Ciclo di Krebs Flashcards
Qual è il ruolo del ciclo di Krebs nella regolazione dell’equilibrio redox cellulare?
Il ciclo di Krebs riduce NAD⁺ a NADH e FAD a FADH₂, contribuendo al mantenimento dell’equilibrio redox cellulare essenziale per la fosforilazione ossidativa e la produzione di ATP.
Come viene regolata l’attività della citrato sintasi?
La citrato sintasi è regolata negativamente da alti livelli di ATP, NADH, e succinil-CoA, che inibiscono la sua attività per evitare l’eccessiva produzione di citrato quando l’energia è abbondante.
Qual è l’importanza della reazione anaplerotica nel ciclo di Krebs?
Le reazioni anaplerotiche riforniscono il ciclo di Krebs di intermedi cruciali, come l’ossalacetato, che possono essere depletati durante la sintesi di altri metaboliti cellulari.
Descrivi il meccanismo enzimatico della succinato deidrogenasi.
La succinato deidrogenasi catalizza la deidrogenazione del succinato a fumarato mediante il trasferimento di elettroni dal FAD al FADH₂, integrandosi nella membrana interna mitocondriale come parte del complesso II della catena di trasporto degli elettroni.
Come il ciclo di Krebs interagisce con la gluconeogenesi?
Il ciclo di Krebs fornisce intermedi come il malato e l’ossalacetato che possono essere utilizzati nella gluconeogenesi per la sintesi del glucosio, particolarmente importante durante il digiuno.
Qual è il ruolo del ciclo di Krebs nel metabolismo dell’azoto?
L’α-chetoglutarato funge da accettore di gruppi amminici nel ciclo dell’urea, trasformandosi in glutammato, che è cruciale per la detossificazione dell’ammoniaca attraverso la sintesi dell’urea.
Descrivi l’inibizione allosterica dell’isocitrato deidrogenasi.
L’isocitrato deidrogenasi è inibita allostericamente da ATP e NADH, mentre è attivata da ADP e NAD⁺. Questo controllo allosterico aiuta a modulare il flusso del ciclo in base allo stato energetico della cellula.
Quale è la conseguenza della carenza di α-chetoglutarato deidrogenasi sulla funzione cellulare?
La carenza di α-chetoglutarato deidrogenasi porta ad un accumulo di α-chetoglutarato e ad una ridotta produzione di succinil-CoA, NADH e ATP, compromettendo la produzione di energia e altri processi metabolici collegati.
Come l’ossigeno influenza il ciclo di Krebs?
Sebbene il ciclo di Krebs non richieda direttamente ossigeno, esso dipende dalla disponibilità di NAD⁺ e FAD rigenerati durante la fosforilazione ossidativa, che richiede ossigeno come accettore finale degli elettroni.
Spiega il significato biochimico della decarbossilazione ossidativa dell’isocitrato.
La decarbossilazione ossidativa dell’isocitrato a α-chetoglutarato produce CO₂ e NADH, fornendo elettroni ad alta energia per la fosforilazione ossidativa e collegando il ciclo di Krebs alla produzione di energia.
Qual è il ruolo del ciclo di Krebs nella sintesi degli acidi grassi?
Il citrato esportato dal ciclo di Krebs nel citosol può essere scisso in acetil-CoA e ossalacetato, fornendo acetil-CoA come substrato per la sintesi degli acidi grassi.
Come l’ossalacetato viene rigenerato nel ciclo di Krebs e qual è la sua importanza?
L’ossalacetato viene rigenerato tramite la conversione del malato da parte della malato deidrogenasi, completando il ciclo e permettendo la continua condensazione con acetil-CoA per formare citrato.
Descrivi il contributo del ciclo di Krebs alla produzione di ROS (Specie Reattive dell’Ossigeno).
Durante la fosforilazione ossidativa, gli elettroni provenienti da NADH e FADH₂ possono sfuggire dalla catena di trasporto degli elettroni, generando ROS come il superossido, che devono essere neutralizzati per prevenire danni cellulari.
Qual è l’effetto della mutazione nel gene SDH (succinato deidrogenasi) sul ciclo di Krebs?
Una mutazione nel gene SDH può compromettere l’attività della succinato deidrogenasi, accumulando succinato e alterando la produzione di fumarato e FADH₂, influenzando negativamente l’efficienza energetica e il metabolismo cellulare.
Quali sono i principali punti di controllo del ciclo di Krebs?
I principali punti di controllo includono la citrato sintasi, l’isocitrato deidrogenasi e l’α-chetoglutarato deidrogenasi, che sono regolati allostericamente e da feedback negativo dai prodotti del ciclo (ATP, NADH).
