Circulação Pulmonar Flashcards
Sistemas de irrigação pulmonar
- Pulmonar - sangue venoso proveniente do VD
2. Brônquico - sangue arterial proveniente do VE
Artérias brônquicas
Nascem na primeira porção da aorta torácica e nutrem toda a extensão da porção intrapulmonar dos brônquios até os bronquíolos respiratorios
Inervação dos vasos pulmonares
Sistema simpático:
A estimulação alfa adrenérgica (nora) faz vasoconstrição dos vasos pulmonares
A estimulação beta adrenérgica faz vasodilatação destes vasos
Sistema parassimpático: mediador é acetil colina e causa vasodilatação dos vasos pulmonares
Onque é o shunt cardíaco anatômico?
É a drenagem do sangue venoso proveniente dos tecidos conectivos pulmonares irrigados pelas artérias brônquicas para as veias pulmonares (contém sangue arterial) e então AE. Tal shunt equivale a 1 a 2% do DC
Qual a pressão fisiológica da A.pulmonar?
Pressão média de 13 mmHg.
As pressões da circulação pulmonar são aproximadamente 1/5 das pressões presentes na circulação sistêmica
Quando ocorre comprometimento da função contratil do VD?
Quando a pressão da artéria pulmonar média ultrapassa 40 mmHg ocorre redução significativa do volume sistólico do VD
Como age o Óxido Nítrico no endotélio pulmonar?
- Sintetizado nas células endoteliais pela enzima NO sintetase (NOS)
- Uma forma induzida da enzima NOS pode ser produzida, promovendo liberação maciça de NO em condições patológicas. Essa forma é localizada nas células musculares lisas
- O NO causa essencialmente VASODILATAÇÃO por estimular a produção de GMPc através da enzima guanilato ciclase
- O GMPc é rapidamente metabolizado por fosfodiesterases delimitando um curto tempo de ação efetiva do NO
- A fosfodiesterases do tipo V é a predominante na circulação pulmonar
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Como age a prostaciclina?
- Produzida e liberada pelas células endoteliais pulmonares
- Fluxo pulsátil ou eventos nocivos locais podem desencadear sua liberação localmente
- É um potente VASODILATADOR e também um potente INIBIDOR DA AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA
- Sua liberação causa ativação de adenilato cilase aumentando a concentração local de AMPc
- A administração EV de prostaciclina pode ser usada como tratamento de hipertensão pulmonar, porém pode causar muitos eventos adversos devido a falta de seletividade pulmonar.
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Como age a endotelina?
- Tem efeito VASOCONSTRITOR
- Promove a proliferação celular da musculatura lisa presentes nos vasos sanguíneos
- Tem sido implicada na patogenia da hipertensão pulmonar (aumento da expressão e/ou diminuição do clearance)
- Existem dois tipos de receptores : A- localizado na musculatura lisa vascular e causa vasoconstrição, e B- localizado no endotélio e causa vasoconstrição e vasodilatação
- Antagonistas da endotelina podem ser utilizados para o tto de HP, especialmente fármacos seletivos A. Apresentam muitos efeitos adversos
- A expressão de endotelina é aumentada pela administração de NO inalatório
VASOCONSTRIÇÃO PULMONAR HIPOXICA
É um mecanismo compensatório com o intuito de reduzir o fluxo sanguíneo em áreas pulmonares hipoventiladas (PaO2 < 70mmhg). O resultado desse evento é o desvio de fluxo sanguineo para áreas pulmonares mais ventiladas
ZONAS PULMONARES
- ZONA 1
- Parte mais superior do pulmão. A Pressão alveolar excede a pressão arterial pulmonar levando ao colapso dos capilares (ausência de fluxo sanguíneo gerando um espaço morto). Em condições normais a zona 1 é limitada, mas em algumas situações pode ser amplificada: queda na pressão arterial pulmonar (hipovolemia) ou aumento nas pressões alveolarea (VPP ou PEEP alto)
ZONAS PULMONARES
- ZONA 2
Sem muitas particularidades
ZONAS PULMONARES
- ZONA 3
Zona onde a pressão arterial pulmonar excede a pressão alveolar e o fluxo sanguíneo é contínuo.
Na posição supina todas as porções pulmonares se tornam zona 3 (fluxo sanguíneo pulmonar amplamente distribuído)
EDEMA PULMONAR
Excessiva quantidade de fluidos no aoveolo ou nos espaços intersticial pulmonares.
A causa mais comum resulta de aumento da pressão capilar pulmonar decorrente da disfunção ou falência ventricular esquerda e acúmulo de sangue nos pulmões.
Outras causas: agentes irritantes , aumento da permeabilidade alveoloar
ATELECTASIA
Ocorre quando o fluxo sanguineo absorve o conteúdo aéreo de alveoloar não ventilados (obstruídos por secreção), a perfusão continuada de alveolos não ventilados remkve o oxigênio presente no espaço alveolar causando seu subsequente colapso.
