Cirkulation studieguide Flashcards

1
Q

Klinisk undersökning?

A

Datainsamling, helhetsbedömning av patienten.

Inspektion: observera genom syn, hörsel och lukt, kunna exempelvis notera andningsmönstret.

Perkussion: knackar på en del av kroppsytan för att framkalla resonans (ljud) eller bedöma exempelvis luftinnehåll.

Palpation: känna på områden där sjukliga förändringar har skett så som ödem och känna hur huden känns.

Askultation: lyssna efter ljud från kroppshålor med stetoskop.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

EKG

A

Mäter hjärtats elektriska aktivitet genom en apparat.
Elektroder kopplas på kroppen och sedan sker en en grafisk framställning av aktivitet sedd från olika axlar och kan även ge en bild om hjärtats pumpfunktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Ekokardiografi

A

Ultraljud på hjärtat. Högfrekventa ljudvågor, huden smörjs in med gel för att skapa en god kontakt mellan huden och proben.
Ultraljudet visar en detaljerad bild på hjärtats storlek, form, muskulatur, klaffar, kamrar och kärl som går till och från hjärtat. Även pumpförmåga och rörelse undersöks.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dopplereffekten

A

Ultraljud på hjärtat. Dopplereffekten undersöker blodflödets hastighet och riktning. Bilderna framställs som stillbilder eller rörliga videofrekvenser med flödeskurvor, detta kan upptäcka trånga partier, läckage eller defekter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Stressekokardiografi

A

Arbets-EKG. Undersöker hjärtats blodförsörjning, skador och klaffarnas belastning under belastning.
Detta kan ske antingen via ergometercykel eller läkemedel injicerat intravenöst, ultraljud görs före och under testet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

PCI

A

Perkutan koronar intervention. Vidga tilltäppta eller förträngda områden i kransartärerna.
En ballongkateter placerar i det förträngda (stenosen hittas m.h.a kontrastvätska och röntgen) området i kransartären och förs från ljumsken eller handleden, ballongen fylls och leder till normal blodförsörjning. Ett stent (metallklipp) läggs in för att hålla blodkärlet öppet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Troponin

A

Myokardskademarkörer. Förutsäja mortalitetsrisken. Förhöjda markörer kan tyda på hjärtinfarkt, visar graden syrebrist i hjärtat samt hur stor del av hjärtat som är skadad (nekros). Observera att värdena höjs en tid efter symtomdebut.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

pro-BNP

A

Hormon. Vid förhöjda värden kan det tyda på hjärtsvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Lipider

A

Kolesterol. Höga värden kan leda till ateroskleros och tilltäppta kransartärer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Natrium

A

Salter. Risk vid hjärtsvikt kan vara att utveckla njursvikt och andra elektrolyrubbningar, dessa kan även försämra hjärtsvikten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Kalium

A

Mineral. Påverkar impulsöverföringen i hjärtat. Kan visa hypokalemi som kan ge hjärtarytmier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Kreatinin

A

Restprodukt i muskelnedbrytning. Ett mått som indikerar njurarnas funktion. Risk vid hjärtsvikt kan vara att utveckla njursvikt och andra elektrolyrubbningar, dessa kan även försämra hjärtsvikten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Uppkomstmekanismen till ateroskleros

A
  1. Endotelskada, bristningar och sår uppkommer. Dysfunktion i endotelcellerna och leder till ökad permeabilitet för lipoproteinpartiklar. LDL fastnar och attraherar
    lymfocyter och monocyter. Makrofager bildas och kommer sedan att ackumelera oxiderat LDL-kolesterol och fett.
  2. Skumceller och fettlagring. Makrofagerna omvandlas till skumceller.
  3. Lokal kärlväggsinflammation. Skumcellerna orsakar bindvävförtjockning, överfyllda skumceller dör och tillsammans med kolesterol bildar fibrösa plack, kärlväggen blir ojämn och ökar tjockleken. Lymfocyter (B och T) aktiveras
    och frisätter cytokiner som utlöser en lokal inflammation i kärlväggen och attraherar fler monocyter och lymfocyter som ansamlas.
  4. Kronisk inflammation. Fler monocyter och makrofager kommer till området och fortsätter ta upp kolesterol och omvandlas till skumceller bildas en kronisk inflammation i området och förtjockar området.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Riskfaktorer för ateroskleros

A

Genetik, kön, livsstil, diabetes, hypertoni.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hyperlipidemi

A

Förhöjda lipidhalter. En blodfettsrubbning där det finns för mycket LDL (low density lipoprotein) och för lite HDL (high density lipoprotein). LDL är det ‘‘dåliga kolesterolet’’ och lossnar här och var i blodbanan. När LDL tar sig in i intima startar ateroskelosprocessen. HDL är det ‘‘bra kolesterolet’’ och städar upp och plockar bort överflöd av LDL.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hur kan aterosklerosutveckling förebyggas/begränsas med hjälp av livsstilsförändringar?

A

Rökning, infektion, hypertoni, hyperglykemi samt högt LDL-kolesterol i serum utgör välkända faktorer som ökar frisättningen av fria syreradikaler och därmed oxidationen av LDL.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Farmakologisk behandling vid hyperlipidemi

A

Kolesterolsänkande läkemedel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Sekundär prevention

A

Behandlingen riktar sig till patienter som drabbats av någon kärlsjukdom med syfte att förhindra återinsjuknande av av nya kardiovaskulära sjukdomar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Primär prevention

A

Behandlingen riktar sig till patienter med avvikande laboratorievärden, men inga påvisade symtom. Behandlingen avser att minska risken för insjuknade i hyperlipidemi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Stabil och instabil angina pectoris patofysiologi

A

Kärlkramp. Försämrat blodflöde i någon eller något kranskärl, ischemisk hjärtsjukdom orsakat av ateroskleros. Instabil angina pectoris är en försämring av stabil angina pectoris.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Angina pectoris etiologi

A

Kön, ateroskleros, genetik, diabetes, livsstil.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Angina pectoris symtom och tecken.

A

Bröstsmärta (band, tryckande, molande, strålar ut i vänster arm eller rygg), anfåddhet, ångest, lufthunger. Kvinnor vanligare med subtila symtom som ryggsmärta och åtstramning i käkarna. Män upplever vanligtvis mer smärta i samband med fysisk aktivitet än kvinnor, detta på grund av att kvinnor oftast har ökad förekomst av spasmangina (bröstsmärtor och instabil blodtrycksreglering under nattetid).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Angina pectoris diagnostisering

A

Anamnes, EKG (kan vara normalt), arbets-EKG, långtids-EKG, koronarangiografi (ser kärlen), eventuell DT, CRP.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Angina pectoris behandling

A

Nitroglycerin (lindra symtom genom att minska venösa återflödet), ASA (minskar risk för infarkt), betareceptorblockerare (sänker blodtrycket), kalciumantagonister (vidgar blodkärlen), lipidsänkande statiner (stabiliserar instabila plack, inflammationsdämpande), PCI, aterektomi (kärl tas bort), kranskärlkirurgi (skapa nya förbindelser - bypass)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hjärtinfarkt (NSTEMI och STEMI) patofysiologi

A

STEMI – akut hjärtinfarkt med ST-höjning, en eller flera kransartärer fullständigt tilltäppta, vilket leder till att det område som den/de försörjer med blod utvecklar ischemi och nekrotiserar.

NSTEMI – akut hjärtinfarkt utan ST-höjning, utspridda (generaliserade) kärlförändringar i flera kranskärl, utan att någon distinkt lokaliserad stenos av enskilt kranskärl kan påvisas. Myokardiets energibehov tillfälligtvis har blivit för stort i förhållande till tillgängligt blodflöde.

26
Q

Hjärtinfarkt etiologi

A

Ateroskleros, genetik, hyperlipidemi, livsstil, kön, ålder, hypertoni, diabetes.

27
Q

Hjärtinfarkt symtom och tecken.

A

Samma symtom som angina men som ej gått över efter 15 minuter trots nitroglycerinbehandling.

28
Q

Hjärtinfarkt diagnostisering

A

Anamnes, EKG (STEMI - ST-höjning, NSTEMI - ST-sänkning eller normal), blodprov - höga troponinvärden 2 av 3 behövs för att diagnostiseras med hjärtinfarkt, CRP.

29
Q

Hjärtinfarkt behandling

A

NSTEMI: Samma som instabil angina pectoris

STEMI: Smärtlindring, syrgas (under 90%), nitroglycerin, betareceptorblockerare, ACA, trombolys, PCI, statiner, koagulationshämmande läkemedel, behandla grundorsak.

30
Q

Hjärtsvikt patofysiologi

A

Hjärtats pumpförmåga kan inte försörja kroppens vävnader med nödvändig mängd blod. Hjärtats pumpfunktion är sjukligt nedsatt så att kroppens cirkulation inte kan upprätthållas.

Akut: kan uppstå som förändring av kronisk hjärtsvikt, uppkomma från stora hjärtinfarkter
Kronisk: utvecklas över tid, gradvis sämre.

31
Q

Hjärtsvikt etiologi

A

Hypertoni, kranskärlsjukdom, förmaksflimmer, diabetes, njursvikt, ålder

32
Q

Hjärtsvikt symtom och tecken

A

Dyspné, trötthet, ödem, nattlig hosta, ökad diures nattetid, illamående, hjärtklappning, stasade halsvener, takykardi, cyanos

33
Q

Hjärtsvikt diagnostisering

A

Anamnes, askultation, EKG (ischemiska förändringar syns), vikt, ödemkontroll, NT-proBNP, ekokardiografi och dopplerundersökning, EF genom ulatraljudsundersökning,

34
Q

Hjärtsvikt behandling

A

ACE-hämmare och ARB (blodtryckssänkande), betareceptorblockerare (reducera hjärtfrekvensen), diuretika (ökad utsöndring av vatten och natrium), nitroglycerin (reducera venösa återflödet), järn, pacemaker, transplantation.

35
Q

Hjärtsvikt egenvård

A

Rökstopp, nutrition, lämplig fysisk aktivitet, vaccin mot influensa och pneuomkocker, fiberrik kost mot obstipation

36
Q

NYHA (New York Heart Association)

A

Klassificering av symtom vid ansträngning 1-4 där 4 är värst.

37
Q

Diastolisk hjärtsvikt

A

Fyllnadssvikt.
Hjärtsvikt med bevarad systolisk funktion i vänster kammare. Vänster kammare fylls ofullständigt i diastole på grund av ökad styvhet i hjärtmuskeln, och minutvolymen kan minska även om pumpfunktionen är normal. En hjärtsviktspatient kan ha isolerad diastolisk hjärtsvikt.

38
Q

Systolisk hjärtsvikt

A

Pumpsvikt.
Hjärtsvikt med nedsatt systolisk funktion i vänster kammare. Hjärtats pumpförmåga är reducerad (minskad ejektionsfraktion), med minskad hjärtminutvolym som följd.

39
Q

Ejektionsfraktion (EF)

A

Mäts med ekokardiografi, Vänster kammares kontraktionsförmåga kan bedömas genom att mäta hur mycket blod vänster kammare innehåller i diastole och som pumpas ut i nästa systole.

40
Q

Primär- och sekundär hypertoni

A

Primär: Hypertoni utan specifik påvisbar bakomliggande orsak.

Sekundär: Hypertoni finns det en bakomliggande sjukdom som orsakar blodtrycksförhöjningen. Det är viktigt att i samband med start av blodtrycksbehandling överväga utredning avseende behandlingsbar underliggande sjukdom.

41
Q

Hypertoni patofysiologi

A

Mängd blod hjärtat pumpar ut, 140/90 mmHg eller enbart diastoliskt blodtryck över 90 mmHg.

42
Q

Hypertoni etiologi

A

Genetik, ålder, långvarig RAAS-aktivering, ökat saltintag, livsstil, hormonella förändringar, läkemedel (NSAID)

43
Q

Hypertoni symtom och tecken

A

Nedsatt allmäntillstånd, oro, huvudvärk, trötthet

44
Q

Hypertoni diagnostisering

A

Anamnes, blodtrycksmätning eventuellt 24h, askultation, palpation, EKG, urinprov, allmäntillstånd, Hb, kolesterol, blodsocker, kreatinin.

45
Q

Hypertoni behandling

A

Livsstilsförändring först, ACE-hämmare, kalciumantagonister, diuretika, betablockerare

46
Q

claudicatio intermittens patofysiologi

A

Arteriell stenos i en eller flera perifera artärer (exempelvis i nedre extremiteterna) kan orsaka cirkulationsinsufficiens.

47
Q

claudicatio intermittens etiologi

A

Ateroskleros, diabetes, hypertoni, livsstil, ålder, genetik

48
Q

claudicatio intermittens symtom och tecken

A

Smärta vid gång, svåra fall även vid vila, svårläkta sår.

49
Q

claudicatio intermittens diagnostisering

A

Palpation, dopplerundersökning, ultraljud.

50
Q

claudicatio intermittens behandling

A

Livsstil, statiner, perkutan transluminal angioplastik (PTA) som görs från arteria femoralis i ljumsken och där man försöker placera en stent i det drabbade kärlområdet, kirurgi (kärlbypass)

51
Q

Arteriell trombos patofysiologi

A

Arteriell trombos eller emboli i nedre extremiteterna kan orsaka artärocklusion. Emboli eller aneurysm från hjärtat.

52
Q

Arteriell trombos etiologi

A

Förmaksflimmer, klaffel

53
Q

Arteriell trombos symtom och tecken

A

Svår smärta i och omkring det ockluderade området. Huden blir blek, kall och cyanotisk. Smärtan kan uppkomma hastigt eller successivt.

54
Q

Arteriell trombos diagnostisering

A

Samma som claudicatio intermittens

55
Q

Arteriell trombos behandling

A

Trombolys, trombendartärektomi, PTA

56
Q

Symtom på dålig cirkulation i extremitet (pain, paralysis, paresthesia, pulseless and pallor)

A

Symtom. Den kliniska bilden vid akut ischemi brukar förenklat sammanfattas i 5 P: pain, pallor, pulselessness, paresthesia och paralysis.

Patienten får svåra smärtor i foten som också blir kall, pulslös och missfärgad. I allvarliga fall drabbar syrebristen även funktionen i de nervfibrer som registrerar beröring och i ett senare skede slås även smärt- och motorfibrer ut varvid pares eller paralys uppstår. I det sistnämnda fallet är ett omedelbart återställande av cirkulationen ett måste för att undvika irreversibla skador, vävnadsdöd och amputationsbehov.

57
Q

Förmaksflimmer symtom och tecken

A

Besvärande palpitationer

58
Q

Förmaksflimmer diagnos

A

EKG

59
Q

Förmaksflimmer behandling

A

Elektrokonvertering, betareceptorblockerare, kalciumantagonister

60
Q

Vad innebär elektrokovertering?

A

Under narkos triggas hjärtat med elektriska impulser vid R-vågen i QRS- komplexet. Behandlingen används vid förmaksflimmer för att bryta flimret och återställa sinusknutans egna pulsledningsförmåga. Förmaksflimret måste ha pågått under två dygn för att denna behandling ska användas innan man behandlar med antikoagulantia.