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CIRÚRGICA > CIRÚRGICA - 5 ANO > Flashcards

CIRÚRGICA - 5 ANO Flashcards

1
Q

Qual a vascularização do fígado?

A

V. Porta (75%) e V. Hepática (25%)

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2
Q

Quais ramos formam a V. Porta?

A

V. Mesentérica Superior e V. Esplênica

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3
Q

A V. Porta, após se ramificar em seus capilares, forma qual veia?

A

V. Hepática

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4
Q

Qual a pressão, em mmHg, dentro do sistema porta? Quais são os valores para o surgimento de Varizes Esofágicas e a Ruptura dessas varizes?

A

Sistema Porta: 3-5mmHg
Varizes Esofágicas: >10mmHg
Ruptura de Varizes: >12mmHg

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5
Q

Como podemos dividir a hipertensão porta de acordo com o local de obstrução ao fluxo?

A

Pré-hepática
Intra-hepática
Pós-hepática

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6
Q

Quais as causas de hipertensão portal pré-hepática?

A
  • Trombose da V. Porta ou da V. Esplênica
  • Aumento do fluxo portal (esplenomegalia maciça)
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7
Q

Como a hipertensão porta intra-hepática é subdividida?

A
  • Pré-sinusoidal
  • Sinusoidal
  • Pós-sinusoidal
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8
Q

Dê um causa de cada uma das subdivisões da hipertensão porta intra-hepática:

A
  • Pré-sinusoidal: esquistossomose
  • Sinusoidal: cirrose
  • Pós-sinusoidal: Sd. Veno-oclusiva
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9
Q

Quais as causas da hipertensão portal pós-hepática?

A

Sd. de Budd-Chiari
- Obstrução da V. Cava Inferior
- Congestão Direita Crônica

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10
Q

Quais as principais manifestações clínicas e complicações da Hipertensão Portal?

A
  • Esplenomegalia
  • Varizes Esofágicas
  • Ascite
  • Encefalopatia
  • PBE
  • Sd. Hepatorrenal
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11
Q

Na prática clínica, quais são as duas explicações para formação da ascite?

A
  • Devido Hipertensão Portal
  • Devido doenças do peritônio
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12
Q

Como é classificado o líquido da ascite?

A
  • Transudato ou de Alto Gradiente
  • Exsudato ou de Baixo Gradiente
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13
Q

Explique a formação da ascite originada da Hipertensão Portal?

A

Se origina a partir dos sinusoides hepáticos, que funcionam como uma válvula de escape do leito vascular portal. Quando esses sinusoides são obstruídos, o excesso de fluxo é desviado para outros vasos, aumentando sua pressão hidrostática e provocando extravasamento de líquido para a cavidade abdominal. Esse líquido classicamente é pobre em proteínas, caracterizando uma ascite do tipo transudato ( GASA >1,1)

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14
Q

Explique a ascite originada por doenças do peritônio:

A

Quando há inflamação do peritônio, há alteração da permeabilidade dos seus vasos, com extravasamento de líquido para a cavidade abdominal. Esse líquido classicamente é do tipo Exsudato (GASA < 1,1)

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15
Q

Como é feito o diagnóstico da ascite?

A
  • USG Abdominal
  • Paracentese Diagnóstica (avaliação do líquido)
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16
Q

Qual é o tratamento da Ascite?

A
  • Tratar causa de base!
  • Restrição de sódio (2g/dia)
  • Diuréticos (furo ou espiro)
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17
Q

O que fazer em caso de ascite refratária?

A

Paracentese Terapêutica Seriada.
Para paracenteses de grande volume (>5L), deve-se repor albumina (6-10g/dia) por litro retirado (considerando os 5 iniciais)

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18
Q

Quais as principais complicações da ascite?

A
  • PBE
  • Encefalopatia Hepática
  • Sd. Hepatorrenal
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19
Q

O que é a PBE?

A

Uma translocação MONOBACTERIANA por E. coli para o peritônio

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20
Q

Como é feito o diagnóstico da PBE?

A

Paracentese Diagnóstica
- PMN > 250/mm³
- Cultura monobacteriana positiva

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21
Q

Como é feito o tratamento da PBE?

A

Cefalosporina de 3ª Geração:
- Cefotaxima
- Ceftriaxona
ATB NÃO ESPERA CULTURA

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22
Q

Como é feito a profilaxia da PBE?

A

Primária (nunca teve)
- Aguda: por sangramento ou varizes –> norfloxacina por 7 dias
- Crônica: ptn da ascine <1,5g/dL –> norfloxacina vitalício

Secundária (após PBE)
- Norfloxacina para todos

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23
Q

Como é feito da profilaxia para Sd. Hepatorrenal em pacientes com ascite?

A

1º Dia: 1,5g/Kg de Albumina
3º Dia: 1g/Kg de Albumina

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24
Q

Quais são os diagnósticos diferenciais da PBE?

A

Ascite Neutrofílica
- PMN > 250/mm³
- Cultura NEGATIVA
- Tto: igual PBE

Bacterascite
- PMN <250/mm³
- Cultura POSITIVA
- Tto: igual PBE

Peritonite Bacteriana Secundária:
- Peritonite franca
- Polimicrobiana

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25
Q

Qual a abordagem das varizes esofágicas?

A

Se nunca sangrou:
- Betabloqueador
- Ligadura Elástica (se não tolera betablock)

Se já sangrou:
- Estabilização Hemodinâmica
- Vasoconstritores locais (epinefrina)
- Tamponamento por balão (Balão de Sengstaken-Blakemore)
- Cirúrgico: TIPS

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26
Q

Qual a causa da encefalopatia hepática?

A

Acumulo de NH3 na circulação sistêmica, atravessando a barreira Hematoencefálica e afetando o SNCQ

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27
Q

Como é feito o diagnóstico da encefalopatia Hepática?

A

CLÍNICO:
- Flapping
- Letargia
- Sonolência
- Alteração do sono-vigília

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28
Q

Quais são os precipitantes da encefalopatia hepática?

A
  • Sangramento
  • Constipação (conteúdo fica mais tempo no TGI, sofrendo maior ação de bactérias)
  • PBE (mais bactérias produzindo amônia)
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29
Q

Como é feito o tratamento da encefalopatia Hepática?

A
  • Dieta: evitar restrição proteica
  • Lactulose: laxativo e diminui o pH (NH3 + H+ –> NH4+)
  • ATB: rifaximina (diminui bactérias no cólon)
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30
Q

O que é a Sd. Hepatorrenal? Por que ela ocorre?

A

É caracterizada por uma falência hepática que leva a uma IRA.
Devido a insuficiência hepatocelular, o NO não é metabolizado, o qual é um vasodilatador. Isso diminui o fluxo de sangue para os rins, que respondem provocando uma vasoconstrição das arteríolas na tentativa de manter o fluxo glomerular. Contudo, essa vasoconstrição é tão intensa, tentando reagir ao excesso de NO circulante, que diminui excessivamente o fluxo renal, levando a IRA

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31
Q

Como é feito o diagnóstico da Sd. Hepatorrenal?

A
  • Cirrose + ascite + oligúria + aumento de escórias nitrogenadas
  • IRA pré-renal que não melhora com volume
  • Refratariedade a expansão com albumina
  • Urina concentrada com pouco sódio
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32
Q

Como é realizado o tratamento da Sd. Hepatorrenal?

A
  • Transplante Hepático (tratar causa)
  • Albumina + Terlipressina (vasoconstritor esplânico, o que diminui o fluxo/pressão portal)
  • Se não houver melhora após 48 horas em uso de terlipressina 1mg de 6/6hrs, deve-se dobrar a dose para 2mg de 6/6hrs, mantendo-se a dose de albumina
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33
Q

Como é definido a cirrose hepática?

A

Fibrose + nódulos de regeneração

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34
Q

Como é o mecanismo de desenvolvimento da cirrose?

A

Ativação de células estreladas, presentes no espaço de Disse, que produzem travas fibróticas que impedem que o sangue chegue até os hepatócitos para que assim, exerçam suas funções

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35
Q

Quais são os estigmas hepáticos presentes na cirrose hepática?

A

Hiperestrogenismo + Hipoandrogenismo
- Eritema Palmar
- Telangiectasias
- Ginecomastia
- Rarefação de pelos
- Atrofia testicular
- Diminuição de libido
- Baqueteamento digital
- Contratura de Dupuytren
- Tumefação de Parótidas

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35
Q

Com quais outras condições a cirrose hepática cursa?

A
  • Icterícia
  • Encefalopatia
  • Coagulopatia
  • Hipoalbuminemia (mais em crônicos, uma vez que a meia vida da albumina é grande, logo demora a cair)
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36
Q

O que é a classificação de Child-Pugh? Quais critérios são levados em consideração?

A

É um fator preditivo de sobrevida de doenças hepáticas e probabilidade de complicação. Leva em consideração:
- Bilirrubina
- Encefalopatia
- Albumina
- TAP
- Ascite

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37
Q

O que é a classificação de MELD?

A

É uma classificação para predizer a urgência de um transplante hepático. Leva em consideração:
- Bilirrubina
- INR
- Creatinina

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38
Q

Como é a fisiopatologia da Doença Hepática Gordurosa Não Alcoólica?

A

É um efeito da resistência insulínica + aumento de triglicerídeos + aumento de TNF-alfa + estresse oxidativo, levando a esteatose e acúmulo de gordura hepática. Quando a esteatose atinge o fígado temos a Esteato-Hepatite Não Alcoólica (NASH). Essa doença pode progredir para cirrose.

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39
Q

Quais são os dois tipos de disfagia?

A

Disfagia de Transferência: dificuldade de engolir (engasga), com causas neurológicas ou muscular

Disfagia de Condução: dificuldade de transporte (entala), com causas motores (sólido e líquido) e obstrutivos do esôfago (sólido depois líquido)

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40
Q

Porque ocorre o divertículo de Zencker?

A

Devido uma hipertonia do Esfíncter Esofagiano Superior, formado pelo músculo cricofaríngeo. Assim, esse pseudodivertículo (mucosa + submucosa) é herniado no chamado Triângulo de Killian, que é onde os músculos esofagianos (cricofaríngeo + tireofaríngeo) se convergem.

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41
Q

Como é a clínica do Divertículo de Zencker?

A
  • Halitose
  • Massa Palpável
  • Disfagia
  • Regurgitação
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42
Q

Como é feito o diagnóstico do Divertículo de Zencker?

A

Esofagografia Baritada

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43
Q

Como é feito o tratamento do Divertículo de Zencker?

A
  • < 2cm: miotomia cricofaríngea
  • 2 a 5cm: Miotomia + Diverticulopexia (realizado por EDA: procedimento de Dohlman)
  • > 5cm: Miotomia + Diverticulotomia
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44
Q

O que é o Anel de Schatzki?

A

É um tipo de obstrução mecânica do esófago, caracterizado pelo estreitamento laminar do corpo do esôfago

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45
Q

Como é a clínica do Anel de Schatzki?

A
  • Disfagia Intermitente (líquidos conseguem passar livremente pelo estreitamento, mas sólidos não, principalmente grandes pedaços, como carne –> Sd. de Steakhouse)
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46
Q

Como é feito o tratamento do Anel de Schatzki?

A

Dilatação endoscópica do estreitamento esofágico

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46
Q

Como é feito o diagnóstico do Anel de Schatzki?

A

Esofagogragia baritada

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47
Q

Qual é a fisiopatologia da Acalasia?

A

Destruição dos plexos mioentéricos, causando hipertonia do Esfincter Esofagiano Inferior. Além disso, há perda associada da peristalse esofagiana, resultando em desarmonia na condução do alimento e abertura do esfíncter

48
Q

Quais as manifestações clínicas da Acalasia?

A
  • Disfagia
  • Regurgitação
  • Perda de peso
49
Q

Como é feito o diagnóstico da Acalasia?

A
  • Manometria Esofagiana: padrão-ouro, pois verifica-se a hipertonia do esôfago e os distúrbios na peristalse
  • Esofogografia baritada: afilamento distal + megaesôfago (esôfago em bico de pássaro, vela ou lápis)
  • EDA: descarta outras causas
50
Q

Como é feito o tratamento da Acalasia?

A

Farmacológico (pouco resolutivo):
- Toxina Botulínica
- Drogas Orais Antes das Refeições: bloqueadores do canal de cálcio, nitrato

Definitivo:
- Dilatação pneumática Endoscópica
- Miotomia a Heller + Fundoaplicatura

51
Q

Quais são os sintomas típicos e atípicos do DRGE?

A

Típicos:
- Pirose
- Regurgitação

Atípicos:
- Faringite
- Rouquidão
- Tosse
- Broncoespasmo
- Pneumonia

52
Q

Quais são as complicações da DRGE?

A

Esofagite
Úlceras
Estenose Péptica
Esôfago de Barret

53
Q

Como é feito o diagnóstico da DRGE?

A

Clínico: sintomas típicos
- pHmetria de 24hrs: padrão-ouro
EDA: normal em 50% dos casos, sendo indicada para todos sintomáticos com idade maior que 40-45 anos

54
Q

Como é feito o tratamento da DRGE?

A

Medidas Antirrefluxo: elevação da cabeceira, perda de peso (obesidade aumenta pressão intra-abdominal) e evitar alimentos que agravam

Farmacológico (até 8 semanas): IBP

Cirúrgico (refratário): Fundoaplicatura VLP

55
Q

O que é o Esôfago de Barret?

A

Metaplasia intestinal do esôfago: escamoso estratificado em colunas intestinal, sendo uma lesão pré-adenocarcinomatosa

56
Q

Como é feito o diagnóstico do Esôfago de Barret?

A

EDA: esôfago vermelho salmão
Biópsia: confirma metaplasia

57
Q

Como é feito o tratamento do Esôfago de Barret?

A

IBP + EDA de vigilância (3-5 anos)

58
Q

Por quais células o ácido gástrico é produzido? Onde as células estão concentradas?

A

Células Parietais
Concentradas no fundo gástrico

59
Q

Quais são os estímulos para a produção de suco gástrico?

A
  • Gastrina
  • Histamina
  • Nervo Vago
60
Q

Qual a função da somatostatina? Qual sua relação com a infecção por H. pylori?

A

A somatostatina inibe a gastrina.
A infecção por H. pylori afeta o antro gástrico, onde a somatostatina é produzida, de forma que se sua produção for afetada, haverá maior concentração de gastrina e, consequentemente, de suco gástrico. Instala-se, dessa forma, um quadro de hipercloridia.

61
Q

Qual a clínica das Úlceras Pépticas?

A

Dispepsia
Dor
- Gástrica: dor durante alimentação
- Duodenal: dor 2-3 horas após a alimentação

62
Q

Como é feito o diagnóstico de Úlceras Pépticas?

A

Jovens e sem alarme: Clínico
> 40 anos ou sinais de alarme: EDA
Se úlcera presente, realizar biópsia para descartar CA

63
Q

Como é feito o tratamento de Úlcera Péptica?

A

IBP (4-8 semanas)
Tratar H. pylori, se indicado

64
Q

Como é feito a pesquisa de H. pylori no TGI?

A

Por EDA: teste rápido da urease na biópsia
Sem EDA: teste da urease respiratória

65
Q

Quais as indicações para erradicar H. pylori?

A

Úlcera Péptica
Linfoma MALT
Dispepsia

66
Q

Como é feito o tratamento para erradicar H. pylori?

A

Claritromicina 500mg 2x/dia
Azitromicina 1g 2x/dia
Omeprazol 20mg 2x/dia
DURANTE 14 DIAS

67
Q

Como é feito o controle de cura e erradicação da H. pylori?

A

Após 4 semanas do fim do tratamento, realizar nova pesquisa de urease.
Não se deve utilizar sorologia, uma vez que permanece positivo por tempo indeterminado

68
Q

Quais as indicações de abordagem cirúrgica de Úlceras Pépticas?

A

Refratariedade
Perfuração
Hemorragia
Obstrução

69
Q

O que é a doença de Wilson?

A

O acúmulo de ferro cobre sérico secundário a um problema genético

70
Q

Por onde o cobre é naturalmente excretado?

A

Bile

71
Q

Qual a proteína produzida no fígado carrega o cobre plasmático?

A

Ceruloplasmina

72
Q

Quais órgãos a Doença de Wilson pode afetar? Quais as manifestações em cada um desses órgãos?

A

Fígado: Hepatite Aguda e Crônica
SNC: alteração do movimento e personalidade
Olhos: Aneis de Kayser-Fleischer

73
Q

Como é feito o diagnóstico da Doença de Wilson?

A

Triagem: dosar ceruloplasmina
Confirmação: presença de aneis de Kayser-Fleischer, cobre urinário de 24h e triagem genética
Dúvida: biópsia hepática

74
Q

Como é feito o tratamento da Doença de Wilson?

A

Quelantes: Trientina
Transplante Hepático: doença avançada

75
Q

O que é a Hemocromatose Hereditária?

A

Aumento da absorção de ferro devido alteração genética, com o consequente acúmulo de ferro sérico

76
Q

Qual é a clínica da Hemocromatose?

A

6H’s
Hepatomegalia
Heart: arritmia, IC
Hiperglicemia: impregnação pancreática, com necessidade de insulinoterapia
Hiperpigmentação: impregnação na pele (DM bronzeada)
Hipogonadismo: atrofia testicular
Hartrite: pseudogota

77
Q

Como é feito o diagnóstico da Hemocromatose?

A

Triagem: dosagem de ferritina e saturação de transferrina (ambas aumentadas)
Confirmação: genética
Dúvida: Biópsia Hepática

78
Q

Qual é o tratamento da hemocromatose?

A

Flebotomia: 500mL, seriada e controlada
Quelantes:
Transplante Hepático: questionável, uma vez que o problema é o excesso de absorção intestinal.

79
Q

O que é a linha Pectínea?

A

É uma delimitação do epitélio em mucosa (epitélio cilíndrico) e pele (epitélio pavimentoso)

80
Q

O que é a Hemorroida Interna?

A

É a doença hemorroidária que está acima da linha pectínea, apresentando revestimento de epitélio colunar cilíndrico

81
Q

Qual a clínica da Hemorroida Interna?

A
  • Sangramento vermelho vivo e indolor
  • Desconforto
  • Prolapso Intermitente
  • Prurido
82
Q

Como é feita a classificação das Hemorroidas Internas?

A

Grau I: ausência de prolapso
Grau II: prolapso com redução espontânea
Grau III: prolapso com redução digital
Grau IV: prolapso irredutível

83
Q

Como é feito o tratamento das Hemorroidas Internas?

A

Medidas Conservadoras –> TODOS
- Dieta: aumentar consumo de fibras e ingesta hídrica
- Sintomáticos: analgésicos, venoativos e banhos de assento

Procedimentos Ambulatoriais –> Sintomáticos Graus I, II e III:
- Ligadura Elástica
- Escleroterapia
- Fotocoagulação

Tratamento Cirúrgico –> Graus III e IV
- Hemorroidectomia Aberta (Milligan-Morgan)
- Hemorroidectomia Fechada (Fegurson)

84
Q

O que é a Hemorroida Externa?

A

É a doença hemorroidária que está abaixo da linha pectínea, sendo formada por epitélio escamoso pavimentoso

85
Q

Como é a clínica da Hemorroida Externa?

A

Inespecífica: irritação local, prurido, dor, sensação incômoda

86
Q

Como é feito o tratamento da Hemorroida Externa?

A
  • Medidas Dietéticas
  • Higiene local com ducha, para evitar lesão com papel
  • Intervenção cirúrgica (se trombose)
  • <72 horas: excisão do trombo
  • > 72 horas: conservador (banho de assento)
87
Q

Onde é mais comum de ocorrer a Fissura Anal?

A
  • 90% na linha média posterior (pele mais retraída e menos vascularizada, com mais dificuldade de cicatrização mediante lesão contínua)
  • Lateral ou Múltiplas: são atípicas e secundárias a outras patologias (Crohn, HIV, sífilis, tuberculose)
88
Q

Como é a clínica da Fissura Anal?

A
  • Dor que se intensifica durante a defecação
  • Sangramento vivo no papel
89
Q

Como é o aspecto da Fissura Anal Aguda e Crônica?

A

Lesão Aguda: laceração linear, plana e avermelhada
Lesão Crônica: bordas elevadas e esbranquiçadas. Dor, papila hipertrófica e plicoma sentinela –> Tríade da Fissura Anal Crônica

90
Q

Como é feito o tratamento da Fissura Anal?

A
  • Dieta: aumentar consumo de fibras e ingesta de água
  • Tópico: uso de analgésicos e corticoides tópicos
    Cirúrgico: esfincterectomia Interna Lateral
91
Q

Em que consiste a formação de um abscesso anorretal?

A

É uma infecção das glândulas de Chiari, presentes na região da linha pectínea

92
Q

O que é a Fístula Anorretal?

A

É uma complicação de um abscesso anorretal

93
Q

Qual o principal grupo atingido por Esofagites Infecciosas?

A

Pessoas Imunossuprimidas: AIDS, quimioterapia ou corticoide crônico

94
Q

Quais as principais etiologias das Esofagites Infecciosas?

A

Candida Albicans
Herpes Vírus Simplex
Citomegalovírus

95
Q

Como é feito o diagnóstico das esofagites?

A

EDA + Biópsia

96
Q

Como é o aspecto da esofagite causada por Candida Albicans?

A

Placas cor creme na mucosa vistas na EDA. Na biópsia, presença de hifas e leveduras

97
Q

Como é o aspecto da esofagite causada por Herpes Vírus Simplex?

A

Úlceras rasas com bordas elevadas (úlceras em vulcão) vistas na EDA. Na biópsia, presença de células multinucleadas com incursões virais

98
Q

Como é o aspecto da esofagite causada por Citomegalovírus?

A

Úlceras lineares profundas e pouco numerosas Na biópsia, inclusões em olho de coruja

98
Q

Como é feito o tratamento das Esofagites de acordo com cada etiologia?

A

Por Candida Albicans: fluconazol VO 7-14 dias
Por Herpes Vírus: Aciclovir VO 14-21 dias
Por Citomegalovírus: Ganciclovir IV 14-21 dias

99
Q

O que é a Esofagite Eosinofílica?

A

É uma infiltração esofágica crônica por eosinófilos imune mediada

100
Q

Qual o principal fator de risco para Esofagite Eosinofílica?

A

Histórico de Atopia: asma, rinite, alergia alimentar, eczemas

101
Q

Como é realizado o diagnóstico da Esofagite Eosinofílica?

A

EDA + Biópsia

102
Q

Qual o aspecto da EDA na esofagite eosinofílica?

A
  • Traqueização do esôfago (múltiplos aneis)
  • Presença de sulcos longitudinais com exsudato
  • Estenose Esofágica
103
Q

Qual o achado da biópsia na esofagite eosinofílica?

A

≥ 15 eosinófilos por campo

104
Q

Como é feito o tratamento da Esofagite Eosinofílica?

A
  • Dieta: retirar gatilhos alimentares com histórico de atopia
  • IBP: teste terapêutico por 08 semanas
  • Uso de corticoide tópico: Fluticasona ou budesonida spray
105
Q

Qual o marco anatômico que difere HDA e HDB?

A

Ângulo de Treitz
Acima dele: HDA
Abaixo dele: HDB

106
Q

Qual o quadro clínico das Hemorragias Digestivas?

A
  • Hematêmese: confirma HDA
  • Melena: sugere HDA:
  • Hematoquezia: sugere HDB
  • Hipovolemia e Anemia: devido sangramento
107
Q

Qual as principais etiologias da HDA?

A
  • Sem hipertensão porta: úlcera péptica, gastrite, esofagite, neoplasias
  • Com hipertensão porta: varizes esofágicas
108
Q

Como é feito o diagnóstico da HDA?

A

EDA

109
Q

Como é feita da classificação do risco de ressangramento de úlceras pépticas Hemorrágicas (principal etiologia da HDA)?

A

Classificação de Forrest:
* IA: Sangramento Pulsátil - alto risco
* IB: Sangramento “babando” - alto risco
* IIA: Vaso Visível - alto risco
* IIB: Coágulo - risco intermediária
* IIC: Hematina - baixo risco
* III: Base clara e limpa - baixo risco

110
Q

Como é feito o tratamento da HDA?

A

Alto risco: Terapia endoscópica:
- Clipagem
- Coagulação Térmica
- Injeção de Epinefrina
- Cianoacrilato

Baixo Risco: sem terapia endoscópica, tratar clinicamente:
- Erradicar H. pylori se positiva
- Suspender AINES
- Prescrever IBP

111
Q

Qual a principal etiologia da HDB?

A

Doença Diverticular
Angiodisplasias
Neoplasias
Doenças Anorretal
Em crianças: divertículo de Meckel e Intussuscepção

112
Q

Qual o principal exame para HDB?

A

Colonoscopia (após estabilização e preparo intestinal)

113
Q

Qual a fisiopatologia da HPB?

A

Obstrução Uretral: causa mecânica (estática) e dinâmica (funcional)

114
Q

Qual a clínica da HPB?

A

Sintomas Obstrutivo:
LUTS de Esvaziamento
- Hesitância;
- Esforço Miccional;
- Intermitência;
- Jato Fraco;
- Jato Afilado;
- Gotejamento Terminal;
- Esvaziamento Incompleto;
- Gotejamento Pós-miccional;

Sintomas Irritativos:
LUTS de Enchimento
- Urgência Miccional;
- Polaciúria;
- Noctúria;
- Urge-Incontinência;

115
Q

Quais as complicações da HPB?

A
  • Retenção Urinária Aguda - IRA pós renal
  • Infecção de Urina Recorrente
  • Prostatite
  • Litíase Vesical
  • Hematúria Macroscópica
  • Falência do Detrusor
116
Q

Como é feito o tratamento da HPB?

A
  • Bloqueadores Alfa 1 Seletivos (tansulosina, doxazosina)
  • Inibidores da Alfa-5-redutase (finasterida, dutasterida)
117
Q
A

CIRÚRGICA (2 decks)

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