Cirrose Flashcards by Kellen Rocha

Célula que armazena vitamina A e que se transforma em miofibroblasto perante uma agressão ao fígado.

Célula de Ito ou célula estrelada.

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As duas alterações fisiológicas na cirrose que explicam as manifestações da doença.

Hipertensão portal e insuficiência hepática.

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Diagnóstico padrão-ouro de cirrose.

Biópsia hepática.

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Alterações laboratoriais encontradas no hemograma.

Pancitopenia -> anemia, plaquetopenia, leucopenia.

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Diagnóstico clínico de cirrose.

História de exposição + laboratoriais + exame de imagem.

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Alteração laboratorial frequentemente encontrada no paciente cirrótico no que diz respeito à coagulação.

RNI alargado (tempo de protrombina aumentado).

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Alteração laboratorial frequentemente encontrada no paciente cirrótico no que diz respeito aos eletrólitos.

Hiponatremia.

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Alteração laboratorial frequentemente encontrada no paciente cirrótico no que diz respeito à função hepática.

Aumento de transaminases e enzimas canaliculares, e aumento de bilirrubinas.

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Exame de imagem de escolha na avaliação inicial da cirrose.

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Métodos não invasivos de avaliação de fibrose hepática.

FIB-4, APRI e elastografia.

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A hiponatremia é um achado no paciente cirrótico que indica mau prognóstico. V ou F?

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Scores utilizados no estadiamento do paciente cirrótico.

CHILD-PUGH e MELD

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Score utilizado para indicação de transplante hepático no paciente cirrótico.

MELD

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MELD maior ou igual a 10 indica transplante hepático. V ou F?

F; maior ou igual a 15.

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Parâmetros utilizados pelo CHILD.

Bilirrubina, albumina, INR, presença de ascite e encefalopatia hepática.

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Parâmetros utilizados pelo MELD.

Creatinina, bilirrubina e INR.

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Score que indica a sobrevida em 1 ano.

CHILD-PUGH.

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Rastreamento de CHC em paciente cirrótico.

Alfa-feto + US a cada 6 meses.

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Vacinação para hepatites virais não é indicada no paciente cirrótico pois pode gerar agravamento do quadro. V ou F?

F; é uma medida de prevenção de agravos.

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AINEs devem ser evitados por pacientes cirróticos. V ou F?

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Indicações de transplante.

CHILD B ou C, MELD maior ou igual a 15, situações especiais (avaliadas por comissão de especialistas).

Dose diária de álcool para homens e mulheres.

Homens = 30g
Mulheres = 20g

Manifestações clínicas mais associadas a cirrose por uso de álcool.

Contratura de Dupuytren e intumescimento de parótidas.

Diferença laboratorial entre a cirrose alcóolica e a cirrose por doença metabólica.

Na cirrose alcóolica, há um aumento de AST em relação à ALT, com razão AST/ALT maior que 2.

Achados laboratoriais da cirrose alcóolica.

Elevação de AST e ALT, principalmente AST; pode haver anemia com macrocitose e elevação de gama GT.

Achados anatomopatológicos da cirrose alcóolica.

Corpúsculos de Mallory. (Também tem na doença hepática metabólica)

Tratamento da cirrose metabólica.

Suspensão do álcool, suporte nutricional.

Fatores de risco para Doença hepática gordurosa metabólica (DHGM).

Resistência insulínica, síndrome metabólica, genética e disbiose.

Principal causa de morte em pacientes com Doença hepática gordurosa metabólica (DHGM).

Doença cardiovascular.

Tratamento da Doença hepática gordurosa metabólica (DHGM).

MEV visando perda de peso, pioglitazona e vitamina E.

Metformina apresentou melhora dos parâmetros histológicos no tratamento da Doença hepática gordurosa metabólica (DHGM). V ou F?

F; pioglitazona que mostrou.

Diferença laboratorial da doença hepática gordurosa metabólica para a hemocromatose.

Na hemocromatose, o aumento de ferritina está associado a um aumento da saturação de transferrina (acima de 45%).

Principal mutação envolvida na hemocromatose.

Mutação no gene HFE (existem variantes sem essa mutação).

Tratamento da hemocromatose.

Flebotomia, quelante (desferoxamina).

Objetivo do tratamento da hemocromatose.

Manter ferritina entre 50 e 100.

Parentes de primeiro grau de pacientes com cirrose por ... que tem entre 18 e 30 anos se beneficiam de rastreio genético para a doença.

Hemocromatose.

A hemocromatose é uma doença autonômica recessiva. V ou F?

F; é dominante. Doença de Wilson que é recessiva.

Na doença de Wilson, além da cirrose, há manifestações neuropsiquiátricas. V ou F?

Diagnóstico da doença de Wilson.

Teste da lâmpada de fenda para visualização de Anéis de Kayser-Fleischer; Diminuição da ceruloplasmina (<20 mg/dL ou 200 mg/L); Aumento do cobre urinário (>40 mcg/24h); Biópsia hepática.

Pacientes com sintomas neurológicos e suspeita de doença de Wilson devem ser submetidos à ressonância magnética de crânio; se tiverem a doença, os achados são...

Os achados da ressonância magnética incluem sinais T2 anormais nos gânglios da base, tronco cerebral e substância branca.

Tratamento da doença de Wilson.

Cupúria (D-penicilamina e trientina) e redução na absorção (sais de zinco).

Hepatite autoimune é mais comum no sexo ... e possui dois picos de incidência: um na ... e outro entre a ... e a ... década de vida.

Feminino Infância/quarta/sexta

Das apresentações clínicas da hepatite autoimune, a mais comum é a...

Insidiosa (sintomas constitucionais, icterícia, prurido, artralgia, náuseas).

A hepatite autoimune pode ser assintomática, mas também se apresentar como cirrose ou hepatite fulminante. V ou F?

Auto-anticorpos mais comumente encontrados na hepatite autoimune.

FAN e anti-músculo-liso.A

Achado típico da hepatite autoimune na biópsia.

Hepatite de interface.

Paracentese deve ser realizada, preferencialmente, na região de fossa ilíaca direita. V ou F?

F; deve ser realizada na fossa ilíaca esquerda, onde temos maior mobilidade do sigmoide e menor risco de perfuração intestinal.

Associação de diuréticos com restrição de água livre é a terapêutica inicial a ser instituída. V ou F?

F; diureticoterapia é uma medida a ser instituída, porém não devemos insistir na restrição de água e sim na restrição de sal como principal medida para controle da ascite.

Na condição, há vasoconstrição esplâncnica, ocasionada por depleção do óxido nítrico. V ou F?

F; na verdade, um dos cernes da fisiopatologia da DCPF está justamente no contrário, temos a vasodilatação esplâncnica. Com a mudança da arquitetura hepática em decorrência da fibrose, temos hipertensão portal e consequente vasodilatação esplâncnica. Há angiogênese e produção de mais fatores vasodilatadores, tais quais o óxido nítrico, aumentado nessa condição, que intensifica a vasodilatação e justifica o estado mais hipotenso desses indivíduos.

As hepatites medicamentosas ocupam o segundo lugar na ocorrência de casos de hepatite fulminante em todo o mundo, sendo o paracetamol sua principal causa. V ou F?

F; é a principal causa de hepatite fulminante no mundo, e de fato Paracetamol é a principal causa, com as hepatites virais vindo em segundo lugar.

A hepatite alcoólica aguda, frequentemente, cursa com elevação da AST menores que 500 U/L e relação AST/ALT > 2. V ou F?

Homem de 52 anos, etilista com história de aumento do uso de álcool recentemente, procura o pronto-socorro por dor abdominal, febre baixa, icterícia e hematomas há 3 dias. Exame físico apresentava-se ictérico, com ascite de moderado volume, dor à palpação de hipocôndrio direito. Exames laboratoriais demonstraram leucocitose discreta, hiperbilirrubinemia e prolongamento do tempo de protrombina. Líquido ascítico com bacterioscopia negativa e polimorfonucleares 150/mm3, com proteínas de 2,9 g/dL. Índice discriminatório de Maddrey = 35. Qual conduta deve ser adotada?

Prednisolona por 28 dias. Sempre que tivermos um paciente com história de consumo abusivo de álcool, associado a uma síndrome clínica aguda de icterícia e ascite, importante pensarmos em hepatite alcoólica como diagnóstico diferencial. O manejo da hepatite alcoólica envolve a suspensão do álcool, prevenção e tratamento de uma possível abstinência, vigilância infecciosa e profilaxia de sangramento digestivo. O tratamento específico para a hepatite alcoólica depende do Escore de Maddrey. Quando o Maddrey for maior que 32, está indicado o tratamento farmacológico com Prednisolona 40mg/dia. Se tivermos redução do escore ou das bilirrubinas, manteremos o tratamento por 28 dias.