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Hepato > Cirrose > Flashcards

Cirrose Flashcards

1
Q

✅Quais são os parâmetros utilizados em CHILD-PUGH para cirrose hepática?

A
  • Mnemônico do ABATE (1,2,3 pontos, valor mínimo de 5, valor máximo de 15):
    A(scite),
    B(ilurrubina total),
    A(lbumina),
    T(empo de protombina ou INR),
    E(ncefalopatia hepática).
    • A (até 6 ✅)(1-6), B (7-9), C (Acima de 10✅)(10-15). “A” é compensada.

3 componentes de metabolismo hepático: albumina, bilirrubina e protrombina. +
2 componentes clínicos: ascite, encefalopatia

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2
Q

Quais são os sinais laboratóriais de insuficiência hepática?

A

Hipoalbuminemia, hiperbilirrubinemia direta e RNI alargado.

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3
Q

O que hiperparotidismo e contratura de Dupuytr sugerem?

A

Cirrose de etiologia alcoólica.

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4
Q

Qual exame que substitui a biópsia em casos de dúvida diagnóstica e HCV?

A

Elastografia hepática (fibroscan). Quantifica o grau da fibrose.

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5
Q

Quais é o principal marcador clínico da encefalopatia hepática? E laboratorial?

A

Clínico: Flapping.
Laboratorial: Elevação de amônia. (NH3)

Obs: “critérios de west haven”.

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6
Q

Qual é a dose de lactulose necessária para o tratamento de encefalopatia hepática?

A

A dose necessária para alcançar 3 e 4 dejeções.

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7
Q

Qual é o foco do tratamento da encefalopatia hepática?

A

Resolver o fator desencadeante: infecção, desidratação, fármacos (Benzos), distúrbios metabólicos.
Quadros refratários podem necessitar de lactulose ou antibióticos (rifaximina ou metronidazol).

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8
Q

Qual é o carcinoma hepatocelular passível de ressecção curativa?

A

Nódulo único, CHILD A, sem hipertensão portal.

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9
Q

Quais os critérios de Milão para o transplante hepático?

A

Um nódulo de até 5 cm ou até 3 nódulos de até 3 cm cada.

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10
Q

Quais as metástases mais comuns do CHC?

A

Pulmão, linfonodos e ossos.

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11
Q

Quanto as transaminases, qual se encontra mais elevada em um quadro cirrotico?

A

AST/ALT> 1

“Lembre que TGP é de TGPatite viral”
✅S de Skol

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12
Q

Quais são as alterações laboratoriais do cirrotico?

A

⬆️aminotransferases, ⬆️FA, ⬆️GGT, ⬆️bilirrubinas, ⬇️albuminemia, ⬆️INR, ⬇️hiponatremia (avançado), ⬇️plaquetopenia.

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13
Q

Quais alteração laboratoriais demonstram

abuso de álcool no cirrotico ?

A

⬆️aminotransferases, ⬆️gamagt, macrocitose, ⬆️transferrina.

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14
Q

Quais são os critérios de inclusão Para a fila de transplante hepático no Brasil?

A

Menos de 70 anos. MELD >14. Sem contraindicações (etilismo ativo, malignidade, comorbidades limitantes), complicações são bastante relevantes.

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15
Q

Qual é a principal complicação do TIPS? E por que?

A 
Encefalopatia hepática.
O shunt (cateter) intra-hepático permite uma saída do sangue do sistema porta, diretamente para a circulação sistêmica. O que pode aumenta o fluxo da amônia intestinal à tal circulação sem passar pelo fígado, levando a encefalopatia.
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16
Q

Paciente com quadro de encefalopatia rebaixado, qual é a primeira conduta?

A

Internar em UTI!

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17
Q

Paciente com quadro súbito de descompensação da cirrose, qual é a conduta?

A

Investigar fator desencadeante (infeccioso) + reidratação venosa + correção hidroeletrolítica.

ATENÇÃO: paciente com PBE que evolui para encefalopatia hepática.

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18
Q

✅ O que devemos observar na análise do líquido ascitico (paracentese)?

A

Quadros asciticos com descompensação clínica devem SEMPRE ser manejados com paracentese, na busca de PBE ou PBS. Observando pesquisa de culturas, polimorfonucleares (neutrófilo), e o Gradiente de Albumina soro-ascite (GASA).

✅ Importante: em um quadro de peritonite secundária, a paracentese vai demonstrar alguns achados ➡️ Glicemia < 50, LDH elevada, proteína > 1 g/dl)

🚨Observação: Pacientes asciticos com pouca proteína no líquido (< 1 g/dL), possuem indicação para profilaxia PBE (devido à baixa proteção imune).

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19
Q

✅ ✅O que é e Qual o valor do GASA definidor de hipertensão portal?

A

GASA é o Gradiente de Albumina entre o Soro (sangue) e o Líquido ascitico. Ou seja, um GASA alto significa que há pouca proteína no liq. Ascitico, sendo portanto transudativo (típico do cirrotico)
✅✅Cálculo por meio da subtração da albumina sérica pela do soro.
🚨”Pensar que vai CONTRA nosso instinto, de que um GASA alto determinaria um quadro exsudativo…”
✅Transudato: Hipertensão portal (ex: cirrose, ICC, Budd-chiari): GASA > 1,1.
✅Exsudato: Ausência de HP: GASA < 1,1 (ex: carcinoma peritoneal, tuberculose).
🚨Exceção: síndrome nefrótica, que é um transudato, mas com GASA baixo devido a perda proteica.

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20
Q

Quais as principais patologias com GASA < 1,1?

A

Tuberculose e carcinomatose peritoneal.

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21
Q

Qual o critério diagnóstico para PBE observado na paracentese diagnóstica?

A

Neutrofilos*** (acima de 250/ mm3) fechamos o diagnóstico de PBE, mesmo com cultura negativa! (“Ascite neutrofilica”).
Obs: Outra variante de PBE - “bacterascite” (<250/mm3 e cultura +).

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22
Q

Paciente com cirrose hepática que desenvolve uma insuficiência renal aguda, qual é a principal hipótese?

A

Sindrome hepato-renal.

Obs: há vasodilatação em território esplênico e vasoconstrição em território renal. Fisiopatologia de má perfusão.

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23
Q

O que acontece com o sódio urinário na sd hepato-renal?

A

Há grande diminuição devido a ativação do SRRA. Levando a níveis abaixo de 10 meq/l.

24
Q

Em um quadro de síndrome hepato-renal, o que ocorre com o sedimento urinário e a proteinúria?

A

Permanecem normais. Caso haja alterações, desconfiar de lesões renais intrínsecas. A exemplo de NTA, crioglobulinemia.

25
Q

Qual é o tratamento da sd hepato-renal?

A

Albumina (interessante tbm na proflilaxia), ocreotide (vasoconstritor esplanico), amidodrina, noradrenalina.

26
Q

Devo usar furosemida na sd hepato renal?

A

Não!!! Diminui ainda mais a perfusão renal (que é a causa).

Uso albumina.

27
Q

Paciente cirrotico com ascite, febre e dor abdominal, qual é a principal hipótese e seu principal diagnóstico diferencial?

A

PBE.
DD: PBS - peritonite bacteriana secundária. ✅(Leucocitos acima de 10.000 com desvio a esquerda, glicose em baixo nível, infecção por mais de um agente - exemplo: diverticulite). (Liq. Ascitico: Proteína >1/ Glicose < 50/ aumento de LDH).

28
Q

✅Qual é o principal agente etiológico da PBE em adultos e nas crianças?

A

Adulto: E. Coli (translocação do cirrotico)

Criança: pneumococo + Streptococcus hemolítico.

29
Q

Cite um esquema medicamentoso para um quadro de PBE?

A

Cefalosporina de 3ª (Cefotaxima, ceftriaxone 5 dias).

Profilaxia com norfloxacino (quinolona, tempo indefinido)

30
Q

E relação às enzimas hepáticas (TGO e TGP), associe seu aumento a hepatite alcoólica e viral:

A

Hepatite alcoólica: maior aumento de AST (TGO), “s de sirrose”. AST/ALT > 1.
Hepatite viral: maior aumento de ALT (TGP).”TGPATITE VIRAL”.

31
Q

✅ Quais são os critérios utilizados no score MELD?

A

“BIC”

Bilirrubina/ INR / Creatinina

32
Q

✅ Quais são as 5 indicações de tratamento para Hepatite B crônica?

A 
Obs: crônica = HBsAg > 6 meses.
✅RECIF
Replicação (HBe ag/ hbv-dna) + idade > 30a ou lesão hepatocelular (alt x2/biópsia/elastografia)
Extra-hepáticas (PAN, GN)
Coinfecção (HBc,hiv)
Imunossupressão 
Família (carcinoma).
33
Q

Qual é o tratamento para hepatite B crônica?

A

HBeAG (+) = Interferon (alfapeg - ifn) (subcutâneo, 48 semanas)

Sem resposta ao ifn, HIV+, HBeAg (-) = tenofovir (“tenefrovir é nefrotóxico”)

Doença renal ou hepática grave = entecavir.

34
Q

Quais são as indicações de tratamento para a hepatite C crônica? E qual o esquema?

A

✅ Tratamentos para TODOS com hepatite C!!!

Uso de Sofosbuvir (12-24 semanas)

35
Q

✅ A poliarterite nodosa se relaciona a qual vírus da hepatite? (Cai muito)

A

Hepatite B!!

Glomerulonefrite membranosa também.

36
Q

Qual é a principal forma de tratamento de quadros de doença hepática gordurosa não-alcoólica?

A

Grande relação com a síndrome metabólica (resistência à insulina)
MEV!! (Perda de peso)
Não respondeu? -Glitazona / vitamina E.

37
Q

Qual é a clínica da doença de Wilson? E seu achado ocular característico?

A

Classicamente o paciente estará na faixa de 5-30 anos, havendo hepatopatia devido ao acúmulo de cobre (✅LAB: ⬆️cobre livre e Ureia, ⬇️ceruloplasmina), associando à parkinsonismo (alteração comportamental e mecânica).
✅ OLHOS: Se lesão do SNC, investigar os anéis de Kayser- Fleishner. (98%)
Tratar com: D-penicilamina, trientina.

38
Q

Qual é a clínica da hemocromatose? (6Hs)

E seu tratamento de escolha?

A

“Doença do homem de ferro”. ⬆️ absorção de ferro intestinal.
6Hs: Hepatopatia, Heart (“coração fraco do stark”), hipogonadismo, hiperglicemia, hiperpigmentação, Hartrite.

Tratamento de escolha é a Flebotomia de repetição (“sangria”). Se não resolver: quelante.

39
Q

Qual é a clínica da colangite biliar primária? E seu tratamento?

A

É uma doença auto-imune. Mais comum em Mulheres.
- Colestase + fadiga.
- ATENÇÃO aos sinais: Prurido/ Xantelasma (“tumor de pele gorduroso”) / esteatorreia.
- LAB: anticorpo antimitocôndria.
Tratamento: “ursacol” (Ácido ursodexisoxicólico)/ transplante.

40
Q

Qual é a referência para se dizer que estamos diante de uma hipertensão portal?

A

Pressão acima de 5 mmhg.

Obs acima de 10 = varizes esofágicas. Acima de 12 = sangramento.

41
Q

✅ Quando observo um quadro de varizes ISOLADAS de fundo gástrico, devo investigar onde?

A

✅ Uma hipertensão portal Pré- hepática, devido a um quadro de TROMBOSE ESPLÊNICA (Podendo se associar a PANCREATITE).

42
Q

✅ Qual é a diferença de tratamento entre um quadro de varizes esofágicas é um de varizes gástricas?

A

As varizes gástricas são mais planas que as esofágicas, o que dificulta as ligaduras elásticas. Para esses casos, eu utilizo “um adesivo”: Cianoacrilato✅.

43
Q

Como é realizada a profilaxia e a terapêutica de quadros de varizes esofágicas?

A

Profilaxia primária (indicada para varizes med/grosso, child B-C, sinais vermelhos): Betabloqueador ou ligadura.
Sangrou? Estabilizar: Cristalóides (com parcimônia), sangue. Conduta: EDA/ Terlipressina. Refratário? balão.

Profilaxia secundária (já sangrou, evita ressangramento): Betabloq + ligadura.
🚨importante: prevenção a PBE = início com ceftriaxone EV, depois norfloxacino VO 7dias.

44
Q

Como é o tratamento de quadros de Ascite?

A
  • Restrição de sódio **
    (Só faço restrição hídrica em quadros de hiponatremia - Na <125)
  • Diuréticos: espironolactona/ furosemida
  • Paracentese seriada, tipos, transplante.
    (Se retirar mais de 5litros, repor albumina)
45
Q

Qual é o tratamento da encefalopatia hepática?

A

Lactulose.

ATB: Neomicina / rifaximina***

46
Q

✅ Cite as contraindicações referentes ao TIPS (shunt portossistêmico transjugular intra-hepático:

A
  • Principais: ICC direita e presença de múltiplos cistos hepáticos.
    Outras: obstrução biliar, infecção ativa, Carcinoma.
47
Q

✅Como é realizada a investigação da doença de Wilson?

A

Dosagem de ceruloplasmina (que estará reduzida).

✅Sinais clínicos importantes: desconforto abdominal, telangectasia, tremores.
Anel de Kaiser-Fleischer

48
Q

✅Defina o fenômeno “Wash out” à tomografia em nódulos hepáticos:

A
  • Wash out significa lavagem do contraste, o que só pode estar presente em tumores bem vascularizados (“mal sinal”). Podemos observar pelo contraste branco que rapidamente desaparece na fase portal em uma TC dinâmica (trifásica).

🚨Dica: fase arterial a gente pode observar o contraste na aorta (branco).

49
Q

✅ Do que se trata a síndrome de “kasabach-merritt”, em nódulo hepático?

A

Essa síndrome ocorre em HEMANGIOMAS.

Havendo hemangioma + Trombocitopenia (petequias, sangramentos, equimoses).

50
Q

✅ Quanto aos tumores hepáticos benignos, qual possui maior chance de complicação ou malignização? E como podemos desconfiar tomograficamente?

A

Dentre hemangioma, Hiperplasia nodular focal e adenoma, o ADENOMA possui maior chance ruptura e malignização.
✅ na Tomografia em fase arterial apresenta-se heterogênea e rápida, havendo o fenômeno de Wash out.
🚨conduta: > 5cm = ressecção.

51
Q

✅Quais são os tumores malignos mais comuns, e suas características tomograficas?

A
  • Metástases (mais comum).
  • Observa-se geralmente múltiplos (incontáveis) nódulos pequenos HIPOcaptantes em fase arterial.
    🚨Há risco HIPERcaptante em metástases de: rim, mama e melanoma.
52
Q

✅✅ Como eu posso diferenciar em Imagem um carcinoma hepatocelular (CHC) de um adenoma?

A
  • Importante: ambos, na TC dinâmica em fase arterial, são hipercaptantes e demonstram o wash out. Porém, no caso do CHC, o fígado geralmente será CIRROTICO, por isso busque sinais de hipotrofia hepática.
    🚨DICA: Olhe a alfa feto proteína!! Maior que 400 =CHC.
53
Q

✅Como diferenciar um quadro de trombose de veias hepáticas (Budd-chiary) de um quadro de trombose de veia porta?

A

Trombose de veia hepática (síndrome de bud chiary): ascite súbita + elevação de transaminases.
- pós-sinusoidal = hipertensão portal.
Trombose de veia porta: Hemorragia digestiva alta. “Fígado murcha”.

54
Q

✅Mulher apresentando a fadiga e prurido associada a hepatomegalia, qual o provável diagnóstico? E a sorologia?

A

✅Cirrose biliar primária!

✅ Antimitocôndria!

55
Q

✅Qual é a bilirrubina que aumenta na síndrome de GIlbert?

A

Bilirrubina IIIndireta exclusivamente!

Hepato (2 decks)

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