carcinógeno conocido.
b. En el caso del carcinoma del cuello de la matriz, además de llenar los datos generales, se dirige la historia clínica a la historia ginecológica, donde se pregunta menarca, GPAC y la primera experiencia sexual.

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5
Q

El estadio clínico es:

A

el volumen del tumor, expresado por el TNM. Esta estadificación se realiza para determinar el pronóstico y la sobrevida.

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6
Q

Planificación terapéutica (comité):

A

determinada de manera consensuada con médicos especialistas y personal de recursos humanos en el aspecto oncológico. Son los que deciden la conducta que resulta más beneficio para cada paciente.

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7
Q

Estado psicológico del paciente:

A

Se afecta mucho la medula ósea desarrollando citopenias, se cae el cabello y las uñas, afectando su estado psicológico.

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8
Q

Estado inmunológico:

A

A los pacientes inmunosuprimidos no se les da quimioterapia

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9
Q

Chequeo periódico:

A

Nunca se da de alta en el 1er año.

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10
Q

Después de que se termina el tratamiento con quimioterapia, esos pacientes tienen que chequarse, según el tiempo:

A
  • En el 1er año: cada 4 meses
  • Después del 1er año: cada 6 meses
  • Después de los 5 años: anual
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11
Q

La iniciacion de las relaciones sexuales es importante debido a que:

A

en los estratos sociales más bajos se inicia la experiencia sexual a los 12 a 14 años, habiendo mayor posibilidad de contagiarse con el virus del papiloma humano (HPV). Recordar que el rango de edad más susceptible entre 19-24 años, dado que la mayoría de las mujeres han estado en contacto.

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12
Q

virus del papiloma humano que pertenece a la familia de los:

A

papovavirus.

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13
Q

VPH. son las partículas virales de alto grado:

A

Los serotipos 16 y 18

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14
Q

La capacidad oncogénica se relaciona con la codificación de:

A

las oncoproteínas E6 y E7, las cuales inactivan los genes supresores p53 y el RB.

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15
Q

Historia natural del tumor

Se divide en:

A
  1. Transformación neoplásica
  2. Expansión/crecimiento clonal
  3. Infiltración
  4. Metástasis
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16
Q

Transformación neoplásica y expansión clonal:

A

La célula se expone a un agente carcinógeno (energía radiante, radiación ionizante, sustancias químicas o partículas virales) y se produce la transformación neoplásica. Después viene el crecimiento clonal.

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17
Q

Expansión\Crecimiento clonal:

Las células transformadas tiene el mismo linaje genético. El crecimiento clonal va a depender de:

A
  1. Cinética de la célula (ciclo celular)
  2. Angiogénesis
  3. Proliferación y heterogeneidad
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18
Q
  1. Cinética de la célula (ciclo celular):
A

Es el ciclo reproductivo de las células y se va a dividir en mitosis e interfase. La mitosis es la división de la célula somática y la intefase es el estado de reposo, en el cual hay replicación del ADN.

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19
Q

La cinética de la célula va a depender de:

A
  • Tiempo de duplicación
  • Fracción de crecimiento
  • Producción y pérdida:
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20
Q

• Tiempo de duplicación:

A

es el mismo para las células neoplásicas y las normales. La mitosis varía dependiendo del tipo de células, va desde 30 minutos hasta 2.5 horas. Las células transformadas tienen la característica de que son células inmortalizadas, van de ciclo celular en ciclo celular gracias a los denominados oncogenes, genes involucrados en la génesis del cáncer y que se originan de los protooncogenes, pero no tienen factores inhibidores ni reguladores.

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21
Q

Los protoncogenes velan el crecimiento y diferenciación de las células, y codifican una serie de glicoproteínas que se clasificaran de acuerdo a sus funciones que pueden actuar como:

A
  1. Factores de crecimientos
  2. Receptores a nivel de la superficie de las células
  3. Proteínas que actúan en la traducción
  4. Proteínas que actúan en la Transcripción
  5. Proteínas que regulan el ciclo reproductivo
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22
Q

La codificación de estas proteínas está regulada por un gen tumoral denominado :

A

p53 que está en 17p13, en la célula este gen evita la reproducción de células con alteración citogenética, actúa sobre los genes que tienen que ver con la reparación y si no actúa sobre los genes que determinan la apoptosis.

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23
Q

• Fracción de crecimiento:

A

porcentaje de células transformadas que están en ciclo celular, que van en división continua. A mayor fracción de crecimiento, más crece el tumor.

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24
Q

• Producción y pérdida:

A

en el interior o parte central del tumor, las células transformadas van de ciclo celular en ciclo celular, mientras que en la periferia o superficie se produce una descamación. Mientras mayor producción hay en el centro y menor pérdida en la periferia, se facilita el crecimiento. Mientras menos células están en ciclo celular en el interior y mayor cantidad se pierde en la superficie, entonces disminuye el crecimiento.

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25
Q

Las células transformadas crecen por los mismos mecanismos que las células normales; el crecimiento de las células normales está dado por:

A

a. Mitosis: división de las células somáticas mediante la cual se obtiene una célula con las mismas características fenotípicas y genotípicas.
b. Interfase: etapa de reposo en la cual hay replicación del ADN.

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26
Q
  1. Angiogénesis
A

El crecimiento del tumor también va a depender de la cantidad de estructuras vasculares. Las células transformadas, al igual que las células normales, ameritan estar suplidas con los elementos nutritivos (O2 y glucosa).

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27
Q

Hoy en día se han podido identificar hasta 12 tipos diferentes de factores angiogénicos; dentro de estos tenemos:

A
  • Factor de crecimiento fibroblástico
  • Factor de crecimiento del endotelio vascular
  • Factor de crecimiento transformante tipo β
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28
Q
  1. Proliferación y heterogeneidad
A

A medida que las células transformadas van de ciclo celular en ciclo celular, envejecen. El envejecimiento de estas células transformadas facilita la heterogeneidad y la presencia de nuevos clones malignos.

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29
Q

Son causas importantes de morbimortalidad y signos fidedignos de malignidad:

A

Infiltración y metástasis

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30
Q

La metástasis, se realiza por 2 fases:

A
  1. Infiltración

2. Diseminación

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31
Q

La metástasis es:

A

la presencia de células tumorales separadas del tumor primario

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32
Q

Un tejido va a estar constituido por :

A

células epiteliales y una matriz.

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33
Q

La lámina basal va a estar constituida por :

A
  • laminina
  • fibronectina
  • colágena tipo IV.
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34
Q

La matriz intersticial va a estar constituida por :

A
  • glicosaminoglicanos
  • proteínas adherenciales
  • proteoglicanos.
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35
Q

Las células están sustentadas por:

A

una lámina basal, que forma parte de la matriz

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36
Q

Para que se produzca una diseminación ocurren 4 fases:

A
  1. Separación
  2. Adherencia
  3. Degradación
  4. Migración/diseminación
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37
Q

Separación:

A

las células normales están unidas entre sí por medio de una proteína adherencial llamada E-cadherina. Cuando hay una transformación clonal no se codifica esa proteína adherencial, lo cual facilita la separación de las células tumorales.

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38
Q

Adherencia:

A

después de que las células tumorales están separadas, tienen la capacidad de adherirse a través de receptores localizados en la superficie de la lámina basal, receptores de selectina e integrina localizados a nivel de la fibronectina y de la laminina. Mientras más receptores tenga la lámina basal, más facilidad le da a la célula de adherirse y posteriormente degradar.

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39
Q

Degradación:

A

las células tumorales tienen la característica de sintetizar 3 enzimas hidrolíticas potentes que degradan los componentes de la lámina basal. Mientras más capacidad de secretar estas proteínas degradativas, hay una mayor facilidad para producir la metástasis e infiltración.

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40
Q

Enzimas hidroliticas son:

A

a. Serina.
b. Cisteína
c. Metaloproteinasas

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41
Q

Cisteína:

A

dentro de esta se encuentra la catepsin B, la cual se utiliza como un factor predictivo en la mayoría de las neoplasias malignas y en el carcinoma de mama. A mayor liberación de catepsin B, mayor probabilidad de diseminación.

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42
Q

Metaloproteinasas:

A

como la colagenasa, la cual degrada la colágena tipo IV.3

43
Q

Migración/diseminación:

A

por mecanismo autocrinos migran los glicosaminoglicanos, proteoglicanos y proteínas adherenciales, hay entonces una permeación en las estructuras vasculares  llega al torrente sanguíneo y se produce la metástasis.

44
Q

Existen 2 órganos que son los más vulnerables a la metástasis:

A
  • Hígado: por la sangre que viene del tubo GI a través del sistema porta.
  • Pulmón: porque toda la sangre venosa va directamente a los pulmones a través de la VCS y VCI.
45
Q

No se sabe por qué motivo algunos tumores tienen predilección por afectar determinado órgano. Ejemplos:

A
  • El carcinoma broncogénico del pulmón afecta con mucha facilidad las glándulas suprarrenales.
  • El carcinoma prostático tiene predilección por afectar los huesos pélvicos. Se habla de receptores, pero no se ha podido demostrar.
46
Q

NEOPLASIA:

A

Es un crecimiento anormal del tejido autónomo

47
Q

Todo tumor, benigno o maligno, presenta 2 componentes:

A
  1. Parénquima

2. Estroma

48
Q

Parénquima:

A

determina la naturaleza del tumor, es el componente agresivo. Son las células proliferantes.

49
Q

Estroma:

A

determina la evolución y el crecimiento. Va a estar constituido por fibras colágenas y estructuras vasculares.

50
Q

Nomenclatura.Tumores mesenquimales benignos:

A

agregar sufijo “oma” al nombre del tejido.

51
Q

nomenclatura.Tumores epiteliales benignos:

A

se nombran dependiendo de su aspecto macroscópico y microscópico.

52
Q

o Originados de una mucosa:

A

pólipos

53
Q

Originados de una estructura glandular:

A

adenoma.

54
Q

Con degeneración quística:

A

cistoadenoma

55
Q

Cistoadenoma.Con papilas:

A

cistoadenoma papilar.

56
Q

cistoadenoma Con células serosas o mucosas:

A

cistoadenoma papilar seroso o mucoso.

57
Q

• Tumores malignos epiteliales:

A

carcinoma. Cáncer es un término común para connotar un tumor maligno, realmente no se debiera utilizar.

58
Q

Originado de queratinocitos de piel (capa germinativa ectodérmica):

A

carcinoma epidermoide.

59
Q

• Adenocarcinoma:

A

neoplasia maligna epitelial cuyas células parenquimatosas forman estructuras glandulares.

60
Q

• Sarcoma:

A

neoplasia maligna de origen mesenquimal.

61
Q

Teratoma:

A

tumor benigno o maligno (teratocarcinoma) constituido por varios elementos heterólogos que se originan de las 3 capas germinativas (endodermo, mesodermo, ectodermo).

62
Q

Canceres que no dan metástasis

A
  • Glioma

- Carcinoma vasocelular

63
Q

suprime las metástasis del cáncer de mama

A
  • miR335

- miR 126

64
Q

promueve la metástasis en carcinoma de mama:

A

miR10b

65
Q

oncogenes candidatos a metástasis que codifican factores de trascripción. están :

A
  • SNAIL

- TWIST

66
Q

Incidencia.Hombre:

A
  • Ca próstata (41%)
  • Ca pulmón (13%)
  • Ca colon y recto (9%)
67
Q

Mortalidad. Hombre:

A
  • Ca pulmón (32%)
  • Ca próstata (14%)
  • Ca colon y recto (9%)
68
Q

incidencia. Mujer:

A
  • Ca mama (31%)
  • Ca pulmón (13%)
  • Ca colon y recto (11%)
69
Q

Mortalidad. Mujer:

A
  • Ca pulmón (25%)
  • Ca mama (17%)
  • Ca colon y recto (10%)
70
Q

Muerte por cancer segun la edad, hombres

A

Leucemia linfoblástica
Tumores del SNC
Tumores endocrinos

71
Q

Muerte por cancer segun la edad, hombres. 20 – 39 años:

A

Carcinoma de pulmón
Carcinoma de colon
Linfoma

72
Q

Muerte por cancer segun la edad, hombres. 40 – 59 años

A

Carcinoma de pulmón
Carcinoma de colon y recto
Linfoma

73
Q

Muerte por cancer segun la edad, hombres. 60 – 70 años:

A

Carcinoma de pulmón
Carcinoma de colon y recto
Carcinoma de próstata

74
Q

Muerte por cancer segun la edad, hombres. >70 años

A

Carcinoma broncogénico
Carcinoma de próstata
Carcinoma de colon y recto

75
Q

Muerte por cancer segun la edad, mujeres

A

Leucemia linfoblástica
Tumores del SNC
Tumores endocrinos

76
Q

Muerte por cancer segun la edad, mujeres. 20 – 39 años:

A

Carcinoma de mama
Carcinoma de cuello de la matriz
Leucemia

77
Q

Muerte por cancer segun la edad, mujeres. 40 – 59 años

A

Carcinoma de mama
Carcinoma de pulmón
Carcinoma de útero

78
Q

Muerte por cancer segun la edad, mujeres. 60 – 70 años:

A

Carcinoma de pulmón
Carcinoma de mama
Carcinoma de colon y recto

79
Q

Muerte por cancer segun la edad, mujeres. >70 años

A

Carcinoma de pulmón
Carcinoma de colon y recto
Carcinoma de mama

80
Q

% neoplasias malignas son hereditarias y ambientales:

A

Solamente el 12% de las neoplasias malignas son hereditarias. El 88% son ambientales, es decir que son prevenibles.

81
Q

Los tumores se pueden heredar de las siguientes maneras:

A
  • Autosómica dominante
  • Carcinomas familiares
  • Autosómica recesiva: denominadas enfermedades de inestabilidad cromosómica:
82
Q

• Autosómica dominante:

A 
o	Retinoblastoma
o	Síndrome de Li-Fraumeni: o	Poliposis Colónica Familiar
o	Neurofibromatosis 1 y 2
o	BRCA1 y BRCA2
o	MEN 1 y 2
o	Síndrome de Lynch
o	Síndrome de Cowden:
83
Q

Carcinomas familiares:

A

la magnitud de riesgo depende del número de familiares de primera línea que estén afectados; se encuentran aquí:

o Cáncer de mama
o Carcinoma de ovario.
o Carcinoma de páncreas.

84
Q

o Retinoblastoma:

A

por mutación del RB, gen supresor del cáncer localizado en el 13q14. 40% es hereditario y 60% se origina de novo. El RB funciona ene l ciclo celular, de la fase G1 a la fase S, vigila que ninguna célula con alteración celular entre en ciclo. Los pacientes que tienen mutación de un alelo del RB tienen una probabilidad de 10, 000 veces más que la población general de desarrollar retinoblastoma bilateral y una segunda neoplasia llamada osteosarcoma en comparación con la población general.

85
Q

o Síndrome de Li-Fraumeni:

A

en relación con la mutación del gen P53 (gen supresor del cáncer en 17p13). Esa mutación puede acontecer en las células somáticas o en las células germinales. Cuando la mutación está en las células germinales, el paciente presenta el síndrome de Li-Fraumeni y desarrolla carcinoma de mama, carcinoma de ovario y sarcoma de tejido blando. En el 50% de los tumores malignos está mutado el gen P53.

86
Q

o Poliposis Colónica Familiar:

A

por mutación del gen APC localizado en 5q21; este gen codifica una proteína denominada proteína del APC que degrada una glicoproteína llamada beta-catenina, la cual se acumula en el núcleo y estimula la proliferación celular. Cuando el gen APC está mutado, la beta-catenina se acumula en el núcleo y hay una proliferación continua de las células, desarrollando así el paciente múltiples pólipos de alta penetrancia (2, 400 – 2, 600). Un 100% va a desarrollar carcinoma de colon antes de la 3era década de la vida, por lo que se debe realizar una hemi colectomía profiláctica.

87
Q

o Neurofibromatosis 1 y 2:

A

el tipo 1 es por mutación de un gen supresor del cáncer localizado en el 17q11 y el tipo 2 por mutación de un gen supresor del cáncer localizado en el 17q22. El NF1 actúa sobre el protoncogén K-RAS, el cual transduce la señal. Para producirse un ciclo reproductivo de la célula, se realiza a través de los factores de crecimiento, entonces un factor de crecimiento tiene que unirse a nivel del receptor, lo activa y luego transduce la señal a través del protooncogen K-RAS. Esa transducción de la señal está controlada por el NF1 y cuando está mutado continua el protooncogen K-RAS estimulando la transducción de la señal y la célula sigue multiplicándose. Entonces el paciente desarrolla la neurofibromatosis. En la tipo 1 se desarrollan múltiples neurofibromas subcutáneos y manchas café con leche. En la tipo 2 se desarrolla neurofibromatosis del nervio acústico.

88
Q

o BRCA1 y BRCA2:

A

Se asocia al desarrollo de carcinoma de mama bilateral y el carcinoma de ovario.

89
Q

o MEN 1 y 2:

A

Neoplasia endocrina múltiple (MEN). MEN 1 se encuentran adenoma de hipófisis, paratiroides y gastrinoma del páncreas; además los pacientes desarrollan síndrome de Zollinger-Ellinson.

90
Q

o Síndrome de Lynch:

A

los genes que tienen que ver con la reparación del ADN son 3: MSH2, MLH1 y MSH6. Cuando están mutados, se produce el síndrome de Lynch tipo 1 o tipo 2 y el paciente desarrolla un carcinoma de colon no polipoide en el ángulo esplénico y concomitantemente desarrolla carcinoma de ovario.

91
Q

o Síndrome de Cowden:

A

mutación del gen PTEN localizado en el 10q23 que codifica una fosfatasa doble de lípidos y proteínas, siendo los pacientes vulnerables a desarrollar Ca de mama y adenocarcinoma de endometrio.

92
Q

o Síndrome de Peutz Jeghers:

A

mutación del LKTD1, pacientes desarrollan múltiples pólipos hamartomatosos y Ca de pulmón, páncreas, útero y mama.

93
Q

o Gen del Von-Hippel-Lindau:

A

Gen VHL-1, gen supresor localizado en el 3p25-26, pacientes desarrollan hemangioma retiniano y carcinoma de células claras de riñón.

94
Q

Cuando es un familiar de primera línea, aumenta de:

Si la mamá y la tía están afectadas, aumenta entre:

A
  • 1.5-2 veces más

- 4-6 veces más que la población general.

95
Q

• Autosómica recesiva: denominadas enfermedades de inestabilidad cromosómica:

A

o Xeroderma pigmentado
o Ataxia-telangiectasia
o Síndrome de Bloom
o Anemia de Fanconi

96
Q

Xeroderma pigmentado:

A

cuando estos pacientes se exponen a los rayos ultravioletas del sol, aumenta la incidencia de carcinoma epidermoide, carcinoma basocelular y melanoma maligno. Estos niños, entre los 5-6 años desarrollan el carcinoma por la falta de protección.

97
Q

o Ataxia-telangiectasia:

A

aumenta la incidencia de presentar trastornos linfoproliferativos.

98
Q

o Síndrome de Bloom:

A

aumenta la incidencia de presentar trastornos linfoproliferativos.

99
Q

o Anemia de Fanconi:

A

aumenta la incidencia de presentar trastornos linfoproliferativos.

100
Q

TRASTORNOS PRENEOPLÁSICOS:

A

Son situaciones clínicas-patológicas de lesiones que se presentan en el organismo y que posteriormente predisponen a la aparición de tumores malignos.

101
Q

A estas lesiones preneoplásicos hay que darles seguimiento. Se pueden localizar:

A

Tubo digestivo:

  • Labios:
  • Esófago
  • Estómago
  • Colon
  • Hígado
102
Q

Tubo digestivo:

A

Uno de los más comunes es el Aparato Digestivo, las lesiones premalignas se pueden presentar desde la cavidad oral hasta la región anal.
• Labios:

o	
•	Esófago: Entonces a nivel del aparato digestivo tubular tenemos una serie de situaciones clínicas que puede predisponer a la aparición de tumores malignos principalmente a nivel del esófago:
o	Acalasia
o	Síndrome de Plummer-Vinson
o	Hernias hiatales
o	Esófago de Barrett
o	Esofagitis

• Estómago
o Gastritis crónica del antro: se asocia al Helicobacter pylori, el cual se relaciona además con adenocarcinoma y posiblemente con linfoma MALT o MALToma.
o Gastritis crónica del fundus: se asocia a gastritis crónica autoinmune, hay anticuerpos contra las células parietales. El paciente desarrolla gastritis crónica, hipoclorhidria y anemia perniciosa.
o Bordes de una gastrectomía Billroth tipo 1 y 2: Aumentan la incidencia de Ca gástrico.

• Colon
o Enfermedad celíaca: reacción al gluten dietético; estos pacientes tienen predisposición a desarrollar linfoma y Ca epidermoide de esófago.
o Enfermedades inflamatorias intestinales idiopáticas: colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn. Aparecen en pacientes entre los 18 años, y cuando llegan a los 35-40 años desarrollan adenocarcinoma colónico.
o Pólipos neoplásicos: pueden ser tubulares, vellosos y túbulo-vellosos.
o Poliposis heredofamiliares: poliposis colifamiliar, síndrome de Gardner y síndrome de Turcot.

• Hígado
o Hepatitis crónica activa: relacionada con el VHB o VHC. Estos pacientes pueden desarrollar hepatocarcinoma.

103
Q

o Leucoplasia:

A

decoloración por combustión incompleta. No es patológico, la displasia sí lo es y es una forma de alteración de la maduración. Predispone a la aparición de Carcinoma Epidermoide de Labio.

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