Cirkulation studieguide Flashcards
Klinisk undersökning?
Datainsamling, helhetsbedömning av patienten.
Inspektion: observera genom syn, hörsel och lukt, kunna exempelvis notera andningsmönstret.
Perkussion: knackar på en del av kroppsytan för att framkalla resonans (ljud) eller bedöma exempelvis luftinnehåll.
Palpation: känna på områden där sjukliga förändringar har skett så som ödem och känna hur huden känns.
Askultation: lyssna efter ljud från kroppshålor med stetoskop.
EKG
Mäter hjärtats elektriska aktivitet genom en apparat.
Elektroder kopplas på kroppen och sedan sker en en grafisk framställning av aktivitet sedd från olika axlar och kan även ge en bild om hjärtats pumpfunktion.
Ekokardiografi
Ultraljud på hjärtat. Högfrekventa ljudvågor, huden smörjs in med gel för att skapa en god kontakt mellan huden och proben.
Ultraljudet visar en detaljerad bild på hjärtats storlek, form, muskulatur, klaffar, kamrar och kärl som går till och från hjärtat. Även pumpförmåga och rörelse undersöks.
Dopplereffekten
Ultraljud på hjärtat. Dopplereffekten undersöker blodflödets hastighet och riktning. Bilderna framställs som stillbilder eller rörliga videofrekvenser med flödeskurvor, detta kan upptäcka trånga partier, läckage eller defekter.
Stressekokardiografi
Arbets-EKG. Undersöker hjärtats blodförsörjning, skador och klaffarnas belastning under belastning.
Detta kan ske antingen via ergometercykel eller läkemedel injicerat intravenöst, ultraljud görs före och under testet.
PCI
Perkutan koronar intervention. Vidga tilltäppta eller förträngda områden i kransartärerna.
En ballongkateter placerar i det förträngda (stenosen hittas m.h.a kontrastvätska och röntgen) området i kransartären och förs från ljumsken eller handleden, ballongen fylls och leder till normal blodförsörjning. Ett stent (metallklipp) läggs in för att hålla blodkärlet öppet.
Troponin
Myokardskademarkörer. Förutsäja mortalitetsrisken. Förhöjda markörer kan tyda på hjärtinfarkt, visar graden syrebrist i hjärtat samt hur stor del av hjärtat som är skadad (nekros). Observera att värdena höjs en tid efter symtomdebut.
pro-BNP
Hormon. Vid förhöjda värden kan det tyda på hjärtsvikt.
Lipider
Kolesterol. Höga värden kan leda till ateroskleros och tilltäppta kransartärer.
Natrium
Salter. Risk vid hjärtsvikt kan vara att utveckla njursvikt och andra elektrolyrubbningar, dessa kan även försämra hjärtsvikten.
Kalium
Mineral. Påverkar impulsöverföringen i hjärtat. Kan visa hypokalemi som kan ge hjärtarytmier.
Kreatinin
Restprodukt i muskelnedbrytning. Ett mått som indikerar njurarnas funktion. Risk vid hjärtsvikt kan vara att utveckla njursvikt och andra elektrolyrubbningar, dessa kan även försämra hjärtsvikten
Uppkomstmekanismen till ateroskleros
- Endotelskada, bristningar och sår uppkommer. Dysfunktion i endotelcellerna och leder till ökad permeabilitet för lipoproteinpartiklar. LDL fastnar och attraherar
lymfocyter och monocyter. Makrofager bildas och kommer sedan att ackumelera oxiderat LDL-kolesterol och fett. - Skumceller och fettlagring. Makrofagerna omvandlas till skumceller.
- Lokal kärlväggsinflammation. Skumcellerna orsakar bindvävförtjockning, överfyllda skumceller dör och tillsammans med kolesterol bildar fibrösa plack, kärlväggen blir ojämn och ökar tjockleken. Lymfocyter (B och T) aktiveras
och frisätter cytokiner som utlöser en lokal inflammation i kärlväggen och attraherar fler monocyter och lymfocyter som ansamlas. - Kronisk inflammation. Fler monocyter och makrofager kommer till området och fortsätter ta upp kolesterol och omvandlas till skumceller bildas en kronisk inflammation i området och förtjockar området.
Riskfaktorer för ateroskleros
Genetik, kön, livsstil, diabetes, hypertoni.
Hyperlipidemi
Förhöjda lipidhalter. En blodfettsrubbning där det finns för mycket LDL (low density lipoprotein) och för lite HDL (high density lipoprotein). LDL är det ‘‘dåliga kolesterolet’’ och lossnar här och var i blodbanan. När LDL tar sig in i intima startar ateroskelosprocessen. HDL är det ‘‘bra kolesterolet’’ och städar upp och plockar bort överflöd av LDL.
Hur kan aterosklerosutveckling förebyggas/begränsas med hjälp av livsstilsförändringar?
Rökning, infektion, hypertoni, hyperglykemi samt högt LDL-kolesterol i serum utgör välkända faktorer som ökar frisättningen av fria syreradikaler och därmed oxidationen av LDL.
Farmakologisk behandling vid hyperlipidemi
Kolesterolsänkande läkemedel
Sekundär prevention
Behandlingen riktar sig till patienter som drabbats av någon kärlsjukdom med syfte att förhindra återinsjuknande av av nya kardiovaskulära sjukdomar.
Primär prevention
Behandlingen riktar sig till patienter med avvikande laboratorievärden, men inga påvisade symtom. Behandlingen avser att minska risken för insjuknade i hyperlipidemi.
Stabil och instabil angina pectoris patofysiologi
Kärlkramp. Försämrat blodflöde i någon eller något kranskärl, ischemisk hjärtsjukdom orsakat av ateroskleros. Instabil angina pectoris är en försämring av stabil angina pectoris.
Angina pectoris etiologi
Kön, ateroskleros, genetik, diabetes, livsstil.
Angina pectoris symtom och tecken.
Bröstsmärta (band, tryckande, molande, strålar ut i vänster arm eller rygg), anfåddhet, ångest, lufthunger. Kvinnor vanligare med subtila symtom som ryggsmärta och åtstramning i käkarna. Män upplever vanligtvis mer smärta i samband med fysisk aktivitet än kvinnor, detta på grund av att kvinnor oftast har ökad förekomst av spasmangina (bröstsmärtor och instabil blodtrycksreglering under nattetid).
Angina pectoris diagnostisering
Anamnes, EKG (kan vara normalt), arbets-EKG, långtids-EKG, koronarangiografi (ser kärlen), eventuell DT, CRP.
Angina pectoris behandling
Nitroglycerin (lindra symtom genom att minska venösa återflödet), ASA (minskar risk för infarkt), betareceptorblockerare (sänker blodtrycket), kalciumantagonister (vidgar blodkärlen), lipidsänkande statiner (stabiliserar instabila plack, inflammationsdämpande), PCI, aterektomi (kärl tas bort), kranskärlkirurgi (skapa nya förbindelser - bypass)
Hjärtinfarkt (NSTEMI och STEMI) patofysiologi
STEMI – akut hjärtinfarkt med ST-höjning, en eller flera kransartärer fullständigt tilltäppta, vilket leder till att det område som den/de försörjer med blod utvecklar ischemi och nekrotiserar.
NSTEMI – akut hjärtinfarkt utan ST-höjning, utspridda (generaliserade) kärlförändringar i flera kranskärl, utan att någon distinkt lokaliserad stenos av enskilt kranskärl kan påvisas. Myokardiets energibehov tillfälligtvis har blivit för stort i förhållande till tillgängligt blodflöde.
Hjärtinfarkt etiologi
Ateroskleros, genetik, hyperlipidemi, livsstil, kön, ålder, hypertoni, diabetes.
Hjärtinfarkt symtom och tecken.
Samma symtom som angina men som ej gått över efter 15 minuter trots nitroglycerinbehandling.
Hjärtinfarkt diagnostisering
Anamnes, EKG (STEMI - ST-höjning, NSTEMI - ST-sänkning eller normal), blodprov - höga troponinvärden 2 av 3 behövs för att diagnostiseras med hjärtinfarkt, CRP.
Hjärtinfarkt behandling
NSTEMI: Samma som instabil angina pectoris
STEMI: Smärtlindring, syrgas (under 90%), nitroglycerin, betareceptorblockerare, ACA, trombolys, PCI, statiner, koagulationshämmande läkemedel, behandla grundorsak.
Hjärtsvikt patofysiologi
Hjärtats pumpförmåga kan inte försörja kroppens vävnader med nödvändig mängd blod. Hjärtats pumpfunktion är sjukligt nedsatt så att kroppens cirkulation inte kan upprätthållas.
Akut: kan uppstå som förändring av kronisk hjärtsvikt, uppkomma från stora hjärtinfarkter
Kronisk: utvecklas över tid, gradvis sämre.
Hjärtsvikt etiologi
Hypertoni, kranskärlsjukdom, förmaksflimmer, diabetes, njursvikt, ålder
Hjärtsvikt symtom och tecken
Dyspné, trötthet, ödem, nattlig hosta, ökad diures nattetid, illamående, hjärtklappning, stasade halsvener, takykardi, cyanos
Hjärtsvikt diagnostisering
Anamnes, askultation, EKG (ischemiska förändringar syns), vikt, ödemkontroll, NT-proBNP, ekokardiografi och dopplerundersökning, EF genom ulatraljudsundersökning,
Hjärtsvikt behandling
ACE-hämmare och ARB (blodtryckssänkande), betareceptorblockerare (reducera hjärtfrekvensen), diuretika (ökad utsöndring av vatten och natrium), nitroglycerin (reducera venösa återflödet), järn, pacemaker, transplantation.
Hjärtsvikt egenvård
Rökstopp, nutrition, lämplig fysisk aktivitet, vaccin mot influensa och pneuomkocker, fiberrik kost mot obstipation
NYHA (New York Heart Association)
Klassificering av symtom vid ansträngning 1-4 där 4 är värst.
Diastolisk hjärtsvikt
Fyllnadssvikt.
Hjärtsvikt med bevarad systolisk funktion i vänster kammare. Vänster kammare fylls ofullständigt i diastole på grund av ökad styvhet i hjärtmuskeln, och minutvolymen kan minska även om pumpfunktionen är normal. En hjärtsviktspatient kan ha isolerad diastolisk hjärtsvikt.
Systolisk hjärtsvikt
Pumpsvikt.
Hjärtsvikt med nedsatt systolisk funktion i vänster kammare. Hjärtats pumpförmåga är reducerad (minskad ejektionsfraktion), med minskad hjärtminutvolym som följd.
Ejektionsfraktion (EF)
Mäts med ekokardiografi, Vänster kammares kontraktionsförmåga kan bedömas genom att mäta hur mycket blod vänster kammare innehåller i diastole och som pumpas ut i nästa systole.
Primär- och sekundär hypertoni
Primär: Hypertoni utan specifik påvisbar bakomliggande orsak.
Sekundär: Hypertoni finns det en bakomliggande sjukdom som orsakar blodtrycksförhöjningen. Det är viktigt att i samband med start av blodtrycksbehandling överväga utredning avseende behandlingsbar underliggande sjukdom.
Hypertoni patofysiologi
Mängd blod hjärtat pumpar ut, 140/90 mmHg eller enbart diastoliskt blodtryck över 90 mmHg.
Hypertoni etiologi
Genetik, ålder, långvarig RAAS-aktivering, ökat saltintag, livsstil, hormonella förändringar, läkemedel (NSAID)
Hypertoni symtom och tecken
Nedsatt allmäntillstånd, oro, huvudvärk, trötthet
Hypertoni diagnostisering
Anamnes, blodtrycksmätning eventuellt 24h, askultation, palpation, EKG, urinprov, allmäntillstånd, Hb, kolesterol, blodsocker, kreatinin.
Hypertoni behandling
Livsstilsförändring först, ACE-hämmare, kalciumantagonister, diuretika, betablockerare
claudicatio intermittens patofysiologi
Arteriell stenos i en eller flera perifera artärer (exempelvis i nedre extremiteterna) kan orsaka cirkulationsinsufficiens.
claudicatio intermittens etiologi
Ateroskleros, diabetes, hypertoni, livsstil, ålder, genetik
claudicatio intermittens symtom och tecken
Smärta vid gång, svåra fall även vid vila, svårläkta sår.
claudicatio intermittens diagnostisering
Palpation, dopplerundersökning, ultraljud.
claudicatio intermittens behandling
Livsstil, statiner, perkutan transluminal angioplastik (PTA) som görs från arteria femoralis i ljumsken och där man försöker placera en stent i det drabbade kärlområdet, kirurgi (kärlbypass)
Arteriell trombos patofysiologi
Arteriell trombos eller emboli i nedre extremiteterna kan orsaka artärocklusion. Emboli eller aneurysm från hjärtat.
Arteriell trombos etiologi
Förmaksflimmer, klaffel
Arteriell trombos symtom och tecken
Svår smärta i och omkring det ockluderade området. Huden blir blek, kall och cyanotisk. Smärtan kan uppkomma hastigt eller successivt.
Arteriell trombos diagnostisering
Samma som claudicatio intermittens
Arteriell trombos behandling
Trombolys, trombendartärektomi, PTA
Symtom på dålig cirkulation i extremitet (pain, paralysis, paresthesia, pulseless and pallor)
Symtom. Den kliniska bilden vid akut ischemi brukar förenklat sammanfattas i 5 P: pain, pallor, pulselessness, paresthesia och paralysis.
Patienten får svåra smärtor i foten som också blir kall, pulslös och missfärgad. I allvarliga fall drabbar syrebristen även funktionen i de nervfibrer som registrerar beröring och i ett senare skede slås även smärt- och motorfibrer ut varvid pares eller paralys uppstår. I det sistnämnda fallet är ett omedelbart återställande av cirkulationen ett måste för att undvika irreversibla skador, vävnadsdöd och amputationsbehov.
Förmaksflimmer symtom och tecken
Besvärande palpitationer
Förmaksflimmer diagnos
EKG
Förmaksflimmer behandling
Elektrokonvertering, betareceptorblockerare, kalciumantagonister
Vad innebär elektrokovertering?
Under narkos triggas hjärtat med elektriska impulser vid R-vågen i QRS- komplexet. Behandlingen används vid förmaksflimmer för att bryta flimret och återställa sinusknutans egna pulsledningsförmåga. Förmaksflimret måste ha pågått under två dygn för att denna behandling ska användas innan man behandlar med antikoagulantia.
