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Hepatologia > Cirrose E Suas Consequencias > Flashcards

Cirrose E Suas Consequencias Flashcards

1
Q

Definição de hipertensão portal?

A

Aumento da pressão na veia porta (pressão > 5mmHg em relação a pressão do sistema cava) = Hipertensão portal

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Q

Achados Clínicos de hipertensão portal?

A
  • ESPLENOMEGALIA
  • CIRCULAÇÃO COLATERAL: esôfago, fundo gástrico, anorretais, abdominal
    • VARIZES ESÔFAGO-GÁSTRICAS
    • CABEÇA DE MEDUSA (varizes abdominais)→ circulação superficial
      • CRUVEILHIER-BAUMGARTEN→ Sopro e frêmito ao nível da cabeça de medusa
    • VARIZES RETAIS
  • ENCEFALOPATIA → acúmulo de amônia (sangue não passa pelo fígado → vai direto para a veia cava)
  • E A ASCITE? → Hipertensão sinusoidal
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3
Q

Classificação hipertensão portal?

A

-Pré hepática
- intra hepática
-pós hepática

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4
Q

Característica e etiologias de hipertensão porta pré hepática?

A
  • Não provoca ascite
    1. TROMBOSE DE VEIA PORTA
    • Hipercoagulabilidade
    • Crianças: infecção de cateter umbilical
      1. TROMBOSE DE VEIA ESPLÊNICA
    • Hipertensão porta segmentar: PANCREATITE CRÔNICA
    • Varizes de fundo gástrico isoladas
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5
Q

Características e etiologias de hipertensão porta Intra-hepática ?

A
  1. PRÉ-SINUSOIDAL
    • Esquistossomose
    • Não provoca ascite a princípio → + comum: varizes esofagianas
  2. SINUOIDAL
    • CIRROSE
  3. PÓS-SINUSOIDAL- já apresenta ascite
    • Doença veno-oclusiva
      • Doença Enxerto-Hospedeiro
      • Doença do Chá da Jamaica
        • Chá de Maria Mole🇧🇷
      → poucas varizes / muita ascite
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6
Q

Características e etiologias hipertensão porta pós hepática?

A
  1. DOENÇAS CARDÍACAS
    • ICC, Pericardite Constrictiva, insuficiência tricúspide
  2. TROMBOSE DA VEIA HEPÁTICA
    • Síndrome de Budd-Chiari
  3. OBSTRUÇÃO DA VEIA CAVA
    • Trombose, neoplasia

→ muita ascite / poucas varizes

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7
Q

Diagnóstico de hipertensão Porta?

A
  • Sinais clínicos sugestivos +
  1. USG com DOPPLER
    • ↑ Calibre de Porta (n = 12mm) e Esplênica (n = 9mm)
    • FLUXO HEPATO FUGAL
  2. ELASTOGRAFIA POR USG → ainda é questionável
    • ≥ 21 kPa
  3. GRADIENTE PRESSÓRICO entre PORTA e VCI
    • > 5: Hipertensão porta
    • > 10: Varizes
    • > 12: ↑ risco de ascite e de ruptura de varizes
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8
Q

Varizes esofagogástricas definição?

A
  • Gradiente de Pressão Portal> 10mmHg → surgem as varizes do esôfago
  • Gradiente de Pressão Portal> 12 mmHg → risco de ruptura das varizes do esôfago
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9
Q

Abordagem Varizes esofagogástricas?

A

A) Nunca sangrou-Profilaxia primária
B) Já sangrou- Profilaxia secundária

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10
Q

Quando deve ser feita profilaxia primária de sangramento por varizes esofagogástricas ?

A
  • RASTREAR VARIZES DE ALTO RISCO
    • Pacientes com clínica ou risco de hipertensão porta (cirrose) → rastreio com EDA: Realizar Profilaxia 1ª se:
      1. Calibre médio ≥ 5mm / Grosso > 20mm
        1. Cherry-Red Spots na EDA
    1. Varizes em Child B e C
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11
Q

Como realizar profilaxia primária de varizes esofagogástricas?

A
  • Beta-bloqueador não seletivo VO → propanolol (1ªopção), carvedilol OU
  • Ligadura elástica por EDA
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12
Q

Sangramento ativo varizes esofagogástricas, qual primeira conduta?

A
  • 1) ESTABILIZAÇÃO DO PACIENTE ⇒ ABC
    • Assegurar via aérea pérvia
    • Oferecer oxigenioterapia
    • Cristaloides
    • Uso de “Prazol” → inibidor de bomba de prótons
    • Suspender o Beta-bloqueador
    • Iniciar procinéticos
    • TERLIPRESSINA (3-5mg IV)🌟 ou Somatostatina ou Octreotide antes mesmo da EDA
    • Ceftriaxone ou Norfloxacino (profilaxia de PBE → peitonite bacteriana espontânea)
    • +- Hemácias +- Plaquetas +- Fibronogênio +- Complexo protrombínico ou Plasma ⇒ depende dos exames e estado do paciente
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13
Q

Após estabilização do sangramento ativo de VEG que deve fazer a seguir?

A
  • DESCOBRIR A FONTE E TRATAR
    • A. ENDOSCOPIA em até 12h:NÃO PRECISAR SER REALIZADA DE IMEDIATO.
      -Ligadura elástica(escolha)
      - Escleroterapia
      • Se varizes gástricas:
        • CIANOACRILATO
  • B. BALÃO → Sengstaken-Blakemore
    • Sangramento incontrolável por EDA + Drogas
  • Deve assegurar Via aérea → necessário IOT
  • Compressão da parede do esôfago → depois de 12-24h → isquemia da parede do esôfago ⇒ usar quando nada mais funciona- MEDIDA HERÓICA
  • C. TIPS (Shunt Portossistêmico Intra-hepático Transjugular)
    • Hemorragia refratária
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14
Q

Vantagens do TIPS

A

Controla o sangramento melhor e a ascite e permite o transplante (funciona como uma “Ponte” para transplante)

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15
Q

Desvantagens do TIPS

A
  • Encefalopatia (+-30% dos casos) → promove uma circulação desviada para o sistema cava, gerando acúmulo de amônia
  • Estenose
  • Menor Disponibilidade
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16
Q

Contraindicações ao TIPS

A
  • Encefalopatia prévia ou atual
  • Insuficiência Cardíaca GRAVE
  • Hipertensão pulmonar GRAVE
  • Insuficiência hepática GRAVE
  • Doença policística do fígado
  • Abcesso hepático e sepse
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17
Q

O que fazer quando o paciente tem histórico de sangramento por varizes esofagogástricas?

A

PROFILAXIA SECUNDÁRIA

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18
Q

Como fazer a profilaxia secundária do sangramento de Varizes esofagogástricas?

A
  1. BETABLOQUEADOR + LIGADURA ELÁSTICA
  2. Se REFRATÁRIO**
    • TIPS
    • Shunt esplenorrenal Distal (cirurgia seletiva)
19
Q

Porque sangramento prévio de VEG predispõem PBE e o que deve fazer para previnir?

A
  • Hipovolemia → vasoconstricção intestinal + meio de cultura(sangue) → translocação bacterina
  • Fármacos: Ceftriaxona IV (inicio → ex.: primeiros 3 dias) / Norfloxacina (fim → ex.: últimos 4 dias)
20
Q

Diagnóstico de ascite?

A
  • USG de abdome +sinais semiológicos como piparote e macicez móvel

💡 PARACENTESE DIAGNÓSTICA

  • CONTRAINDICAÇÃO DO PROCED.
    • Hiperfibrinolise
    • CIVD
21
Q

Transudato(hipertensão portal)X exsudato(doença do peritônio)

A
  • Transudação: escape de líquido de dentro do vaso por aumento da pressão hidroestatica.
    • Pobre em proteínas
  • Exsudação: inflamação → aumento da permeabilidade vascular → extravasamento do líquido
    • Rico em albumina
22
Q

O que é GASA?

A

Gradiente albumina soro-albumina ascite

23
Q

GASA ≥ 1,1

A
  • TRANSUDATO → HIPERTENSÃO PORTA
    • Se proteína < 2,5g/dL → Cirrose
    • Se proteína ≥ 2,5g/dL → IC, Budd-Chiari
24
Q

GASA < 1,1

A
  • EXSUDATO → NEOPLASIA, BK, PÂNCREAS, NEFRÓTICA
    • Se proteína < 2,5g/dL: → Sd. nefrótica
    • Se proteína ≥ 2,5g/dL → Neoplasia,TB, Pâncreas
25
Q

Além do GASA o que é também pedido na paracentese ?

A
  • **ASPECTO MACROSCÓPICO NO LÍQUIDO **
    • SEROSO (Cirrose)
    • HEMORRÁGICO (neoplasia), TURVO (infecção)
  • **CITOMETRIA / CITOLOGIA DO LÍQUIDO **
    • PNM ≥ 250 → Peritonite Bacteriana (PBE ou PBS)
  • BIOQUÍMICA
    • Polimorfonucleares total, PROTEÍNA,GLICOSE e LDH: Diferenciam PBE de PBS
    • Triglicerídeos elevados ⇒ ascite quilosa
      • Principais causas de ascite quilosa: Linfoma, BK, pancreatite, trauma, neoplasias
  • GRAM E CULTURA
26
Q

Tratamento da ascite

A

RESTRIÇÃO DE SÓDIO → 2g Na (4-6g de SAL)/dia
DIURÉTICOS (VO)** → Espirolactona e Furosemida 100:40
- Espironolactona: Iniciar com 100mg, MÁX: 400mg/dia +
- Furosemida: Iniciar com 40mg, MÁX: 160mg/dia
- Aumentar a dose a cada 3-5 dias
- Objetivos → ↓0,5kg (sem edema) ou ↓ 1kg/dia com edema
. PARACENTESE DE ALÍVIO: Ascite sintomática/tensa
- Lado esquerdo

27
Q

Tratamento ascite refratária

A
  1. Tratamento inicial
    1. Suspender B-bloqueador: PA < 90x60mmHg e/ou PAM < 82 (Controverso)
    2. Midodrina VO
  2. Em caso de falha
    1. Paracentese terapêuticas seriadas
    ⇒ Se paracentese de grande volume (>5 ou 6 litros) → Repor 6-8/10g de albumina por litro retiradob. TIPS, Transplante
28
Q

Etiologia PBE

A

Monobacteriana: E. coli; Krebisiella; Estreptococos

29
Q

Clínica PBE

A

Assintomática ou Febre, dor abdominal e encefalopatia

30
Q

Como fazer diagnóstico PBE?

A
  • Ascite com polimorfonucleares ≥ 250/mm³
  • Cultura positiva monobacteriana
31
Q

Tratamento PBE

A
  • Excluir PBS + Retirar beta-bloqueador
  • ATB → Cefotaxima 2g 8/8h por 5 dias (cefalosporina de 3ª geração)
    • na prática, pode tratar com ceftriaxona
  • considerar reposição de albumina 1g/kg 1 dia e 1.5g/kg 3 dia para prevenir SHR
32
Q

Profilaxia Síndrome Hepato renal pós PBE

A
  • Albumina: 1,5g/kg no 1º dia e 1g/kg no 3° dia
    • 2° dia = NADA
33
Q

Profilaxias PBE

A
  • PRIMÁRIAA. Aguda: no sangramento varicoso → Ceftriaxone OU Norfloxacino por 7dB. Crônica: Se proteína ascitica < 1,0 a 1,5g → Norfloxacino 400mg/d
  • SECUNDÁRIAFaz até acabar ascite → Norfloxacino 400mg/d (uso contínuo)
34
Q

Peritonite bacteriana secundaria etiologia?

A

Polimicrobiana

35
Q

Diagnóstico PBS

A
  • Ascite com polimorfonucleares ≥ 250/mm³ + ≥2:
    • Proteínas > 1g/dl
    • Glicose < 50mg/dl
    • LDH elevado
  • CEA > 5 e Fosfatase alcalina > 240
36
Q

Tratamento PBS

A
  • Cefatoxima + metronidazol
  • TC (avaliação de ruptura de víscera oca) + Cirurgia ou drenagem
37
Q

Ascite neutrofilica? Definição e tratamento

A
  1. PMN≥ 250mm³ / cultura negativa**
    1. Trata igual a PBE!
38
Q

Bacterascite definição e tratamento.

A
  1. PMN< 250mm³ / cultura positiva**
    1. Trata-se SINTOMÁTICO
39
Q

Causa de encefalopatia hepática.

A

Aumento de escórias nitrogenadas, sobretudo amônia , devido a hipertensão porta e insuficiência hepática

40
Q

Fatores precipitantes de Encefalopatia hepática

A
  • Hemorragia digestiva, Infecção (PBE/PBS) → + Importantes!
  • Constipação
41
Q

Clínica de encefalopatia hepática

A
  • Alteração de sono- do ciclo vigília e sono
  • Flapping
  • Desorinetação
  • Coma
42
Q

Classificação encefalopatia hepática

A

0 - normal;

1 - alterações leves, como falta de atenção e inversão do ciclo sono-vigília;

2 - alterações mais marcantes de letargia eflapping;

3 - torpor, ainda desperta ao estímulo ;

4 - coma.

43
Q

Tratamento encefalopatia hepática.

A
  • Corrigir precipitantes-hemorragia digestiva e infecção (PBE/PBS)
  • LACTULONA → Laxativo, pH mais ácido (NH3 → NH4)
  • ATB: neomicina, metronidazol, rifaximina
  • Transplante: definitivo

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