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cirugia maxilofacial > cirugia maxilofacial II > Flashcards

cirugia maxilofacial II Flashcards

1
Q

¿QUÉ ES UN SINDROME?

A

termino que se usa para decribir un amplio error de morfogénesis y el cual presenta una o mas malforamcion los cuales se asume que es de la misma
etiologia 3 o mas de 3 deformidades en el organizamo

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2
Q

¿Cuál es origen de la palabra síndrome?

A

del griego, concurso, cuadro clínico o cunjuto sintomático que presenta alguna enfermedad y que posee características de cierta identidad

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3
Q

¿El sindrome de pierre robin es hereditario?

A

No, no posee caracter hereditario ni familiar

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4
Q

Sintomas capitales del sindrome de pierre robin

A

micrognatia, glosoptosis y fisuras palatinas

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5
Q

¿cuál es la incidencia del sindrome de pierre robin?

A

1 en 2000 nacimientos

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6
Q

¿El sindrome de pierre robin se presenta más en niñas?

A

no existe ninguna predilaccion por alguno

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7
Q

¿a qué edad se puede detectar el sindrome de pierre robin?

A

a las 3 semanas

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8
Q

En la patogenia, ¿cuál es la primera teoría del sindrome de pierre robin?

A

que surge de una falla en la arteria estapédica, un fallo en la irrigación de las 3 arterias que nutren el primer arco braquial. se pone en duda si el sindrome el defecto vascular o si el defecto de circulación provoca el síndrome

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9
Q

¿cuáles arterias se nutre el primer arco braquial?

A

arco aórtico, arteria estatica y carotide externa

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10
Q

En la patogenia, ¿cuál es la segunda teoría del sindrome de pierre robin?

A

la presión del esternón contra la barbilla de una malposcion del feto en el otro de la madre. ejerce presión por el tórax sobre la mandíbula inhibiendo el crecimiento del maxilar inferior y lo retrocede, los músculos quedan situados posteriormente ocupando la cavidad faríngea y dificultando la union del paladar posterior dando origen a la fisura palatina. la mandíbula se encaja en el esternón

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11
Q

¿qué es una anomalía y porqué se describe así al conocido sindrome de pierre Robin en 1976?

A

Malformación conjunta con cambios subsecuentes en las estructuras anatómicas. porque gorling, cohen y pindborg notaron que no era hereditario por lo que no se considera síndrome.

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12
Q

¿qué es una anomalía y porqué se describe así al conocido sindrome de pierre Robin en 1976?

A

Malformación conjunta con cambios subsecuentes en las estructuras anatómicas. porque gorling, cohen y pindborg notaron que no era hereditario por lo que no se considera síndrome.

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13
Q

La gravedad del sindrome del pierre robin es el problema:

A

alimenticio y repspiratoria, ya que la glosoptosis ocupa parte Bajaj de la orofaringe lo que permite la exhalación del aire pero no la inhalación causando asfixia

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14
Q

características clínicas del sindrome de pierre robin

A

del sistema respiratorio: insuficiencia respiratorio y tiros intercostales, sibilancias, aleteo nasal
del sistema esquelético: hundimiento esternal
sistema cardiovascular: alteraciones cardiocirculatorias

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15
Q

Tx de sindrome de pierrer robin

A

favorables siempre y cuando se tenga éxito en los signos clínicos durante el 1er año de vida. l

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16
Q

la glosoptosis, problemas alimenticios y respiratorios a qué edad se corrigen?

A

durante los 2 primeros años de vida

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17
Q

el crecimiento de la mandibulares a qué edad se corrige?

A

durante los 3 y 6 años de vida

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18
Q

cuál e sea acción a hacer cuando el paciente nace con síndrome de pierre robin?

A

CUANDO EL PX NACE HAY QUE PONERLO BOCA A BAJO O DE LADO PARA QUE NO SE AHOGUE O CANULA DE GUEDEL

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19
Q

TX: en caso de urgencia qué se hace en un recién nacido con síndrome de pierre robin?

A

se coloca canula de mayo y oxigeno
posterior se coloca un trocante de mejilla a mejillla y un alambre que mantenga la lengua en posición anterior o fijar la lengua a la mucosa mandibular por mas de 20 días.
En casos severos se hace traqueostomia

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20
Q

TX s de pierde robin: postural

A

decubito ventral

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21
Q

TX QX s. de pierre robin:

A

palatoplastia a los 18 meses
distracción ósea mandibular

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22
Q

5 complicaciones del sindrome de pierre robin:

A

1.episodio de ahogamiento
2. dificultad para respirar al dormir
3. dificultad para alimentarse
4.bajo nivel de oxigeno en sangre
5.hipertension pulmonar

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23
Q

de qué tamaño podemos encontrar distractores:

A

7,11 y 13 mm

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24
Q

de qué dependera la apertura del distractor’

A

DE LA SINTOMATOLOGIA DE PARESTECIA (NERVIO) PARA NO COMPROMETER AL NERVIO, HASTA AHÍ LLEGARIA

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25
Q

de qué cirugia se acompaña la distracción?

A

mentoplastia

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26
Q

en cuántos meses se forma el hueso?

A

3 MESES F

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27
Q

de que otro modo se le conoce al SINDROME DE TREACHER-COLLINS

A

DISOSTOSIS MANDIBULOFACIAL

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28
Q

cual es la indicencia el SINDROME DE TREACHER-COLLINS

A

1 po cada 50,000 regine nacidos

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29
Q

SINDROME DE TREACHER-COLLINS es hereditario y autonómico dominante?

A

si

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30
Q

a qué sexo afecta mas el SINDROME DE TREACHER-COLLINS?

A

no tien epredileccion por ningun sexo

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31
Q

causa del SINDROME DE TREACHER-COLLINS?

A

se transmite de padres a hijos; se cree que más de la mitad de los casos de be una mutación de un gen. varia la gravedad de un generación a otra

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32
Q

cuáles son las probabilidades de que un hijo tenga SINDROME DE TREACHER-COLLINS si sus padres lo presentan?

A

50% de que algún hijo lo padezca

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33
Q

cuáles son las probabilidades de que un segundo hijo tenga SINDROME DE TREACHER-COLLINS si sus padres no lo presentan?

A

si el primer hijo lo presenta el segundo hijo tiene 1% de probabilidad

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34
Q

signos típicos de SINDROME DE treacher-collins?

A

PUENTE NASAL: HIPOTELORISMO
NO HAY ARCO SIGNOMATICO
NO HAY PABELLONES AURICULARES
COLOBOMA (OJO)
NO HAY PESTAÑAS
HENDIDURA EN EL PARPADO INFERIOR (FISURAS PALPEBRALES)
A VECES SE PRESENTA PALADAR HENDIDO

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35
Q

CAUSAS DEL SINDROME DE treacher-collins?

A

Gen defectuoso “treacle”

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36
Q

qué arcos se ven afectados en el SINDROME DE treacher-collins?

A

primer y segundo arco tienen desarrollo aberrante y por consecuencia la deformidad

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37
Q

menciona 3 dx diferenciles del SINDROME DE treacher-collins?

A
  1. microsomia craneofacial
  2. secuencia de pierre robin
    3.sindrome de stickler
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38
Q

características clínicas del SINDROME DE treacher-collins?

A

FISURAS PALPEBRALES
COLOBOMA EN PARPADO CAIDO
HIPOPLASIA DE ARCOS CIGOMATICOS Y MALAR
MACROSOMIA Y MICROGNATIA
ARTERSIA DE COANAS
MICROTIA
AUSENCIA DE CONDUCTOS AUDITIVOS Y SORDERA
PALADAR HENDIDO

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39
Q

dx del SINDROME DE treacher-collins?

A

se realiza al momento del nacimiento basado en características clínicas

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40
Q

QUÉ ES LA MACROSTOMIA?

A

SORNISA GUASONICA O SONRISA PERMANENTE

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41
Q

QUE ES LA MICROTIA

A

efecto en el cual la oreja es pequeña y no se ha formado correctamente

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42
Q

QUE ES UN COLOBOMA

A

afección en que falta una parte del tejido del ojo. Es una afección con la que las personas nacen y puede afectar uno o ambos ojos. Cada tipo de coloboma afecta al ojo o al párpado de manera diferente.

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43
Q

LA INTELIGENCIA SE VE AFECTADA EN EL SINDROME DE treacher-collins?

A

NO

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44
Q

COMPLICACIONES DEL SINDROME DE treacher-collins?

A

FORMA ANORMAL DEL OJO
OREJAS DEFORMADAS
HUESOS PLANOS EN MEJILLAS
HIPOACUSIA
AUSENCIA DE PESTAÑAS EN PARPADO INFERIOR

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45
Q

TX DEL SINDROME DE treacher-collins?

A

Corrección qx de alteraciones faciales
ortodoncia
ayuda para la sordera lo mas pronto posible
cx correctiva

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46
Q

porqué es importante colocar un aparato auditivo antes de que el niño cumpla un año en el SINDROME DE treacher-collins?

A

los sonidos que el niño escucha durante el primer año de vida son importantes en el desarrollo del habla debido a la estimulación que ocasiona

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47
Q

cómo se corrige el problema ocular del SINDROME DE treacher-collins ?

A

cx correctiva plastica, uso de ungÜento para prevenir la resequedad y evitar infecciones oculares

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48
Q

a qué edad se corrige la deficiencia malar en el SINDROME DE treacher-collins??

A

antes de que cumpla 5 años (se aprovecha para corregir coloboma y ajustar párpados inferiores)

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49
Q

a qué edad se corrigen las orejas en el SINDROME DE treacher-collins?

A

a los 6 años

50
Q

a qué edad se corrige la mandibulares?

A

a los 8 años con distracción osteogenica

51
Q

complicaciones del SINDROME DE treacher-collins?

A

dificultad para alimentarse y hablar
problemas de vision y comunicacion
apariencia cosmetica

52
Q

cómo se le conoce al sindrome de goldenhar?

A

microsomia hemifacial

53
Q

qué es el sindrome de goldenhar?

A

malformación craneofacial congénita muy común después del labio y paladar hendido

54
Q

a qué arcos corresponde el sindrome de goldenhar?

A

malformación congenita de estructuras que derivan del 1er y 2do arco braquial, involucrando esqueleto, tejidos blandos, componentes neuromusculares del 1er y 2do arco

55
Q

incidencia del sindrome de goldenhar?

A

1 por cada 5,600 niños nacidos vivos

56
Q

por qué sexo tiene más predilección el sindrome de goldenhar?

A

más común en hombres que en mujeres

57
Q

de qué manera es más común que se presente el sindrome de goldenhar?

A

mas frecuente de manera unilateral

58
Q

etiologia del sindrome de goldenhar?

A

relacionado a exposición de la madre gestante a fármacos como talidomida, primidoine y acido reinoico

59
Q

qué porcentaje se ve afectado de manera bilateral en el sindrome de goldenhar?

A

10 y 33%

60
Q

qué porcentaje se ve afectado de manera unilateral en el sindrome de goldenhar?

A

60%

61
Q

qué lado se ve más afectado en el sindrome de goldenhar?

A

lado derecho

62
Q

qué porcentaje presenta fisuras palatinas en el sindrome de goldenhar?

A

7-15%

63
Q

características clinicas del sindrome de goldenhar?

A

1.hipoplasia auricular
2.hipoplasia mandibular
3.hipoplasia maxilar

hipoplasia de: arco zigomático, nervio facial, proceso pterigoideo, hueso esfenoides, musculos de la expresión facial, músculos de la masticación

64
Q

cuál es el grado I de deformidades mandibulares según pruzanski?

A

hipoplasia minima mandibular y todas las estructuras están presentes

65
Q

cuál es el grado II de deformidades mandibulares según pruzanski?

A

condilo y rama son pequeñas, cabeza de condigo es plana y sin cavidad glenoidea

66
Q

cuál es el grado III de deformidades mandibulares según pruzanski?

A

La rama mandibular puede estar reducida a mas pequeña o no exisitir

67
Q

de qué manera se refleja el desequilibrio del complejo craneofacia?l

A

se refleja de manera en la postura

68
Q

tx del sindrome de goldenhar?

A

-maxilo :cx de maxilar y recontruccion de la oreja
-genetista: asesoramiento familiar de recurrencia del sindrome
-oftalmólogo: evalua la vision y movimientos oculares
-ortodoncista: controla crecimiento maxilar y alineación dental y ayuda al maxilofacial a obtener un resultado optimo
-otorrinolaringologo: anomalias auditivas coordina -cx de oido medio y colocación de audífonos (en caso necesario)
-terapeuta del habla: da terapia del habla y evalua el desarrollo (de ser necesario)
-trabajador social: ayuda a la familia a obtener recursos y derivación en su comunidad

69
Q

a qué edad se reconstruye el oido externo?

A

6-8 años de edad

70
Q

a que edad puede comenzar la distracción ósea?

A

entre los 10 y 12 años

71
Q

a que edad deberá comenzar la ortodoncia?

A

conforme aparezca la dentición permanente

72
Q

Qué es un quiste odontogénico?

A

cavidad ósea recubierta por epitelio con contenido solido, liquido o caseoso y con potencial de crecimiento

73
Q

cuáles son las lesiones más comunes destructivas benignas dentro del esqueleto?

A

los quistes dentales

74
Q

cómo se descubren los quistes dentales?

A

examen radiografico de rutina

75
Q

qué quistes se originan de los restos de malassez/serrez?

A

q. radicular, q. residual y q, lateral periodontal

76
Q

qué quistes se originan del epitelio reducido del esmalte?

A

q. dentigero

77
Q

qué quistes se originan de los restos de la lamina dental?

A

queratoquiste/q.primordial

78
Q

donde se encuentran los restos de malassez (serrez)

A

se encuentran en el apice de los dientes, si se estimula con una inflamación (traumatismo,etc) se forma un quiste de malassez

79
Q

cuales son los 3 tipos de células

A

lábiles, estables, permanentes

80
Q

que son y ejemplos de células lábiles

A

continuamente se están reproduciendo constantemente, epidermis, glóbulos rojos

81
Q

que son y ejemplos de células estables

A

osteoblastos,musculares

82
Q

que son y ejemplos de células permanentes

A

ovulos, cardiacas, neuronas

83
Q

etiologia del queratoquiste

A

origen desconocido

84
Q

signos de SINDORME DE GORLIN GOLTZ:

A

DEFORMIDADES ESQUELETICAS FACIALES
CARCINOMA BASOCELULAR (CANCER DE SOL)
VARIOS QUERATOQUISTES

85
Q

recurrencia de queratoquistes

A

QUISTES SATELITES
TEJIDO FRIABLE
Mecanismo de crecimiento

86
Q

que se necesita para dar el dx del sindrome de GORLIN GOLTZ:

A

2 criterios menor y 1 mayor

87
Q

criterios mayores de s. de GORLIN GOLTZ:

A

carcinoma de células basales (mas de 2)
un queratoquiste confirmado histologicamente
calcificaciones estoicas
historia familiar

88
Q

criterios menos para s. de GORLIN GOLTZ:

A

anormalidades esqueleticas
fibroma cardiaco
quistes linfomesentericos
malformaciones congénitas
medulobastoma

89
Q

los queratoquistes recidivan y pueden ocurrir más de una vez?

A

si, se han reportado desde 6 meses a 25 años

90
Q

porqué las recurrencias pueden ocurrir mas de una vez?

A

por la presencia de quistes satélites o microquistes en el area adyacente

91
Q

características del crecimiento neoplasico o maligno

A

perdida parcial o completa de respuesta a mecanismos de control externo y una capacidad de proliferación y crecimiento continuo con perdida de la diferenciación celular

92
Q

qué es un cancer?

A

exagercacion de crecimiento normal con extraproduccion de células indiferenciadas en contraste con la pequeña porción de células que se diferencian

93
Q

carcinoma con actividad probada: estilo de vida y tipo de cancer

A

tabaquismo=oral, pulmón, esofago
alcohol= oral, higado
dieta grasas = mama, colon, vesicula
mascar tabaco= oral

94
Q

carcinoma con actividad probada: riesgo profesional y tipo de cancer

A

arsenico= pulon
aminas aromaticas= vejiga
benceno= leucemia
cromo= pulmón

95
Q

clasificación histológica del crecimiento neoplasico:

A
  1. carcinoma in situ
    2.bien diferenciado
    3.moderadamente diferenciado
    4.pobre diferenciado
    5.indiferenciado
96
Q

describe el carcinoma in situ

A

en epitelio, la membrana basal no permite el paso, no llega a tejido conectivo

97
Q

describe el carcinoma bien diferenciado

A

sobrepasa el epitelio y la membrana basal llegando a tejido conectivo se nutre de vasos sanguíneos

98
Q

describe el carcinoma indiferenciado

A

sobrepasa el epitelio y la membrana basal llegando a tejido conectivo se nutre de vasos sanguíneos importantes y se llega a diseminar

99
Q

qué significan las siglas TNM?

A

CLASIFICACION MUNDIAL DE TUMORES (1987)

100
Q

Para que sirve el sistema tnm?

A

se basa en que la supervivencia (del px) depende de la extension inicial del proceso (cancer extendido no localizado)

101
Q

valores en los que se basa la clasificación de tumores TNM:

A
  1. extension de tumor primario “T”
  2. estado de los ganglios linfáticos regionales “N”
    3.Ausensia o presencia de metástasis “M”
102
Q

para qué sirve la extensión de subíndices

A

expresa la extension de la enfermedad

103
Q

ejemplos de sunindices para extension del tumor primario “T”

A

T0, T1, T2, T3 y T4

104
Q

ejemplos de sunindices para ESTADO DE GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES “N”

A

N0,N1,N2 y N3

105
Q

ejemplos de sunindices para AUSENCIA O PRESENCIA DE METASTASIS “M”

A

M0 y M1

106
Q

reglas de aplicación para tkm

A
  1. aplicable en casos con dx histológico cierto
  2. el tnm clínico y preterapeutico se completa con la clasificación histológica quirúrgica
  3. cuando no hay evidencia de tumor primario se clasifica como T0 (cáncer de origen desconocido)
107
Q

cancer de origen desconocido o T0:

A

cancer avanzado (dx de metástasis) sin que se localice el tumor primitivo que la ha producido

108
Q

factores pronostico de curabilidad de cáncer: f. generales

A

edad (empeora conforme avanza al edad)
sexo (mejor pronostico en mujeres)
dx precoz: constituye curación
tiempo de evolución

109
Q

factores pronostico de curabilidad de cáncer: f. funcionales

A

medida del estado general de los enfermos en el momento del dx para decidir el tipo de tx

110
Q

factores pronostico de curabilidad de cáncer: f. histológicos y anatómicos

A
  1. forma anatomoclínica (Estadio tnm)
    2- grados de diferenciación celular
  2. nivel de invasión
111
Q

qué es la leucoplasia

A

termino clinico literalemente “mancha blanca” queda servido para señalar una lesion importante de la mucosa asociada a transformación maligna. no tiene sentido histológico

112
Q

cáncer más frecuente presente en boca y 90% del cáncer bucal

A

carcinoma epidermoide/de células escamosas

113
Q

cual es el sintoma principal del carcinoma epidermoide

A

dolor y ulceraciones en piso de boca y lengua

114
Q

donde se encuentra con mayor frecuencia el ca. epidermoide

A

lengua, piso de boca, mucosa oral, encías, paladar duro

115
Q

factores de riesgo para ca. epidermoide

A

tabaco, alcohol, mala higiene, prótesis mal ajustada, úlceras repetitivas, presencia de lesiones premalignas, leucoplasias o eritroplasias

116
Q

formas de Presentación del carcinoma epidermoide

A

-crecimiento exofitico
-crecimiento endofitico
-mixto

117
Q

formas clinicas del ca. epidermoide

A

-exofitico/vegetante: nodular o tipo tumoracion
-endofitico/ulcerado: ulcerado e infiltra a tejidos con grandes perdidas de sustancia
-mixto:ulcercion pero también con crecimiento exofitico

118
Q

frecuencia de carcinoma epidermoide

A

neoplasias malignas: hombres 3%, mujeres 2%, 5ta y 6ta decida de vida, 12° lugar de cánceres

119
Q

enf. como factores de riesgo para ca. epidermoide

A

-liquen plano
-sifilis
-vih
-vph

120
Q

origen del ca. epiermoide

A

células escamsosas del epitelio que recubre la mucosa

121
Q

PARAQUERATINIZADO

A

CON NUCEO //MITOSIS

122
Q

ORTOQUERATINIZADO

A

SIN NUCLEO

cirugia maxilofacial (1 decks)

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