Cirrhose Flashcards
Définition
Histologique, désorganisation de l’architecture création d’une fibrose annulaire à l’origine de la formation de nodule d’hépatocytes ( nodules de régénération). Peut se mettre en place suite à l’évolution prolongée de différentes hépatopathies chroniques pendant 10 à 20 ans
Stade evolutif
Stade précoce: asymptomatique la cirrhose est dite compensé
Stade ultérieur: complications ascite, ictère encéphalopathie hépatique, hémorragie digestive la cirrhose est dite décompensé.
A tout les stades: développement de carcinome hepatocellulaire possible
Scores pronostiques ( 2)
Meld : 3 variables sanguines
- bilirubinémie
- creatinémie
- INR
Child-pugh: 5 variables
- bilirubinémie
- taux de prothrombine
- ascite
- encéphalopathie
- Albunémie
Diagnostic positif ( 2 grande partie)
Insuffisance hepatocellulaire
Hypertension portale
IHC ( clinique et bio)
Clinique :
- angiomes stellaires
- érythrose palmaire
- ongles blanc
- ictère conjonctival ou cut
- foetor hepaticus
- encéphalopathie hépatique: inversion du cycle nycthéméral, asterixis, confusion voire trouble de la conscience
- hypogonagisme avec atrophie des OGE
F: spanio ou dysménorrhée
H: gynécomasties, dépilation
Biologie:
Dim albuminémie
Dim prot de coag ( prothrombine, facteur V)
Aug INR( sang fluide mauvaise coag)
Aug bilirubinémie
Hypertension portal ( clinique et bio)
Clinique:
- circulation collatérale ( dilatation des veines sous cutanée abdo)
- ascite
- splénomégalie
- si le foie est palpable il aura une consistance ferme ou dure et un bord inf irrégulier dit tranchant
Biologie:
Hypersplénisme
Thrombopénie freq
Anemie rare
Leucopenie
Paraclinique cirrhose
1)Bilan hépatique: Peut être normale
Sinon on aura aug gamma GT et Transaminase de façon modérée
Bio voir IHC et hyperrension portale
2)1 intention échographie abdominale
Foie avec un aspect général de ses contours irrégulier, dysmorphie
Atrophie lobe droit
Hypertrophie du gauche
Si decompensée:
Ascite
Splénomégalie
Circulation collatérale
EPP
Bloc B-Y
Diminution albumine et alpha et beta globuline
Pour tout maladie active du foie la ferritine ..
Est élevé de façon importante
Attention!!! Pas de spécificité pour hemochromatose
De plus de coef de sat en transferrine peut être augmenté se qui témoigne de sa dim( transferrine) au niveau sérique
On rappel que le foie synthétise la transferrine
Diagnostic
1 intention réaliser examen non invasif test biologique sanguin ( estilation semi quantitative de la fibrose) et elastometrie impulsionnelle ( cirrhose compensée)
On rappel que si la cirrhose est compensée il n’y a pas de symptômes parfois il peut exister ( c’est d’ailleurs freq ) des signe clinique, bio oumorpho
Biopsie réalisable mais pas indispensable attention trouble de l’hemostase et ascite
Étiologie
Fréquente:
Hépatite alcoolique
Stéatopathie métabo : surcharge pondérale,dylipidemie, diabète
VhB chronique
VHC chronique
Peu fréquente:
Hémochromatose génétique
Cholangite biliaire primitive
Cholangite sclérosante primitive
Cirrhose biliaire sec
VHB-D chronique
Hépatite auto immune
Snd budd Chiari
Etiologie bio
Test à faire en 1 intention: examen bio sanguin
Ac VHC
Ag HBS
Glycémie à jeun
Ferritine
Saturation en transferrine
EPP
Cholestérol
TG
2 intention
VHD si ag HBS
Ac anti nucléaires
Ac anti mitochondrie
Ac Anti LKM1
Ac anti muscle lissse
Complications (4)
Hémorragie digestive
Encéphalopathie hépatique
Infection de liq d’ascite
Snd hepato rénale
Hémorragie digestive
Signes cliniques :
Hématemèse
Rectorragie ( si massive)
Méléna ( si hémorragie non extériorisée TR)
Pâleur cut et muq
Tachycardie
Examen:
Hematocrite précoce
Endoscopie URGENCE dans les 12h
Gravité: signe de choc , hypotension et tachycardie
Infection liq d’ascite
Manifectation:
Fievre
Douleur abdo
Diarrhée
Hyperleucocytose
Encephalopathie ( car facteur déclenchant)
Ponction exploratrice
+ si PNN > 250/mm3
Examen bactérien direct 40% positif
Bactéries souvent: entérobactéries
Risque encephalopathies, IR et de choc septic —> décès
