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- AP - Pediatria > CIPE > Flashcards

CIPE Flashcards

1
Q

Apendicite - Progressão Fisiopatologica

A

Obstrução (fecalito, Semente, Verme, ou Hiperplasia Linfoide Intramural) - Aumento da produção de muco e consequentemente, da pressão luminal - Diminuição do fluxo venoso e linfático - Edema e Proliferação bacteriana - Ulceração de Mucosa - Trombose - Isquemia e Necrose - Perfuração

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2
Q

Testes realizados no exame físico para diagnosticar Apendicite

A

Blumberg (descompressão) Rovsing (pressão retrógrada) Sinal do Psoas e do Obturador

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3
Q

Apendicite - Exames

A

Leucograma - Leucocitose moderada com desvio a esquerda PCR - Pouco diz USG - Adequado Radiografia - Tomografia - Casos especiais

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4
Q

Diagnóstico Diferencial de Apendicite

A

Qualquer processo que evolua com dor abdominal: Infecções à Distância: Pneumonia Meningite Otite Média Aguda ???? Afecções do TGI: Gastroenterocolite Aguda Peritonite Pancreatite Hepatite Crohn e Meckel Menarca e Afecções do TGU: ITU Calculo Ureteral ou Renal Pielonefrite Gestação Ectópica Neoplasias Malignas: Linfoma Não Hodgkin Tumor de Wilms D roto Outras afecções: Kawasaki

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5
Q

Tratamento Apendicite

A

Cura cirúrgica; técnica ideal ainda não estabelecida. Antibiotico: Começar Amicacina; A depender dos achados, associar metronidazol ou metronidazol + amoxicilina com clavulanato. Continua-se com o esquema até 24h de afebril Apendicectomia. Atrasos não pioram prognóstico. Há tempo para programação da cirurgia (menor tempo, menos dor) Laparoscopia = melhor

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6
Q

Pós Operatório Apendicite

A

Pós operatório: alimentação precoce, não usar sonda (exceção: vômitos biliosos). Movimentação precoce.

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7
Q

Complicações Apendicite

A

Abscesso, íleo paralítico prolongado, sepse, etc

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8
Q

Defina Distopia Testicular

A

A PRESENÇA do testículo fora da bolsa escrotal

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9
Q

Como ocorre, fisiologicamente, a descida dos testículos

A

Ela ocorre pela interação entre fatores hormonais e mecânicos. Ela ocorre inicialmente até o ANEL INGUINAL INTERNO, MEDIADA POR ANDRÓGENOS. Aproximadamente na 28º semana, ocorre a segunda fase, que se completa em cerca da 40º semana ( o que explica o fato de prematuros terem maior incidência. )

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10
Q

Causas para Distopia Testicular

A
  • 7 Causas:
    • Fatores Hormonais
      • Alterações da produção ou conversão da Testosterona
        • Multifatorial
    • Fatores Celulares
      • Atrofia ou Displasia nas células de Leydig ou Sertoli
    • Fatores Mecânicos
      • Encurtamento do Cordão Espermático
      • Bloqueio no Canal Inguinal
      • Bloqueio da Bolsa Escrotal
    • Fatores Nervosos
      • Alterações nos receptores androgênicos
      • Defeitos no nervo Genitofemoral (afetam gubernáculo)
    • Fatores Adquiridos
      • Alongamento corporal (Testiculos Retráteis
    • Fatores Iatrogênicos
      • Correção cirúrgica de hérnia
    • Fatores Genéticos
      • Defeitos na parede abdominal
      • Síndrome de Klinefelter
      • Síndrome de Prader Willi
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11
Q

Prevalência Distopia Testicular

A

Maior parte dos casos é UNILATERAL, geralmente no LADO DIREITO: Prevalência de 2:1 no lado direito.

O testiculo é impalpável em 20% dos casos; Desses, 20% são ausentes na exploração cirúrgica.

Dentre os pacientes com Distopia Testicular:

Monorquia: 4%

Anorquia: 0,6%

Persistência do Conduto Peritoneovaginal: 50%

Se houver hipospadia e distopia testicular bilateral: investigar diferenciação sexual.

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12
Q

Classificação de Distopia Testicular

A

Dividido em 3:

  • Testículos Criptorquídicos
    • Fora da Bolsa escrotal, mas em seu trajeto normal
  • Testículos Ectópicos
    • Fora da bolsa escrotal e fora de seu trajeto normal
  • Testículos Retráteis
    • Refluxo cremastérico exacerbado
    • Não são rigorosamente distópicos (passeia até o canal inguinal)

OBS: Se o testículo está dentro do canal inguinal = retido, se na cavidade abdominal, criptorquídico.

OBS2: Só se deve fazer exame de imagem para testículo não palpável. Padrão ouro: RNM.

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13
Q

Diagnóstico Distopia Testicular

A
  • Baseado na História Clínica
    • Ausencia de Testiculo
    • Tumoração em região Inguinal
  • Exame Físico
    • Bolsa escrotal pequena, achatada e pouco pregueada.
    • Testículo não palpável em bolsa escrotal.
    • Examinador deve bloquear com a mão esquerda o reflexo cremastérico
    • Se não palpado, tentar novamente com a criança em posição de cócoras ou em posição de Tailor (pernas cruzadas)
    • 3 primeiros meses: Reflexo cremastérico débil ou ausente: facilita exame físico
  • Exames Complementares
    • Imagem: USG, Tomografia, RNM
    • Hormonal: Teste Hormonal
      • Se o exame de imagem der negativo, deve ser realizado teste hormonal com gonadotrofina coriônica. Se não houver aumento de testosterona (4x maior), e o nível basal de FSH ou gonadotrofina coriônica forem altos, se considera a ausência de testículos; cirurgia evitada.
    • Laparoscopia:
      • Além de diagnóstico, ajuda a decidir conduta.
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14
Q

Tratamento Distopia Testicular

A

Os danos testiculares podem ser irreversíveis mesmo com tratamento cirúrgico, mas há vantagens quando realizado antes dos 2 anos. (Idealmente entre 6 meses e 1 ano de idade).

Testículos Retráteis: Majoritariamente Acompanhamento

  • Hormônios:
    • Cada vez menos usado.
    • No caso de testículos retráteis, pode-se usar HCG ou LHRH para estímular o crescimento do testículo e fazer com que ele fique na bolsa escrotal.
  • Fixação Cirúrgica
    • Mais indicado
    • Entre 3 e 5 anos de idade

Testículo Palpável

  • Orquidopexia Aberta
    • Indicada quando o testículo estiver palpável.
    • Disseca-se o testículo, separando-o do gubernáculo,
    • Se testículo estiver muito alto:
      • Orquidopexia em 2 tempos

Testículos Impalpáveis

  • 50% Intra-abdominais
  • Abordagem Laparoscópica
    *
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15
Q

Complicações Distopia Testicular

A
  • Atrofia Testicular
    • Complicação mais Significativa:
    • Decorre da dissecção dos vasos testiculares
  • Edema
    • Pós operatório
    • Causa Isquemia e posterior atrofia Testicular
  • Ascenção do Testículo
    • Necessida de nova Orquidopexia
  • Infecção
  • Lesão do nervo Inguinal
  • Torção pós operatória.
  • Lesão do Deferente
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16
Q

Hérnia Umbilical: Definição

A

Protrusão de Conteúdo Abdominal através do orifício umbilical aberto, que ocorre quando o anel umbilical não se fecha após separação do cordão.

Também pode ocorrer por fragilidade de algum dos elementos da região umbilical.

17
Q

Fatores Predisponentes de Hérnia Umbilical

A
  • Desnutrição,
  • Aumento da Pressão Intra-abdominal
    • Constipação, choro ou tosse frequentes
18
Q

Prevalência de Hérnia Umbilical

A

Segunda malformação ambulatorial mais frequente em cirurgia pediátrica.

75% dos prematuros com peso inferior a 1500g apresentam hérnia umbilical.

Incidência maior em Negros

Síndrome de Down, Hipotireoidisimo Congênito, Mucopolissacaridose, Síndrome de Beckwith Wiedermann

19
Q

Diagnóstico de Hérnia Umbilical

A

Clínico: Observa-se protrusão do umbigo, que se acentua com o aumento da pressão intra-abdominal. Em hérnias maiores, a tumoração se dobra sobre o abdome, apresentando o aspecto de uma “Tromba de Elefante”. Pode haver cólica no Lactente

Exame Físico: Confirma a História; Na palpação, é constatado anel herniário e conteúdo facilmente redutível e indolor. Se possível, mede o anel herniário

20
Q

Prognóstico de Hérnia Umbilical

A

Raramente encarcera ou estrangula em crianças.

Tem tendência ao fechamento espontâneo até os 3 anos de idade, dependendo do diâmetro do anel

Quanto maior o anel, menor chance de fechamento espontâneo.

  • Até 0,5:
    • Tende a fechar espontâneamente
  • Acima de 1,5:
    • Raramente fecha espontâneamente

OBS: A RAÇA NEGRA APRESENTA HERNIA UMBILICAL MAIS FREQUENTEMENTE, MAS APRESENTA MAIOR CHANCE DE FECHAMENTO ESPONTÂNEO, QUE OCORRE MAIS TARDIAMENTE (Entre 6 a 8 anos)

21
Q

Tratamento de Hérnias Umbilicais

A

Hérnias Maiores que 2 cm:

  • Herniorrafia Umbilical
    • Cirúrgia Eletiva

Hérnias Menores de 1,5 cm:

  • Aguardar até os 2 anos de idade em crianças brancas e 6 em crianças negras.

Hérnias Entre 1,5 cm e 2 cm

  • Evolução determina a conduta.
    • Aumentando:
      • Herniorrafia
    • Caso Contrário:
      • Aguardar

OBS: A indicação cirúrgia é feita mais em meninas do que em meninos, visando prevenir complicações numa gravidez futura.

22
Q

Hérnia Epigástrica:

A

Protrusão da gordura pré-peritoneal devido a falha na fixação dos retos abdominais na linha média. Podem haver múltiplas hérnias. Ocorrem em região supraumbilical. Todos os casos sintomáticos devem ser operados.

23
Q

Hidronefrose Congênita - Conceito

A

Aumento de volume da pelve renal com ou sem distensão calicial, presente ao nascimento. Alguns autores aceitam que na definição de hidronefrose, está implícito o aumento da pressão intra-piélica.

24
Q

Hidronefrose Congênita - Causas Mais Comuns

A

Anomalias de Vias Urinárias.

Habitualmente, há uma dificuldade de esvaziamento do sistema pielo-calicial para o ureter, produzindo estase e aumento da pressão pielo-calicial.

Causas mais Comuns:

  • Obstrução da Junção Pielo-Ureteral (60%)
  • Outras anomalias congênitas (20%)
    • Atresia e Hipoplasia Ureteral, Persistência de pregas mucosas ureterais, válvulas ou pólipos de vias excretoras urinárias, estreitamento ou acotovelamento do ureter.
  • Refluxo vesicoureteral (15%)
25
Q

Hidronefrose Congênita - Classificação

A

(Clínica)

  1. Hidronefrose Crônica
  2. Hidronefrose Aguda
  3. Hidronefrose Transitória Persistente
  4. Hidronefrose Induzida por Refluxo Vésico-Ureteral

(Pressão Intra-Piélica)

  1. Hidronefrose Obstrutiva
  2. Hidronefrose Não Obstrutiva
26
Q

Diagnóstico de Hidronefrose Congênita

A

O USG pré-natal pode definir a maioria dos casos.

Quadro clínico-laboratorial e investigação por imagem também influenciam

27
Q

Tratamento

A
  • Hidronefrose Obstrutiva
    • Tratamento Cirúrgico
  • Hidronefose Não Obstrutiva (Que não apresenta deterioração renal)
    • Tratamento conservador
      • Visa-se Tratar e/ou prevenir infecção urinária e diminuir ou evitar o aumento da pressão intrapiélica
28
Q

Obstrução da JUP (Junção Pielo-Utereral)

A

Anomalia obstrutiva da junção pielo-ureteral.

JUP = Local mais comum de obstrução do trato urinário superior em crianças.

Mais comum no sexo masculino (5/1), e no lado esquerdo (60%). Apenas 5% bilateral

29
Q

Manifestação pós natal de Obstrução de Junção PieloUreteral

A

Presença de Massa Abdominal, infecção urinária traduzida por irritabilidade, anorexia, vômitos, déficit ponderal. Icterícia pode estar presente em Lactentes. Em crianças maiores, hematúria e dor abdominal recorrente fazem parte também do quadro clínico.

30
Q

Obstrução de JUP: Achados no Exame Físico

A

Massa abdominal de flanco, elástica

Podem ser detectados também:

Hipertensão arterial

Sinais de Anemia

Insuficiencia Renal

31
Q

Exames Complementares Obstrução de JUP

A

USG, Urografia excretora, uretrocistografia miccional, cintilografia renal.

32
Q

Conduta em Obstrução de JUP

A
  • Pacientes que persistem com boa função renal (acima de 40%), unilaterais.
    • Tratamento Clínico
  • Pacientes com função renal pobre (menor que 20%), com obstrução comprovada, e nos casos de bilateralidade.
    • Tratamento Cirúrgico

Pieloplastia é recomendada para os casos confirmados de hidronefrose secundária uma obstrução na JUP após criteriosa avaliação da função do parênquima renal. Técnica mais aceita: Anderson & Hynes.

33
Q

Etiopatogenia do Megacólon Congênito

A

Parada do processo de migração – normalmente os neuroblastos advindos da zona vagal, da crista neural, migram através dos vagos primitivos para o esôfago e, progressivamente, da quinta à décima segunda semana de vida intra-uterina, para o estômago, duodeno, intestino delgado e grosso até o esfíncter anal interno. Uma parada nesse processo de migração crâniocaudal, de origem desconhecida, resultaria em aganglionose congênita (megacólon congênito)

34
Q

Isquemia intestinal

A

Uma deficiência de oxigenação sanguínea do intestino posterior, em
desenvolvimento, poderia ocasionar a morte ou alteração do processo de maturação dos neuroblastos entéricos em desenvolvimento para células ganglionares, podendo resultar em aganglionose, hipoganglionose, hipogênese e displasia neuronal colônica.

35
Q

Alterações do mesênquima intestinal

A

Poderiam resultar na deficiência de substâncias
necessárias ao processo de maturação dos neurônios entéricos (laminina, colágeno IV, tenascina, fibronectina…)

36
Q

Alterações genéticas

A

Existem fortes evidências de predisposição genética na doença de
Hirschsprung. O caráter da transmissão da alteração genética poderia ser autossômica ou dominante com penetração incompleta.

37
Q

Fisiopatologia do Megacólon Congênito

A

A motilidade intestinal normal precisa de ondas de contrações segmentares
coordenadas, imediatamente precedidas de relaxamento da musculatura lisa intestinal. O segmento distal disgânglionico se caracteriza por uma incoordenação na peristalse e uma falta de relaxamento na musculatura lisa. Classicamente são descritas as alterações na inervação colinérgica (propulsiva) e catecolaminérgica (relaxante). Recentemente, tem-se demonstrado deficiência ou ausência da inervação intrínseca entérica intestinal, não adrenérgica relaxante, que utiliza o óxido nítrico como neurotransmissor.

38
Q

Prevalência do megacólon congênito

A

1 pra cada 5000

Mais frequente no sexo masculino (3,4/1)

Entretanto, nos casos de segmento longo, a prevalência é mais feminina (1,6/1)

39
Q

Diagnóstico de Megacólon Congênito

A

RN:

  • Atraso ou não eliminação de mecônio
  • Distensão abdominal
  • Vômitos
  • Diarréia esporádica pode intercalar o quadro de constipação
  • Abdômen distendido
  • Toque retal: eliminação explosiva de gases e mecônio

Crianças Maiores:

  • Comprometimento nutricional
  • Abdômen distendido com ondas peristálticas visíveis
  • Pode-se palpar o fecaloma sigmoide colônico

- AP - Pediatria (2 decks)

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