Cirrose E Suas Consequencias Flashcards
Definição de hipertensão portal?
Aumento da pressão na veia porta (pressão > 5mmHg em relação a pressão do sistema cava) = Hipertensão portal
Achados Clínicos de hipertensão portal?
- ESPLENOMEGALIA
- CIRCULAÇÃO COLATERAL: esôfago, fundo gástrico, anorretais, abdominal
- VARIZES ESÔFAGO-GÁSTRICAS
- CABEÇA DE MEDUSA (varizes abdominais)→ circulação superficial
- CRUVEILHIER-BAUMGARTEN→ Sopro e frêmito ao nível da cabeça de medusa
- VARIZES RETAIS
- ENCEFALOPATIA → acúmulo de amônia (sangue não passa pelo fígado → vai direto para a veia cava)
- E A ASCITE? → Hipertensão sinusoidal
Classificação hipertensão portal?
-Pré hepática
- intra hepática
-pós hepática
Característica e etiologias de hipertensão porta pré hepática?
- Não provoca ascite
1. TROMBOSE DE VEIA PORTA- Hipercoagulabilidade
- Crianças: infecção de cateter umbilical
- TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA
- Hipertensão porta segmentar: PANCREATITE CRÔNICA
- Varizes de fundo gástrico isoladas
Características e etiologias de hipertensão porta Intra-hepática ?
- PRÉ-SINUSOIDAL
- Esquistossomose
- Não provoca ascite a princípio → + comum: varizes esofagianas
-
SINUOIDAL
- CIRROSE
- PÓS-SINUSOIDAL- já apresenta ascite
- Doença veno-oclusiva
- Doença Enxerto-Hospedeiro
- Doença do Chá da Jamaica
- Chá de Maria Mole🇧🇷
- Doença veno-oclusiva
Características e etiologias hipertensão porta pós hepática?
-
DOENÇAS CARDÍACAS
- ICC, Pericardite Constrictiva, insuficiência tricúspide
-
TROMBOSE DA VEIA HEPÁTICA
- Síndrome de Budd-Chiari
-
OBSTRUÇÃO DA VEIA CAVA
- Trombose, neoplasia
→ muita ascite / poucas varizes
Diagnóstico de hipertensão Porta?
- Sinais clínicos sugestivos +
-
USG com DOPPLER
- ↑ Calibre de Porta (n = 12mm) e Esplênica (n = 9mm)
- FLUXO HEPATO FUGAL
-
ELASTOGRAFIA POR USG → ainda é questionável
- ≥ 21 kPa
-
GRADIENTE PRESSÓRICO entre PORTA e VCI
- > 5: Hipertensão porta
- > 10: Varizes
- > 12: ↑ risco de ascite e de ruptura de varizes
Varizes esofagogástricas definição?
- Gradiente de Pressão Portal> 10mmHg → surgem as varizes do esôfago
- Gradiente de Pressão Portal> 12 mmHg → risco de ruptura das varizes do esôfago
Abordagem Varizes esofagogástricas?
A) Nunca sangrou-Profilaxia primária
B) Já sangrou- Profilaxia secundária
Quando deve ser feita profilaxia primária de sangramento por varizes esofagogástricas ?
- RASTREAR VARIZES DE ALTO RISCO
- Pacientes com clínica ou risco de hipertensão porta (cirrose) → rastreio com EDA: Realizar Profilaxia 1ª se:
- Calibre médio ≥ 5mm / Grosso > 20mm
1. Cherry-Red Spots na EDA
- Calibre médio ≥ 5mm / Grosso > 20mm
- Varizes em Child B e C
- Pacientes com clínica ou risco de hipertensão porta (cirrose) → rastreio com EDA: Realizar Profilaxia 1ª se:
Como realizar profilaxia primária de varizes esofagogástricas?
- Beta-bloqueador não seletivo VO → propanolol (1ªopção), carvedilol OU
- Ligadura elástica por EDA
Sangramento ativo varizes esofagogástricas, qual primeira conduta?
-
1) ESTABILIZAÇÃO DO PACIENTE ⇒ ABC
- Assegurar via aérea pérvia
- Oferecer oxigenioterapia
- Cristaloides
- Uso de “Prazol” → inibidor de bomba de prótons
- Suspender o Beta-bloqueador
- Iniciar procinéticos
- TERLIPRESSINA (3-5mg IV)🌟 ou Somatostatina ou Octreotide antes mesmo da EDA
- Ceftriaxone ou Norfloxacino (profilaxia de PBE → peitonite bacteriana espontânea)
- +- Hemácias +- Plaquetas +- Fibronogênio +- Complexo protrombínico ou Plasma ⇒ depende dos exames e estado do paciente
Após estabilização do sangramento ativo de VEG que deve fazer a seguir?
- DESCOBRIR A FONTE E TRATAR
- A. ENDOSCOPIA em até 12h:NÃO PRECISAR SER REALIZADA DE IMEDIATO.
-Ligadura elástica(escolha)
- Escleroterapia- Se varizes gástricas:
- CIANOACRILATO
- Se varizes gástricas:
- A. ENDOSCOPIA em até 12h:NÃO PRECISAR SER REALIZADA DE IMEDIATO.
- B. BALÃO → Sengstaken-Blakemore
- Sangramento incontrolável por EDA + Drogas
- Deve assegurar Via aérea → necessário IOT
- Compressão da parede do esôfago → depois de 12-24h → isquemia da parede do esôfago ⇒ usar quando nada mais funciona- MEDIDA HERÓICA
- C. TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-hepático Transjugular)
- Hemorragia refratária
Vantagens do TIPS
Controla o sangramento melhor e a ascite e permite o transplante (funciona como uma “Ponte” para transplante)
Desvantagens do TIPS
- Encefalopatia (+-30% dos casos) → promove uma circulação desviada para o sistema cava, gerando acúmulo de amônia
- Estenose
- Menor Disponibilidade
Contraindicações ao TIPS
- Encefalopatia prévia ou atual
- Insuficiência Cardíaca GRAVE
- Hipertensão pulmonar GRAVE
- Insuficiência hepática GRAVE
- Doença policística do fígado
- Abcesso hepático e sepse
O que fazer quando o paciente tem histórico de sangramento por varizes esofagogástricas?
PROFILAXIA SECUNDÁRIA
Como fazer a profilaxia secundária do sangramento de Varizes esofagogástricas?
- BETABLOQUEADOR + LIGADURA ELÁSTICA
- Se REFRATÁRIO**
- TIPS
- Shunt esplenorrenal Distal (cirurgia seletiva)
Porque sangramento prévio de VEG predispõem PBE e o que deve fazer para previnir?
- Hipovolemia → vasoconstricção intestinal + meio de cultura(sangue) → translocação bacterina
- Fármacos: Ceftriaxona IV (inicio → ex.: primeiros 3 dias) / Norfloxacina (fim → ex.: últimos 4 dias)
Diagnóstico de ascite?
- USG de abdome +sinais semiológicos como piparote e macicez móvel
💡 PARACENTESE DIAGNÓSTICA
- CONTRAINDICAÇÃO DO PROCED.
- Hiperfibrinolise
- CIVD
Transudato(hipertensão portal)X exsudato(doença do peritônio)
- Transudação: escape de líquido de dentro do vaso por aumento da pressão hidroestatica.
- Pobre em proteínas
- Exsudação: inflamação → aumento da permeabilidade vascular → extravasamento do líquido
- Rico em albumina
O que é GASA?
Gradiente albumina soro-albumina ascite
GASA ≥ 1,1
-
TRANSUDATO → HIPERTENSÃO PORTA
- Se proteína < 2,5g/dL → Cirrose
- Se proteína ≥ 2,5g/dL → IC, Budd-Chiari
GASA < 1,1
-
EXSUDATO → NEOPLASIA, BK, PÂNCREAS, NEFRÓTICA
- Se proteína < 2,5g/dL: → Sd. nefrótica
- Se proteína ≥ 2,5g/dL → Neoplasia,TB, Pâncreas
Além do GASA o que é também pedido na paracentese ?
- **ASPECTO MACROSCÓPICO NO LÍQUIDO **
- SEROSO (Cirrose)
- HEMORRÁGICO (neoplasia), TURVO (infecção)
- **CITOMETRIA / CITOLOGIA DO LÍQUIDO **
- PNM ≥ 250 → Peritonite Bacteriana (PBE ou PBS)
-
BIOQUÍMICA
- Polimorfonucleares total, PROTEÍNA,GLICOSE e LDH: Diferenciam PBE de PBS
- Triglicerídeos elevados ⇒ ascite quilosa
- Principais causas de ascite quilosa: Linfoma, BK, pancreatite, trauma, neoplasias
- GRAM E CULTURA
Tratamento da ascite
RESTRIÇÃO DE SÓDIO → 2g Na (4-6g de SAL)/dia
DIURÉTICOS (VO)** → Espirolactona e Furosemida 100:40
- Espironolactona: Iniciar com 100mg, MÁX: 400mg/dia +
- Furosemida: Iniciar com 40mg, MÁX: 160mg/dia
- Aumentar a dose a cada 3-5 dias
- Objetivos → ↓0,5kg (sem edema) ou ↓ 1kg/dia com edema
. PARACENTESE DE ALÍVIO: Ascite sintomática/tensa
- Lado esquerdo
Tratamento ascite refratária
- Tratamento inicial
- Suspender B-bloqueador: PA < 90x60mmHg e/ou PAM < 82 (Controverso)
- Midodrina VO
- Em caso de falha
- Paracentese terapêuticas seriadas
Etiologia PBE
Monobacteriana: E. coli; Krebisiella; Estreptococos
Clínica PBE
Assintomática ou Febre, dor abdominal e encefalopatia
Como fazer diagnóstico PBE?
- Ascite com polimorfonucleares ≥ 250/mm³
- Cultura positiva monobacteriana
Tratamento PBE
- Excluir PBS + Retirar beta-bloqueador
- ATB → Cefotaxima 2g 8/8h por 5 dias (cefalosporina de 3ª geração)
- na prática, pode tratar com ceftriaxona
- considerar reposição de albumina 1g/kg 1 dia e 1.5g/kg 3 dia para prevenir SHR
Profilaxia Síndrome Hepato renal pós PBE
- Albumina: 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3° dia
- 2° dia = NADA
Profilaxias PBE
- PRIMÁRIAA. Aguda: no sangramento varicoso → Ceftriaxone OU Norfloxacino por 7dB. Crônica: Se proteína ascitica < 1,0 a 1,5g → Norfloxacino 400mg/d
- SECUNDÁRIAFaz até acabar ascite → Norfloxacino 400mg/d (uso contínuo)
Peritonite bacteriana secundaria etiologia?
Polimicrobiana
Diagnóstico PBS
- Ascite com polimorfonucleares ≥ 250/mm³ + ≥2:
- Proteínas > 1g/dl
- Glicose < 50mg/dl
- LDH elevado
- CEA > 5 e Fosfatase alcalina > 240
Tratamento PBS
- Cefatoxima + metronidazol
- TC (avaliação de ruptura de víscera oca) + Cirurgia ou drenagem
Ascite neutrofilica? Definição e tratamento
- PMN≥ 250mm³ / cultura negativa**
- Trata igual a PBE!
Bacterascite definição e tratamento.
- PMN< 250mm³ / cultura positiva**
- Trata-se SINTOMÁTICO
Causa de encefalopatia hepática.
Aumento de escórias nitrogenadas, sobretudo amônia , devido a hipertensão porta e insuficiência hepática
Fatores precipitantes de Encefalopatia hepática
- Hemorragia digestiva, Infecção (PBE/PBS) → + Importantes!
- Constipação
Clínica de encefalopatia hepática
- Alteração de sono- do ciclo vigília e sono
- Flapping
- Desorinetação
- Coma
Classificação encefalopatia hepática
0 - normal;
1 - alterações leves, como falta de atenção e inversão do ciclo sono-vigília;
2 - alterações mais marcantes de letargia eflapping;
3 - torpor, ainda desperta ao estímulo ;
4 - coma.
Tratamento encefalopatia hepática.
- Corrigir precipitantes-hemorragia digestiva e infecção (PBE/PBS)
- LACTULONA → Laxativo, pH mais ácido (NH3 → NH4)
- ATB: neomicina, metronidazol, rifaximina
- Transplante: definitivo
