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cardio -cm > choc > Flashcards

choc Flashcards

1
Q

décrire la circulation cardiovasculaire simplifiée

A

La pression artérielle est donc générée par la pompe (le cœur), et elle dépend principalement du débit généré par la pompe (débit cardiaque) et la résistance dans le circuit.

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2
Q

determinants de la PA

A
  • Débit cardiaque X résistance vasculaire périphérique (artériolaire)
  • Idem au niveau pulmonaire: Débit cardiaque X résistance vasculaire pulmonaire
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3
Q

Pression artérielle moyenne (PAM ou TAM)

A
  • (Pression systolique + 2x Pression diastolique) / 3
  • La diastole dure + longtemps que la systole.
  • Utile dans le suivi des patients en choc
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4
Q

Débit cardiaque (L/min)

A

Volume d’éjection (mL) X Fréquence cardiaque: Peut aussi être indexé selon la surface corporelle du patient (l/min/m2)

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5
Q

de quoi dépend la TAM

A
  • débit cardiaque (DC)
  • résistance vasculaire systémique (RVS)
  • pression veineuse centrale (PVC)
    TAM = (DC X RVS) + PVC
    Vu que la PVC est généralement très basse (valeurs normales: 2-8mmHg), on peut souvent dire que la TAM = DC X RVS
  • (TAM– PVC) / DC* 80 = RVS (dynes * sec * cm-5)
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6
Q

De quoi dépend la pression artérielle pulmonaire moyenne

A
  • débit cardiaque (DC)
  • résistance vasculaire pulmonaire (RVP)
  • pression dans l’oreillette gauche (POG)
  • (PAPm– POG) / DC * 80 = RVP (dynes * sec * cm-5)
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7
Q

L’augmentation des pressions pulmonaires systolique (PAPs) et diastolique (PAPd) survient dans 3 conditions:

A
  • Insuffisance cardiaque G
  • Maladies pulmonaires parenchymateuses (ex.: bronchite chronique, emphysème,
    fibrose pulmonaire)
  • Maladies vasculaires pulmonaires (ex.: embolie pulmonaire, ARDS, hypertension pulmonaire primaire)
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8
Q

généralement PAPd est égale/sup/inf à POG

A

= à cause de la faible résistance vasculaire pulmonaire qui les sépareLorsque la POG augmente →augmentation de la PAPs et de la PAPd (pour maintenir le flot antégrade à travers les poumons)
→ hypertension pulmonaire passive

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9
Q

Expliquer: Cathéter Swan Ganz

A
  • inséré par voie jugulaire ou veineuse fémorale
  • passe par l’OD, le VD et AP
  • Un ballon gonflé au bout du cathéter permet d’obtenir la pression pulmonaire d’occlusion (‘’wedge’’) qui représente les pressions de remplissage du VG. Cette pression sera augmentée dans des situations de choc cardiogénique.
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10
Q

Que représente la pression capillaire bloquée (PCPB wedge)

A

Représente la pression de l’OG, donc la pression télédiastolique, (pré-charge) du VG

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11
Q

Quelles sont les données obtenus avec le Cathéter Swan Ganz

A

TVC
PAP
PCPB
DC
SVO2
RVS ET RVP

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12
Q

Données hémodynamiques: obtenus avec catheter Swan Ganz
TVC

A

Pression de l’oreillette droite, Pré-charge du ventricule droit

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13
Q

Données hémodynamiques: obtenus avec catheter Swan Ganz
PAP

A

Pression artérielle pulmonaire

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14
Q

Données hémodynamiques: obtenus avec catheter Swan Ganz
PCPB

A

Pression de l’oreillette gauche, Pré-charge du ventricule gauche (pression télé-diastolique du VG)

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15
Q

Données hémodynamiques: obtenus avec catheter Swan Ganz
DC

A

Méthode de thermodilution ou Fick estimée

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16
Q

Données hémodynamiques: obtenus avec catheter Swan Ganz
SVO2

A

Saturation veineuse en oxygène
- Prise au niveau de l’OD
- Témoin de l’extraction périphérique de l’oxygène par les tissus
- Basse lorsque le débit cardiaque est diminuée
- Élevée lorsque l’extraction périphérique est diminuée (sepsis)

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17
Q

Données hémodynamiques: obtenus avec catheter Swan Ganz
RVS et RVP

A

Résistance vasculaire systémique et pulmonaire, Post-charge du VG et du VD

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18
Q

Contenu artériel en oxygène (CaO2)

A

quantité d’O2 liée à l’hémoglobine en plus
de la quantité d’O2 dissoute dans le sang artériel (PaO2)
CaO2 (mL O2/dL) = (1.34 x concentration d’hémoglobine x SaO2) + (0.0031 x PaO2)

Donc HB et la saturation en oxygène du sang sont les déterminants majeurs

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19
Q

Transport d’O2 / délivrance d’O2 (DO2)

A

vitesse à laquelle l’O2 est transporté des
poumons vers la microcirculation
La formule pour estimer la DO2 = Q X CaO2, où
Q = débit cardiaque = volume d’éjection X fréquence cardiaque
→ Donc la DO2 est dépendante de:
- HB
- Saturation en oxygène du sang artériel
- Débit cardiaque

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20
Q

Consommation d’O2 (VO2):

A

Vitesse à laquelle l’O2 est retiré du sang en guise d’utilisation par les tissus.
calculée ou mesurée
La mesure directe se fait par respirométrie (chez patients ventilés mécaniquement).

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21
Q

Protéines contractiles

A
  • myosine contenant la myosine ATPase ie enzyme nécessaire à lacontraction.
  • Actine: filament fins plus petite molécule qui s’interpose entre le
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22
Q

Protéines régulatrices

A

Tropomyosine: double hélice entremêlé dans les filaments d’actine.
Empêche la liaison d’actine et myosine au repos
3 sous unités de troponines dans les filaments d’actine
- Troponine T (TnT) lie le complexe de troponine à l’actine et tropomyosine
-Troponine I (TnI) inhibe l’ATPase dans l’interaction actine myosine
- Troponine C (TnC) responsable de la liaison au calcium dans la régulation de la concentration

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23
Q

autre protéine de contractilité

A

Titine: Lie la myosine à la ligne Z des sarcomères; fournit élasticité

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24
Q

à quoi sert le calcium

A

Essentiel à ce que l’excitation électrique cause une
contraction physique
- Phase 2 du potentiel d’action caractérisée par un influx
de calcium dans le myocyte ce qui mène à une relâche
encore plus importante de calcium en provenance du
reticulum sarcoplasmique («calcium induced calcium
release»).
- Le calcium se lie à TnC : inhibe l’activité de TnI→ change conformation tropomyosine→ expose site actif entre
actine et myosine→ contraction (ATP-dépendante).
- À la fin de contraction, la relaxation se fait via recapture du calcium dans le RS via la SERCA (sarcoendoplasmic reticulum Ca ATPase) et sortie via échangeur Na-Ca et
via pompe ATP

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25
Q

rappels des récepteurs

A
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26
Q

c’est quoi le choc

A
  • Le choc est présentement défini comme un syndrome, c’est-à-dire:
  • Un ensemble de symptômes, signes, et anomalies de laboratoire
    -Qui résultent d’une hypoperfusion systémique, accompagnée par une
    dysfonction organique généralisée.
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27
Q

Que se passe t-il lors des états de chocs pour les organes, tissus et cellules

A

Dans la plupart des états de choc, les organes, tissus, et cellules reçoivent un débit sanguin inadéquat et par conséquent ils sont privés d’un apport de substances nutritives et d’oxygène. Dansun premier temps, la dysfonction est réversible. Si l’hypotension persiste, le dommage cellulaire devient permanent (irréversible) et une nécrose se développe. Si la nécrose cellulaire
se généralise elle amène la mort.

28
Q

trouble respiratoire

A

Quand un changement de la PCO2 est responsable de la variation [H+]
- augm PCO2 → augm [H+] → dim pH → ACIDOSE respiratoire
- dim PCO2 → dim [H+] → augm pH → ALCALOSE respiratoire

29
Q

trouble métabolique

A

Quand un changement de la [HCO3-] est responsable de la variation [H+]
- augm HCO3 → dim [H+] → augm pH → ALCALOSE métabolique
- dim HCO3 → augm [H+] → dim pH → ACIDOSE métabolique

30
Q

Qu’est ce qu’il y a dans les plupart des chocs

A

acidose metabolique

31
Q

définition du choc et cause

A

Le choc est défini comme un état d’hypoxie cellulaire et tissulaire dû:
- une réduction de l’apport en oxygène
- une augmentation de la consommation d’oxygène
- une utilisation inadéquate de l’oxygène
- une combinaison de ces processus

32
Q

quand se produit le choc, manifestations, important de faire quoi?

A

Cela se produit le plus souvent lorsqu’il y a une défaillance circulatoire se manifestant par une hypotension ( perfusion tissulaire réduite); il est crucial de reconnaître qu’un patient en état de choc peut se présenter hypertendu, normotendu ou hypotendu

33
Q

est-il reversible

A

Le choc est initialement réversible, mais doit être reconnu et traité immédiatement pour éviter la progression vers une dysfonction organique irréversible

34
Q

c’est quoi un choc circulatoire

A

hypotension accompagnée
d’une hypoperfusion d’organe

35
Q

types des chocs circulatoire

A
  • Distributif
  • Hypovolémique
  • Cardiogénique
  • Obstructif
36
Q

choc distributif: TAM, DC, TVC’ RVS, ex clinique, TX

A
37
Q

choc hypovolémique:TAM, DC, TVC’ RVS, ex clinique, TX

A
38
Q

choc cardiogénique:TAM, DC, TVC’ RVS, ex clinique, TX

A
39
Q

choc obstructif:TAM, DC, TVC’ RVS, ex clinique, TX

A
40
Q

étapes du choc cardiogénique

A
  • Choc non-progressif
  • Compensé au niveau hémodynamique
  • Pressions de remplissage élevées
  • Choc progressif
  • Acidose métabolique
  • Diminution du débit cardiaque
  • Besoin en inotrope
  • Choc irréversible
  • Nécrose cellulaire
  • Réaction inflammatoire généralisée
41
Q

changements de la performance cardiaque pendant une IC gauche post op?

A
  • Premier signe de dysfonction
    ventriculaire → augmentation de PCPB
  • Volume d’éjection maintenu MAIS avec
    pressions de remplissage élevées →
    congestion pulmonaire → dyspnée
  • PUIS, diminution du volume d’éjection
    avec tachycardie pour permettre
    maintien du débit cardiaque
  • PUIS, diminution du débit cardiaque et
    augmentation supplémentaire des
    pressions de remplissage
42
Q

définition du choc cardiogénique / présentation clinique

A

1) TAS <90mmHg depuis > 30 minutes OU
Utilisation de vasopresseurs/inotropes pour maintenir une TAS > 90mmHg
+
2) Signes de congestion pulmonaire + signes de perfusion inadéquate des
organes cibles (DONC avec AU MOINS 1 des critères suivants) :
- Altération de l’état de conscience
- Extrémités froides
- Oligurie avec <30mL d’urine/heure
- Lactates > 2.0

43
Q

évolution clinique

A

Le choc peut compliquer l’infarctus aigu (STEMI) dans 5-10% des cas:
- STEMI antérieur
- Reperfusion tardive
- Doit être reconnu rapidement pour accélérer la prise en charge
- Mortalité élevée, ad 50% à 30 jours

44
Q

étiologies

A
45
Q

physiopatho du choc cardiogénique

A

Hypotension artérielle/diminution
du DC → diminution de la DO2 → production mitochondriale d’ATP affectée → augmentation des niveaux de pyruvate et donc d’acide lactique
Associé à une réaction inflammatoire systémique

46
Q

Dysfonction myocardique 2nd à un infarctus étendu

A

Dysfonction myocardique 2nd à un infarctus étendu:
- Dysfonction SYSTOLIQUE → diminution du volume d’éjection → hypotensionartérielle →
- Diminution de la pression de perfusion coronarienne → ischémie cardiaque
aggravant la dysfonction myocardique déjà présente
- Diminution de la perfusion systémique → vasoconstriction compensatrice →
progression de la dysfonction myocardique (avec augmentation de la post-charge)
- Dysfonction DIASTOLIQUE → augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche → congestion pulmonaire → hypoxémie → ischémie aggravant ladysfonction myocardique déjà présente

47
Q

Cascade inflammatoire 2nd à un infarctus étendu

A

inflammation systémique → vasodilatation → hypotension → diminution de la perfusion systémique et de la perfusion coronarienne → progression de la dysfonction myocardique

48
Q

paramètres suivis pour le monitoring

A
  • TAM, saturation artérielle, débit urinaire
  • Paramètres obtenus à l’aide du Swan-Ganz (TVC-débit cardiaque-PCPB-SVO2-résistance périphérique)
  • Bilan sérique (gaz artériel, lactate, fonction rénale, etc…)
49
Q

lactate

A

Indicateur d’un métabolisme anormal de l’oxygène au niveau des organes.
Signe d’hypoperfusion

50
Q

Saturation veineuse mixte en oxygène (SVO2)

A

Au niveau de l’oreillette droite.
- Valeur normale: 65-70%
- Abaissée lorsque le débit cardiaque est diminué: extraction maximale des tissus en présence
d’hypoperfusion
- Peut être normale-élevée en cas de sepsis

51
Q

cible thérapeutique

A

maintenir perfusion adéquate des organes cibles

52
Q

Admission aux unités de soins intensifs

A
  • Moniteur cardiaque
  • Monitoring hémodynamique invasif: canule artérielle, cathéter central (TVC), dosage de la saturation veineuse en oxygène (SvO2) Q4 heures, débit urinaire, +/- Swan Ganz, ventilation mécanique,
    hémodialyse intermittente/continuous venovenous hemofiltration (CVVH)
  • +/- challenge volémique SI absence de surcharge
  • Vasopresseurs
  • Inotropes positifs
  • Échographie transthoracique: Éliminer complication mécanique d’un infarctus, infarctus VD, tamponnade
53
Q
A

<12 heures (avant installation d’une défaillance multiorganique) → transfert vers centre offrant assistance mécanique

54
Q

types de tx en fonction de quoi

A

surtout la TA

55
Q

tx PCPB élevée/DC abaissé/RVS élevée/TA élevée

A
  • Médicaments vasodilatateurs → vasodilatation artérielle et veineuse → diminution de la post-charge (VD artérielle) et de la précharge (VD veineuse)
  • Diminution de la précharge → diminution de la congestion pulmonaire
  • Diminution de la post-charge → augmentation du DC
  • Effet global: diminution de la TA, augmentation du DC, et diminution des pressions de remplissage
  • +/- diurétiques SI PCPB demeure élevée malgré TX vasodilatateur
56
Q

tx PCPB élevée/DC abaissé/RVS élevée/TA normale

A
  • Médicaments vasodilatateurs si TA le permet
  • Si non, agents inotropiques qui provoquent une vasodilatation systémique
    (dobutamine/milrinone) et améliorent la contractilité cardiaque
  • +/- diurétiques si PCPB demeure élevée
57
Q

tx PCPB élevée/DC abaissé/RVS élevée/TA basse

A

Agents inotropiques +/- vasopresseurs +/- support mécanique

58
Q

inotropes

A

épinéphrine
dobutamine
dopamine
milrinone

59
Q

vasopresseurs

A

Norépinephrine (mais devient agent inotropique à des doses + élevées)

60
Q

vasodilatateurs

A

Nitroglycérine
* Nitroprussiate de sodium

61
Q

mécansime épinéphrine

A

Agoniste alpha1 et beta1 > beta2 DONC augmentation du DC et des RVS

62
Q

mécanisme dobutamine

A

Agoniste beta1 et beta2 DONC augmentation du DC et diminution des RVS

63
Q

mécanisme dopamine

A

Effet dose-dépendante

64
Q

mécanisme milrinone

A

Inhibiteur PDE-3 → augmentation du DC et diminution des RVS (> que la dobutamine)

65
Q

résume meds

A
66
Q

conclusioooon

A
  • Le choc est un syndrome résultant en une hypoperfusion systémique,
    accompagnée par une dysfonction organique généralisée.
  • Il existe plusieurs causes de choc, qui peuvent être distinguées à l’aide de
    paramètres hémodynamiques.
  • Le monitoring invasif (Swan-Ganz) permet de guider le traitement et à la réponse
    à celui-ci.
  • Le choc cardiogénique peut compliquer jusqu’à 10% des STEMI.
  • Un diagnostic et une prise en charge rapides sont essentiels pour augmenter les
    chances de survie.
  • Une discussion multidisciplinaire peut être nécessaire pour envisager un support
    mécanique.
  • La mortalité demeure élevée.

cardio -cm (2 decks)

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