Chirurgie & Orthopädie Flashcards
Phlegmone
Phlegmone
Definition: Bakterielle diffuse, nicht-abszedierende Entzündung des Bindegewebes
Erreger: Meist Staphylococcus aureus, seltener Streptococcus pyogenes (Streptokokken der Gruppe A)
Ätiologie: Durch Eintrittspforten (z.B. Bagatellverletzungen oder Ulzera) breiten sich Bakterien im Bindegewebe aus und bewirken eine Entzündung
Klinik allgemein: Unscharf begrenzte, diffuse, sich ausbreitetende Rötung, Teigige Konsistenz
Therapie: Antibiotische Behandlung, ggf. chirurgisches Débridement
Differentialdiagnosen: Vor allem abzugrenzen vom Erysipel (scharfe Begrenzung, Erreger: Streptokokken)
Erysipel
Erysipel
Das Erysipel ist eine scharf begrenzte, schmerzhafte Rötung der Haut mit zungenförmigen/flammenförmigen Ausläufern. Zudem zeigt es Allgemeinsymptome wie Fieber und Krankheitsgefühl; Diabetiker sind prädisponiert. Das Erysipel wird zumeist durch die Infektion der Haut mit β-hämolysierenden Streptokokken hervorgerufen und breitet sich entlang der Lymphgefäße und dem Interstitium aus. Eintrittspforten sind hierbei in der Regel kleinste Verletzungen der Haut, wobei die Extremitäten und das Gesicht von der Infektion bevorzugt betroffen werden. Diagnostisch ist die Kombination aus der Klinik und den erhöhten laborchemischen Infektparametern wegweisend. Die Therapie besteht aus einer konsequenten Immobilisation des betroffenen Gebiets in Kombination mit einer hochdosierten systemischen Penicillin-Gabe.
Ätiologie: Infektion meist durch β-hämolysierende Streptokokken (pyogenes) selten S. aureus, Klebsiellen; Eintrittspforte sind v.a. kleine Verletzungen (Rhagade, Fußpilz, kleine Ulzera); die Verbreitung erfolgt über die Lymphgefäße
Symptome: Typische, flächige, scharf abgegrenzte, flammenförmige Rötung, Schwellung und Überwärmung der Haut, Schmerzhafte Effloreszens, Lymphadenitis: Schwellung der regionalen Lymphknoten, Fieber, Schüttelfrost sowie weitere Allgemeinsymptome, Generalisierung möglich.
Therapie: Medikamentöse Maßnahmen: Initial intravenöse antibiotische Therapie, Therapie der ersten Wahl: Penicilline (insbesondere bei Streptokokkennachweis). Physikalische Maßnahmen: Ruhigstellung und Hochlagerung der Extremität, Kühlung
Aortenaneurysma
Aortenaneurysma
Das Aortenaneurysma bezeichnet eine Aussackung aller Schichten der Gefäßwand der Aorta. Es wird unterschieden in thorakale und abdominelle Aortenaneurysmen, wobei die häufigste Lokalisation infrarenal (distal des Abgangs der Aa. renales) ist. Häufig sind Aortenaneurysmen asymptomatisch und fallen erst durch Auftreten von Komplikationen wie Dissektion oder Ruptur als hochakutes, lebensbedrohliches Krankheitsbild auf. Diagnostisch werden je nach Lokalisation zunächst Sonographie, transthorakale oder transösophageale Echokardiographie, aber auch CT und MRT mit Kontrastmittel durchgeführt. Bei kleinen Aneurysmen kann ein konservatives, beobachtendes Prozedere indiziert sein, während ausgeprägte oder schnell voranschreitende Befunde operativ versorgt werden. Bei Dissektion oder frei rupturiertem Aneurysma besteht eine ausgesprochen schlechte Prognose.
Epidemiologie: Thorakales Aortenaneurysma, Selten (ca. 3% der Aortenaneurysmen); Abdominelles Aortenaneurysma (Unterhalb der A. renalis, Häufigste Lokalisation, > 90% der Aortenaneurysmen), Häufigkeitsgipfel 60-70 Jahre, 1% der > 50-jährigen, 10% der > 70-jährigen männlichen Hypertoniker, ♂:♀ = 5:1, Positive Familienanamnese.
Symptome/Klinik: Aortenaneurysmen sind meist asymptomatisch oder weisen unspezifische Symptome auf. Sie werden daher häufig als Zufallsbefunde im Rahmen von Sonographien oder CT-Untersuchungen diagnostiziert.. Erst bei Ruptur oder Aortendissektion kommt es zu einem hochakuten Krankheitsbild. Unspezifische Beschwerden: Druckgefühl in der Brust, Thorakale Rückenschmerzen, Abdominal- oder Flankenschmerz (kolikartig)
Körperliche Untersuchung: Evtl. pulsierender Tumor tastbar, Auskultation: Strömungsgeräusch über Aneurysma
Apparative Untersuchungen: CT / MRT mit Kontrastmittel (Angio-CT, Angio-MRT) → Wichtig zur Therapieplanung, Beurteilung der Weite des Aortenlumens, Beurteilung der abgehenden Äste, Ggf. randständiges, hypodenses thrombotisches Material, Ggf. arteriosklerotische Verkalkungen der Gefäßwand, Zentral fließt das kontrastmittelangereicherte Blut
Komplikationen: Ruptur / gedeckte Ruptur / Aortendissektion (Klinik: Heftigster, schlagartig aufgetretener Rückenschmerz mit abdomineller Ausstrahlung, Hypovolämischer Schock (bei freier Ruptur); Diagnostik: Sonographie, CT mit KM → Nachweis von Kontrastmittelaustritt; Prognose: Hohe Letalität), Embolie aus thrombotischem Material des Aneurysmas
akute traumatische Aortenruptur
Die akute traumatische Aortenruptur ist in etwa 70% der Fälle am “loco typico” im Aortenisthmusbereich distal des Abgangs der linken A. subclavia am Beginn der deszendierenden thorakalen Aorta lokalisiert. Das Lig. arteriosum und die nach kranial abgehenden Gefäße fixieren den Aortenbogen im Thorax, sodass bei einer horizontalen Abbremsung das trägere, nicht komprimierbare Blut zu wandschädigenden Scherkräften in diesem Bereich führt.
Aortenruptur: Typischer Unfallmechanismus: Dezelerationstrauma
Loco typico: Aortenisthmusbereich distal des Abgangs der linken A. subclavia auf Höhe des Ligamentum botalli (ca. 70%)
Klinik: Hämorrhagischer Schock, massive Schmerzen
Diagnostik: Röntgen-Thorax (Mediastinalverbreiterung), CT
Therapie: Chirurgische Versorgung (direkte Naht oder Protheseninterposition)
Prognose: Hohe Letalität, ca. 70% der Patienten versterben unmittelbar nach Ruptur
Dumping-Syndrom
Dumping-Syndrom
Komplikation einer Magenteilresektion.
Im Rahmen einer Magenresektion nach Billroth (I>II) kann es aufgrund der schnellen Magenpassage in das Jejunum zum Dumping-Syndrom kommen. Typischerweise treten beim Frühdumping-Syndrom etwa 20 Minuten nach Nahrungsaufnahme intestinale (Übelkeit, Bauchschmerzen) und kardiovaskuläre Symptome (Tachykardie, Hypotonie, Schwindel) auf.
Dumping-Syndrome
Frühdumping: Auftreten ca. 20min nach Nahrungsaufnahme, Symptome: Abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Diarrhoe, Hypovolämie mit Schocksymptomatik; Ursache: Schnelle unverdünnte Nahrungspassage in den Dünndarm; Therapie: Kleine Mahlzeiten, kohlenhydratarme, eiweiß- und fettreiche Nahrung, Nach dem Essen eine halbe Stunde bis Stunde hinlegen, Ggf. kann Betablockertherapie hilfreich sein, Meist nach einigen Monaten spontane Besserung
Spätdumping: Auftreten ca. 1-3h nach Nahrungsaufnahme; Symptome: Kaltschweißigkeit, Übelkeit, Schock; Ursache: Fehlende Pylorusportionierung → Glukosehaltiger Nahrungsbrei gelangt sofort in den Dünndarm → Glukose wird schnell resorbiert → Hyperglykämie → überschießende Insulinfreisetzung → Hypoglykämie und Katecholaminfreisetzung
Ösophagusdivertikel
Ösophagusdivertikel (Zenkerdivertikel)
Aussackungen der Speiseröhre werden je nach Genese in Traktions- und Pulsionsdivertikel unterschieden. Traktionsdivertikel treten dabei im mittleren Abschnitt des Ösophagus auf, während im Bereich des oberen und unteren Sphinkters erhöhter intraluminaler Druck zur Ausbildung von Pulsionsdivertikeln führen kann. Die klinische Symptomatik hängt dabei von der Größe der Aussackung ab und äußert sich meist durch zunehmende Schluckstörungen, Aspiration und retrosternales Druckgefühl. Neben der typischen Symptomatik ist vor allem zur Abgrenzung eines Karzinoms sowie zur Einschätzung des Schweregrads weitere Diagnostik hilfreich (Röntgenkontrastdarstellung, Endoskopie). Divertikel des mittleren und distalen Ösophagus bleiben meist symptomarm und bedürfen keiner Therapie. In etwa 70% aller Fälle liegt jedoch ein zumeist symptomatisches “Zenker-Divertikel” im Bereich des oberen Ösophagussphinkters vor - dieses sollte unter anderem aufgrund der erhöhten Gefahr einer Aspirationspneumonie reseziert werden.
Definition: Traktionsdivertikel = echtes Divertikel = Aussackung der gesamten Ösophaguswandschichten; Pulsionsdivertikel = falsches Divertikel = durch endoluminale Druckerhöhung entstandene Aussackung der Schleimhaut (Mukosa und Submukosa) an muskelschwacher Stelle.
Klassifikation: Einteilung nach Lokalisation: Oberer Ösophagussphinkter: Pharyngoösophageales Pulsionsdivertikel, Z.B. Zenkerdivertikel im muskelschwachen Killian-Dreieck zwischen Pars obliqua und Pars fundiformis des M. cricopharyngeus des dorsalen Hypopharynx (70%), Vorsicht! Das Zenkerdivertikel wird zwar als Ösophagusdivertikel abgehandelt, anatomisch geht es aber vom Hypopharynx aus!; Mittlerer Ösophagus: Bifurkationsdivertikel an der Aufteilung der Trachea (Traktionsdivertikel); Unterer Ösophagussphinkter: Epiphrenales Pulsionsdivertikel.
Zenker-Divertikel: liegen meist links dorsal; Das Zenker-Divertikel ist ein zwischen Hypopharynx und Wirbelsäule liegendes Divertikel des Pharynx. Es tritt am Killian-Dreieck aus und gehört zu den sogenannten falschen Divertikeln (Pseudodivertikel). Grundlage für die Entwicklung des Zenker-Divertikels ist eine pathologische, intraluminale Druckerhöhung des Pharynx durch eine Fehlregulation des Schluckakts. Es handelt sich um ein Pulsionsdivertikel. Das Zenker-Divertikel zählt zudem zu den Pseudodivertikeln, da es lediglich zu einer Vorstülpung von Mukosa und Submukosa durch eine muskuläre Lücke kommt und nicht zu einer Herniation aller Wandschichten (echtes Divertikel).
Symptome/Klinik: Klinik abhängig von der Größe des Divertikels; Leitsymptom: Dysphagie; Regurgitation unverdauter Speisen, Aspiration, Hustenreiz bei, Nahrungsaufnahme, Retrosternales Druckgefühl und Schmerzen, Foetor ex ore
Therapie: Operative Therapie, Durchführung: Divertikelexzision und Myotomie; Indikation: Zenkerdivertikel, Evtl. große und symptomatische epiphrenische Divertikel (selten); Distale Divertikel (Traktionsdivertikel und epiphrenische Divertikel) bedürfen meist keiner Therapie!
Boerhaave-Syndrom
Boerhaave-Syndrom
Als Folge einer Episode forcierten Erbrechens (Barotrauma) kommt es beim Boerhaave-Syndrom zu einer Ruptur aller Wandschichten des Ösophagus. In >90% befindet sich die Ruptur im distalen Drittel des Ösophagus links dorsolateral, da dort der geringste muskuläre Widerstand der Ösophaguswand besteht. Klinisch liegt meist eine typische Symptomatik mit retrosternalem Vernichtungsschmerz nach massivem Erbrechen vor, dem die Entwicklung eines Mediastinalemphysems folgt. Die Therapie besteht in der operativen Revision der Rupturstelle, da bei konservativer oder ausbleibender Behandlung die Letalität bei fast 100% liegt.
Epidemiologie: Hauptsächlich Männer betroffen, insbesondere Alkoholiker
Pathophysiologie: Starkes Erbrechen (Barotrauma) → Ruptur aller Wandschichten des Ösophagus. In >90% befindet sich die Ruptur im distalen Drittel des Ösophagus links dorsolateral, da dort der geringste muskuläre Widerstand der Ösophaguswand besteht.
Symptome/Klinik: Mackler-Trias: Explosionsartiges Erbrechen, Akuter thorakaler Schmerz (“retrosternaler Vernichtungsschmerz”), Charakteristisch: Haut- oder Mediastinalemphysem; Mediastinitis im Verlauf, Dyspnoe, Zyanose.
DD: Mallory-Weiss-Syndrom
Therapie: Operativer Verschluss des rupturierten Abschnitts, Ultima ratio: Ösophagektomie, Breitspektrumantibiotika-Gabe
Komplikation: Mediastinitis
Hiatushernie
Hiatushernie
Bei einer Hiatushernie verlagern sich Anteile des Magens durch den Hiatus oesophageus des Zwerchfells hindurch in die Brusthöhle. Während die meisten Hiatushernien asymptomatisch sind und als Zufallsbefund auffällig werden, entstehen bei einem Teil der Hiatushernien Komplikationen wie z.B. die gastroösophageale Refluxkrankheit (v.a. bei axialer Gleithernie), Dyspepsie oder schmerzhafte Dysphagie (v.a. bei paraösophagealer Hernie). Sehr selten kommt es zu akut lebensbedrohlichen Komplikationen wie einem Magenvolvulus. Therapeutisch wird die Refluxerkrankung bei axialer Hiatushernie zunächst - und häufig erfolgreich - durch die Gabe von Protonenpumpeninhibitoren zur Säurehemmung behandelt. Bei Therapieresistenz kann eine operative Intervention (Fundoplikatio) diskutiert werden. Paraösophageale Hernien stellen hingegen immer eine zwingende Operationsindikation dar, weil sie mit erhöhtem Risiko schwerwiegender Komplikationen einhergehen.
Klassifikation
Axiale Hiatushernie (Gleithernie): Verlagerung von Kardia und Fundusanteilen in den Thoraxraum (mit 90% die häufigste Form)
Paraösophageale Hernie: Ein Teil des Magens schiebt sich am Ösophagus vorbei in den Thoraxraum. Die Kardia liegt dabei normal → unterer Ösophagussphinkter intakt
Extremvariante “Upside-down-stomach”: Sonderform der paraösophagealen Hiatushernie, bei der es zur Verlagerung des gesamten Magens in den Thorax kommt. Höhere Komplikationsrate, Morbidität und Mortalität (insbesondere bei Upside-down-stomach)
Mischhernie: Definitionsgemäß eine Kombination aus einer axialen und einer paraösophagealen Hernie
Mehr als 50% der Menschen >50 Jahren haben eine axiale Hiatushernie!
Symptome/Klinik: **Axiale Hiatushernie:Meist asymptomatischer Zufallsbefund, 10% der Patienten habenRefluxbeschwerden** (Sodbrennen, epigastrischer Schmerz, Völlegefühl); Eine durch vermehrten gastroösophagealen Reflux hervorgerufene Ösophagitis kann zu chronischen Blutungen (→Eisenmangelanämie) und bei wiederkehrenden schweren Entzündungen zu Stenosen führen
Paraösophageale Hernie (3 Stadien): Asymptomatisch; Unkompliziert: Aufstoßen, Dysphagie, Druck in der Herzgegend, Völlegefühl, epigastrische Schmerzen (Sodbrennen eher untypisch); Kompliziert: Eisenmangelanämie aufgrund chronischer Blutungen, Erosionen, Ulzera, Inkarzerationen
Zwerchfellhernie
Zwerchfellhernie (Hernia diaphragmatica, …)
Bei einer Zwerchfellhernie liegt eine vergrößerte Öffnung im Zwerchfell vor, so dass Eingeweide in den Thoraxraum durchtreten können. Man unterscheidet traumatische von nicht traumatischen und angeborene von erworbenen Zwerchfellhernien. Klinisch am häufigsten sind Hiatushernien, bei denen sich Teile des Magens durch den Hiatus oesophageus in den Thorax verlagern können. Die Symptome sind abhängig von der Größe des Defekts und reichen von Symptomfreiheit über Reflux, Erbrechen, retrosternale Schmerzen bis zur Ileussymptomatik. Bei Verlagerung großer Teile der intraabdominellen Organe ist eine gestörte Atemfunktion bis hin zur Ateminsuffizienz möglich. Der Defekt wird je nach Klinik operativ mittels Naht, Netzeinlage oder Fundoplicatio versorgt.
Erworbene Hernien
**Hiatushernie (häufigste Zwerchfellhernie): **Axiale Hiatushernie (Gleithernie): Häufigste Form; Paraösophageale Hiatushernie; Extremvariante: “Upside-down-stomach”; Gemischte Hiatushernie
Hernia diaphragmatica sternocostalis/parasternalis: Morgagni-Hernie (rechts) und Larrey-Hernie (links)
Hernia diaphragmatica lumbocostalis: Bochdalek-Hernie (Beidseitige Schwachstelle zwischen Rippen- und Lendenteil des Zwerchfells)
Karzinoide
Karzinoide (Neuroendokrine Tumoren)
Als Karzinoid-Syndrom wird ein Symptomkomplex bezeichnet, der durch neuroendokrine Tumoren (Karzinoide) hervorgerufen wird. Die Tumoren sind meist gastrointestinal (Jejunum, Ileum oder Kolorektum) lokalisiert, können aber auch extraintestinal (meist bronchial) vorkommen. Unterliegt die Hormonsekretion des Karzinoids nicht mehr dem First-Pass-Effekt der Leber, also bei Lebermetastasen oder extraintestinaler Lokalisation, kann es zu dem charakteristischen Symptomkomplex mit Flush, Diarrhö und Asthmaanfällen kommen - asymptomatische Verläufe sind jedoch häufiger. Diagnostisch erfolgt der Nachweis durch Bestimmung der 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-Stunden-Urin und/oder dem histologischen Nachweis des Karzinoids. Die Therapie besteht in der operativen Resektion. Aufgrund der häufigen Lokalisation im Bereich der Appendix kann das Karzinoid auch als Zufallsbefund bei der Appendektomie auffallen.
Klassifikation: Lokalisation: Am häufigsten Appendix vermiformis (ca. 50%); Rektum (ca. 25%); Ileum (ca. 15%); Extraintestinal (10%), v.a. Lunge; Weitere neuroendokrine Tumoren: Gastrinom, Insulinom
Pathophysiologie: Intestinale Karzinoide zeigen in der Regel erst nach hepatischer Metastasierung das klassische Karzinoid-Syndrom → die hormonaktiven Substanzen (v.a. Serotonin) werden zuvor durch den First-Pass-Effekt der Leber abgebaut; Extraintestinale Tumoren (meist bronchial) können aufgrund des fehlenden First-Pass-Effektes bereits früher ein Karzinoid-Syndrom zeigen.
Symptome/Klinik
Bei klinisch fehlender Hormonaktivität: Häufig asymptomatisch, Symptome durch Stenosierung des betroffenen Darmabschnitts (z.B. unspezifische abdominelle Beschwerden bis hin zum Ileus)
Bei funktioneller Wirksamkeit mit Hormonaktivität: Karzinoid-Syndrom: Flush mit Tachykardien sowie Blutdruckschwankungen, Diarrhö und kolikartige Bauchschmerzen, Asthmaanfall (bzw. Bronchospasmen); Triggerfaktoren: Alkohol, Nahrungsaufnahme, Stress; Weitere mögliche Symptome: Kardiale Manifestation (Hedinger-Syndrom): Rechtskardial betonte Endokardfibrosierung (evtl. mit Trikuspidalinsuffizienz und Pulmonalstenose)
Weitere neuroendokrine Tumoren: Insulinom, Gastrinom, VIPom (Pathophysiologie: VIP bewirkt eine Erschlaffung der glatten Muskulatur in Magen und Darm (aber auch in Trachea und Bronchien). Weiterhin wirkt das VIP ähnlich wie das Choleratoxin hemmend auf die GTPase-Aktivität, so dass bei einem VIPom vor allem Durchfälle dominieren; Lokalisation des Primärtumors: Zumeist im Pankreas; Klinik: Wässrige Durchfälle, Hypokaliämie, Hypochlorhydrie/Achlorhydrie im Magen; Therapie: Octreotid), Glukagonom
Diagnostik
Klinische Chemie: 5-Hydroxyindolessigsäure (Abbauprodukt des Serotonins) im 24-Stunden-Urin↑, Ab 3 Tage vor der Sammelperiode dürfen Serotonin-haltige Nahrungsmittel (v.a. Obst, Kakao, Nüsse) nicht verzehrt werden; Serotonin im Serum ↑, Chromogranin A (Tumormarker) im Serum↑; Bildgebung: Endosonographie, CT/MRT Thorax Abdomen (Lebermetastasen?); Somatostatin-Rezeptorszintigraphie (“MIBI-Szintigraphie”); Histologischer Nachweis (Punktion); Je nach Lokalisation weitere Diagnostik
Therapie: 1. Wahl ist OP; Konservative Therapie: Hormontherapie: Somatostatin-Analoga (z.B. Octreotid) zur Behandlung der Symptome eines Karzinoid-Syndroms
Arterielle Verschlusskrankheit viszeraler Gefäße
Arterielle Verschlusskrankheit viszeraler Gefäße
Die systemischen Veränderungen im Rahmen einer Arteriosklerose betreffen neben den peripheren Gefäßen (pAVK), Herzkranz- (KHK) und Hirngefäßen auch Arterien des Bauchraums. Bei Einengung der Mesenterialgefäße kommt es dadurch typischerweise im Anschluß an Nahrungsaufnahme zu rezidivierenden, dumpfen Bauchschmerzen. Durch Fortschreiten des chronischen Verschlusses oder durch akute thromboembolische Ereignisse (meist kardialer Genese) kann zudem ein akuter Mesenterialinfarkt entstehen.
Der Mesenterialinfarkt ist ein höchst bedrohliches Krankheitsbild und nimmt einen typischen stadienhaften Verlauf: Im etwa sechs Stunden andauernden Initialstadium beklagt der Patient stärkste (ischämiebedingte) Abdominalschmerzen, woran sich eine meist symptomarme Phase des “faulen Friedens” anschließt, in der nach Absterben des Darms eine Durchwanderungsperitonitis entsteht. Im Spätstadium (>12h) entwickelt sich dann ein akutes Abdomen mit unerträglichen Schmerzen, blutigen Durchfällen und paralytischem Ileus.
Initial entsteht durch die einsetzende Ischämie ein viszeraler Schmerz in dem entsprechenden Dünndarmabschnitt. Dieser oft krampf- oder kolikartige Schmerz wird von der Patientin aufgrund der multisegmentalen Innervation als schlecht-lokalisierbar und diffus wahrgenommen.
Diagnostisch steht die bildgebende Darstellung der Stenose oder des Verschlusses im Vordergrund - z.B. per Angiographie, Duplexsonographie oder Kontrastmittel-Computertomographie. Weiterhin zeigen sich beim akuten Infarkt erhöhte Laktatwerte und im Verlauf ansteigende Entzündungsparameter. Die Therapie bei der chronischen Verschlußkrankheit besteht zum einen in einer schonenden Diät, zum anderen kann eine interventionelle oder operative Revaskularisationstherapie indiziert sein (z.B. PTA oder Bypass-OP). Beim akuten Mesenterialinfarkt hingegen ist ein schnelles Vorgehen indiziert, da die Ischämietoleranz des Darms bei etwa sechs Stunden liegt. Ein Verdacht sollte also zügig durch bildgebende Verfahren bestätigt oder ausgeschlossen werden - ein Mesenterialarterieninfarkt stellt eine absolute operative Notfallindikation dar und hat selbst bei schneller Versorgung eine schlechte Prognose.
Symptome/Klinik
Chronischer Mesenterialarterienverschluss
Stadium I: Symptomlose Stenose
Stadium II: Angina abdominalis (intermittierender, postprandialer Schmerz)
Stadium III: Dauerschmerz und Malassimilationssyndrom, evtl. ischämische Kolitis
Stadium IV: Akuter Mesenterialverschluss mit Mesenterialinfarkt
Leitsymptom: Angina abdominalis = Hypoxisch bedingter Bauchschmerz im Anschluss an Nahrungsaufnahme!
Akuter Mesenterialinfarkt - 3 Stadien
Initialstadium (0-6 Std.): Stärkster, diffuser, krampfartiger Abdominalschmerz, Abnorme Peristaltik, Palpatorisch weiches Abdomen (meist ohne Abwehrspannung), Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoe
Latenzstadium (6-12 Std.): Nachlassen der Schmerzen und Abnahme der Peristaltik, “Fauler Frieden” → Stadium der Wandnekrose; Blut im Stuhl
Spätstadium (>12 Std.): Unerträgliche Schmerzen, Paralytischer Dünndarm-Ileus mit auskultatorischer “Totenstille” → Übelkeit, Erbrechen; Akutes Abdomen mit Abwehrspannung (brettharter Bauch); Hämorrhagische Durchfälle; Durchwanderungsperitonitis und ggf. Darmperforation → Peritonitis mit; Schocksymptomatik
Typischer IMPP-Patient: Tachyarrhythmia absoluta mit Vorhofflimmern (bzw. Herzrhythmusstörungen) → Plötzliche Bauchschmerzen!
Appendizitis
Appendizitis
Die Appendizitis ist eines der am häufigsten vorkommenden chirurgischen Krankheitsbilder und die Ursache eines Großteils aller akuten Abdomen. Die Entzündung äußert sich in der Regel mit zunächst diffusen epigastrischen/periumbilikalen Schmerzen, die innerhalb einiger Stunden in den rechten Unterbauch wandern. Häufig werden diese Beschwerden von Allgemeinsymptomen wie Fieber, Erbrechen und allgemeinem Krankheitsgefühl begleitet. Die Diagnose wird klinisch gestellt, typisch sind aber auch erhöhte Infektparameter oder pathologische Befunde in der Sonographie. Die Appendizitis stellt einen Notfall dar und erfordert eine zeitnahe Operation (laparoskopische oder konventionelle Appendektomie), da die Gefahr einer freien Perforation mit Peritonitis und Sepsis besteht.
Symptome/Klinik
Schmerzwanderung: Zunächst diffuse epigastrische/periumbilikale Schmerzen (viszeraler Schmerz); Schmerzwanderung in den rechten Unterbauch nach ca. 4-24 Stunden (somatischer Schmerz); Vegetative Symptomatik: Übelkeit, Erbrechen, Inappetenz, Wind- und Stuhlverhalt; Fieber; Sonderfälle: Perforation → Vorübergehende Schmerzreduktion mit anschließenden diffusen abdominellen Schmerzen möglich; Bei Schwangeren kann der Schmerz höher lokalisiert sein. Bei alten Patienten oder Kindern kann die Klinik geringer oder untypisch ausgeprägt sein.
Leitsymptom der Appendizitis sind Schmerzen im rechten Unterbauch!
Appendizitis bei älteren Patienten (Altersappendizitis): Schleichender und atypischer Verlauf, Druckgefühl (statt Schmerzen) im rechten Unterbauch, Subfebrile Temperaturen, Geringe abdominale Abwehrspannung, Abgeschwächte Druckdolenz bei schmerzprovokativen Tests, Alte Menschen haben eine erhöhte Perforationsgefahr!
Appendizitiszeichen: Schmerzhafte Druckpunkte
McBurney-Punkt: Punkt auf der Linie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior und Bauchnabel zwischen dem lateralen und mittleren Drittel
Lanz-Punkt: Punkt auf der Linie zwischen beiden Spinae iliacae zwischen rechtem und mittlerem Drittel
Blumberg-Zeichen: Kontralateraler Loslassschmerz (im rechten Unterbauch) nach Palpation des linken Unterbauches
Sherren-Dreieck: Gedachtes Dreieck auf der vorderen Bauchwand, das durch die Verbindungslinien zwischen Spina iliaca anterior superior, Bauchnabel und Symphyse gebildet wird. In diesem Bereich finden sich verschiedene Appendizitisdruckpunkte
Schmerzhafte Manöver
Rovsing-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Ausstreichen des Kolons längs des Kolonrahmens in Richtung Appendix
Douglas-Schmerz: Schmerzen beim Palpieren des Douglasraums bei der rektalen Untersuchung
Psoas-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Anheben des rechten Beines gegen Widerstand (bei Entzündung einer retrozökal liegenden Appendix)
Baldwin-Zeichen: Schmerzen in der Flanke bei der Beugung des rechten Beines (Hinweis auf retrozökale Appendizitis)
Komplikationen: Perforation (10%): Epidemiologie: Häufiger bei alten Menschen und Kindern; Hinweise: Persistenz der klinischen Symptomatik über mehr als 24 Stunden, starke Infektzeichen; Klinik: Nach Perforation kann eine Schmerzreduktion auftreten, im Verlauf generalisierte Peritonitis (kann zu einem Leukozytensturz führen)
Perityphlitischer Abszess: Definition: Abszess in der Umgebung der Appendix als Folge einer gedeckten Perforation; Therapie: Appendektomie mit Abszessausräumung und gleichzeitiger intravenöser Antibiotikatherapie
Peutz-Jeghers-Syndrom
Peutz-Jeghers-Syndrom
Genetik: Zu 50% autosomal-dominante Vererbung, Zu 50% Neumutation
Endoskopische Diagnostik: Meist <20 Polypen, vorwiegend im Dünndarm
Prophylaxe: Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom: 40%; Erhöhtes Risiko für Ovarial, Mamma- und Pankreaskarzinom; Besonderheit: Periorale Hyperpigmentierung (Mukokutane melanotische Pigmentierung insbesondere im Bereich der Lippen (periorale Lentigines), Mundschleimhaut und Akren)
Kolorektale Karzinom
Kolorektales Karzinom (Kolon- und Rektumkarzinom)
Das kolorektale Karzinom steht bezüglich absoluter Häufigkeit und Karzinom-bedingter Todesfälle in Deutschland an zweiter Stelle aller Karzinome. Mittlerweile sind verschiedene begünstigende Faktoren identifiziert worden, zu denen genetische Prädisposition (z.B. HNPCC), Ernährungsstil und verschiedene assoziierte Erkrankungen gehören. Da die meisten kolorektalen Karzinome aus Adenomen entstehen (95%), spielen koloskopische Vorsorgeuntersuchungen eine große Rolle in der Prävention. Klinisch zeigen sich meist nur unspezifische oder gar keine Symptome - ein rektaler Blutabgang sollte jedoch vor allem bei älteren Patienten immer an die Möglichkeit eines kolorektalen Karzinoms denken lassen.
Die Diagnostik umfasst neben der digital-rektalen Untersuchung und den bildgebenden Verfahren vor allem die Koloskopie, mit der auch eine histologische Diagnosesicherung möglich ist. Bei Nachweis eines Kolon- oder Rektumkarzinoms sollte ein umfangreiches Staging angeschlossen werden, um die Ausbreitung der Erkrankung feststellen zu können. In der Therapie des Kolonkarzinoms (>16cm ab ano) steht die operative Resektion (je nach genauer Lokalisation z.B. als Hemikolektomie) im Vordergrund, woran sich eine adjuvante Chemotherapie anschließen lässt. Das Rektumkarzinom hingegen bietet einige Besonderheiten: Zum einen ist es im Gegensatz zum Kolonkarzinom einer Strahlentherapie zugänglich, zum anderen muss operativ die nicht immer mögliche Kontinenzerhaltung bedacht werden. Hoch sitzende Rektumkarzinome können kontinenzerhaltend reseziert werden, wohingegen tief sitzende (<5cm ab ano) gegebenenfalls per Rektumexstirpation (mit endständiger Stomaanlage) zu entfernen sind.
Hereditäres, nicht polypöses Kolonkarzinom (HNPCC, …)
Hereditäres, nicht polypöses Kolonkarzinom (HNPCC, …)
Das hereditäre, nicht polypöse Kolonkarzinom (Lynch-Syndrom) führt zu einem deutlich erhöhten Risiko, in mittleren Jahren (mittleres Erkrankungsalter: 45 Jahre) an einem kolorektalen Karzinom zu erkranken. Darüber hinaus besteht eine erhöhte Wahrscheinlichkeit, an weiteren sog. HNPCC assoziierten Karzinomen wie Endometrium-, Ovarial- oder Magenkarzinomen zu erkranken. Bei Auftreten eines kolorektalen Karzinoms werden die sogenannten “Bethesda-Kriterien” abgefragt, bei deren Erfüllung (mind. ein Kriterium) ein HNPCC vermutet werden kann und weitere molekulargenetische Abklärung erfolgen sollte. Einzelheiten zu klinischer Symptomatik und Therapie des kolorektalen Karzinoms finden sich in der Lernkarte “Kolorektales Karzinom”.
Ätiologie: Hereditäre Erkrankung, Mutation von verschiedenen DNA-Reparaturgenen (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) → Auftreten einer Mikrosatelliteninstabilität (MSI), Erbgang: Autosomal-dominant; Penetranz 80%
**Symptome/Klinik: **Vermehrtes Auftreten von kolorektalen Karzinomen: Lokalisation vorwiegend im rechten Hemikolon; Ebenfalls erhöhtes Risiko für Karzinome in anderen Organen: Endometriumkarzinom: Etwa 40-60% der betroffenen Frauen, Ovarialkarzinom: 10%, Magenkarzinom: 10%, Urothelkarzinom (Ureter/Nierenbecken), 2%, Dünndarmkarzinom (selten), Gallengangskarzinom (selten)
Muir-Torre-Syndrom: Veranlagung zu bestimmten Hauttumoren meistens bei MSH2-Mutation, Talgdrüsenadenome, Keratoakanthome
Diagnostik:
**Amsterdam-Kriterien: Alle Punkte müssen zutreffen **
- Wenigstens 3 Familienmitglieder mit kolorektalem Karzinom oder HNPCC-assoziiertem Karzinom
- Erkrankte in wenigstens zwei aufeinanderfolgenden Generationen
- Einer der Erkrankten ist Verwandter ersten Grades der beiden anderen
- Mindestens einer der Erkrankten muss jünger als 50 Jahre sein
- Ausschluss einer familiären adenomatösen Polyposis (FAP)
**Überarbeitete Bethesda-Kriterien: Bei Erfüllung eines Bethesda-Kriteriums sind molekulargenetische Untersuchungen (auf Mikrosatelliteninstabilität) empfohlen **
- Diagnose eines kolorektalen Karzinoms vor dem 50. Lebensjahr
- Diagnose von syn- oder metachronen kolorektalen oder anderen HNPCC assoziierten Tumoren (unabhängig vom Alter bei Diagnosezeitpunkt)
- Diagnose eines kolorektalen Karzinoms vor dem 60. Lebensjahr mit Vorliegen einer typischen Histologie eines MSI-H-Tumors
- Diagnose eines kolorektalen Karzinoms bei mindestens einem Verwandten ersten Grades mit einem HNPCC-assoziierten Tumor, davon Diagnose mindestens eines Tumors vor dem 50. Lebensjahr
- Diagnose eines kolorektalen Karzinoms bei mindestens zwei erstgradig Verwandten mit einem HNPCC- assoziierten Tumor, unabhängig vom Alter
Prävention
Genetische Beratung: Risikopersonen ist eine genetische Beratung und Diagnostik ab dem 18. Lebensjahr zu empfehlen. Es ist kein erhöhtes Risiko im Vergleich zur Normalbevölkerung zu erwarten, wenn eine Mutation ausgeschlossen werden konnte.
Vorsorge: Vorsorgeuntersuchungen bei HNPCC-Patienten mit nachgewiesener Mutation ab dem 25. Lebensjahr: Jährliche Koloskopie (ggf. 5 Jahre vor dem familiär jüngst aufgetretenen Karzinom), auch nach onkologischer Resektion weiter fortzuführen. Jährliche gynäkologische Untersuchung mit transvaginaler Sonographie, Jährliche Abdomensonographie, Jährliche Ösophagogastroduodenoskopie bei familiärem Auftreten von Magenkarzinomen
Cholelithiasis, Cholezystitis und Cholangitis
Cholelithiasis, Cholezystitis und Cholangitis
Der Begriff “Cholelithiasis” bezeichnet das Vorhandensein von Konkrementen in der Gallenblase oder den Gallenwegen. Die Prävalenz der Cholelithiasis liegt bei etwa 15-20%, wobei Frauen häufiger betroffen sind als Männer. Meist sind es nutritive, gelegentlich aber auch genetische oder altersbedingte Faktoren, die zu einem Ausfallen von Cholesterinsteinen führen. Klinisch kann sich die Erkrankung durch rezidivierende rechtsseitige Oberbauchschmerzen bemerkbar machen - die Therapie besteht bei typischer Klinik und sonographischem Steinnachweis meist in der operativen (laparoskopischen) Cholezystektomie. Asymptomatische Steinträger werden hingegen nicht behandelt. Das Gallensteinleiden (Cholelithiasis) kann zu verschiedenen Komplikationen führen, insbesondere zu Entzündungen und/oder Abgang der Steine.
Die meisten Entzündungen der Gallenblase (Cholezystitis) beruhen auf einem Steinleiden und zeigen sich typischerweise durch das “Murphy”-Zeichen (schmerzbedingtes Stoppen der Inspiration bei Palpation im rechten Oberbauch), Fieber und Abwehrspannung. In diesem Fall ist das Mittel der Wahl die Cholezystektomie - entweder zeitnah (innerhalb von 3 Tagen) oder nach antibiotischer Therapie im entzündungsfreien Intervall.
Weiterhin können als Komplikation der Cholelithiasis Steine durch den Ductus cysticus abgehen und den Ductus choledochus verlegen, was sich durch kolikartige Beschwerden und Ikterus bemerkbar macht. In diesem Fall ist eine endoskopische Steinbergung mittels ERCP meistens mit vorhergehender Papillotomie (Schlitzung der Papilla vateri) indiziert. Im Falle einer Entzündung der Gallengänge (Cholangitis) muss diese antibiotisch behandelt werden.
Definition
Cholelithiasis = Gallensteine (unabhängig von der Lokalisation)
Cholezystolithiasis = Steine in der Gallenblase
Choledocholithiasis = Steine im Ductus choledochus
Cholezystitis = Entzündung der Gallenblase
Cholangitis = Entzündung der Gallenwege
Ätiologie
Cholelithiasis: Lösungsungleichgewicht von Gallensäuren, Lecithin (Stabilisator) und gelösten Substanzen (Cholesterin, Kalziumkarbonat, Bilirubin); 6 x F-Regel (Risikofaktoren): Fat (Adipositas), Female (weiblich), Fertile (fruchtbar), Forty (>40. Lebensjahr), Fair (hellhäutig), Family (Familienanamnese)
Cholezystitis: Bakterielle Entzündung: In 90% durch Cholelithiasis bedingt, Durch eine steinbedingte Abflussbehinderung der Gallenblase entsteht zunächst eine sterile Entzündungsreaktion (inflammatorische Mediatoren). Im Verlauf steigen Darmerreger (E. coli, Klebsiella, Enterobacter) in die Gallenwege auf und führen zu einer bakteriellen Entzündung.”Stressgallenblase” bei Minderperfusion
Cholangitis: Ausgehend von einer Cholezystitis, Aszendierend bei Steinabgang oder nach Papillotomie
Komplikationen der Cholelithiasis: **Gallensteinileus:Perforation und Fistelung zwischen entzündeter Gallenblase und Darmtrakt → Gallensteinübertritt in den Darm → Gallensteinileus + Luftübertritt aus dem Darm in die Gallengänge (Aerobilie), Mechanischer Ileus bei Obstruktion durch abgegangenen Gallenstein; Typisches Zeichen:Aerobilie**
Gallengangskarzinom (Malignes Cholangiom, …)
Gallengangskarzinom (Malignes Cholangiom, …)
Gallengangskarzinome treten selten auf und weisen eine sehr schlechte Prognose auf. Sie werden nach ihrer Lokalisierung in intrahepatische Karzinome (cholangiozelluläre Karzinome), perihiläre Karzinome (Klatskintumore, in der Hepatikusgabel gelegen), distale extrahepatische Karzinome und das Papillenkarzinom eingeteilt. Klinisch typisch sind unspezifische abdominelle Beschwerden und bei den distaler gelegenen Karzinomen ein progredienter Ikterus, eine schmerzlose, vergrößerte Gallenblase (Courvoisier-Zeichen) sowie Cholestasezeichen. Bei Diagnosestellung sind 90% der Patienten nur noch palliativ therapierbar. Als kurativer Therapieansatz besteht die Möglichkeit einer radikalen Operation, ggf. mit Leberteilresektion.
Symptome/Klinik
Courvoisier-Zeichen: Schmerzloser Ikterus + vergrößerte, schmerzlose Gallenblase
Cholestasezeichen: Ikterus, Stuhlentfärbung, Dunkelfärbung des Urins, Pruritus
Charcot-Trias I und II
Die abdominale Charcot-Trias (II) beschreibt bei Cholangitis die drei gleichzeitig vorhandenen Symptome Ikterus, Fieber und rechtsseitige Oberbauchschmerzen. Die Charcot-Trias (I) hingegen umfasst bei der Multiplen Sklerose die Symptome Intentionstremor, Nystagmus und skandierende Sprache.
Milzruptur
Symptome/Klinik
Einzeitige Milzruptur: Hämorrhagischer Schock, Diffuse Schmerzen vor allem im linken Oberbauch, ggf. Abwehrspannung, Evtl. Schmerzausstrahlung in die linke Schulter (Kehr-Zeichen) oder Druckschmerz an der linken Halsseite (Saegesser-Zeichen), Schmerzbedingte Schonatmung, Ggf. Symptome begleitender Verletzungen
Zweizeitige Milzruptur: Plötzlich einsetzende Schocksymptomatik und linksseitige Oberbauchschmerzen (sowie weitere Symptome der einzeitigen Milzruptur), Zuvor Trauma und beschwerdefreies Intervall über einige Tage bis Wochen
Leistenhernie
Leistenhernie (Hernia inguinalis)
Die Leistenhernie ist ein sehr häufiges Krankheitsbild und beschreibt die Ausstülpung von parietalem Bauchfell (Bruchsack) ggf. mit intraabdominellen Strukturen (Bruchinhalt) durch eine Schwachstelle/Lücke der Bauchwand (Bruchlücke) im Bereich der Leiste. Aufgrund der geschlechtsspezifischen anatomischen Unterschiede der Leistenregion/des Leistenkanals ist der Leistenbruch bei Männern deutlich häufiger als bei Frauen. Klinisch kommt es meist zu Druckgefühl, Schmerzen und/oder einer Vorwölbung im Bereich der Leiste. Da Leistenbrüche nicht spontan ausheilen können, sollten sie operativ verschlossen werden. Hierzu stehen offene oder laparoskopische Operationstechniken zur Verfügung. Kommt es zur Einklemmung (Inkarzeration) von Darmanteilen, kann dies zur Ischämie und Nekrose des inkarzerierten Darms sowie zu einem mechanischen Ileus führen. Da es hierdurch zu lebensbedrohlichen Komplikationen kommen kann, besteht bei einer inkarzerierten Hernie die Indikation zur Notfall-Operation.
Klassifikation
Direkte Leistenhernien (mediale Leistenhernien): Lokalisation: Medial der Vasa epigastrica; Bruchsack durchbricht die Fascia transversalis direkt (ohne Beziehung zu Samenstrang); Ätiologie: Erworben; Epidemiologie: Meist Männer betroffen
Indirekte Leistenhernien (laterale Leistenhernien): Lokalisation: Lateral der Vasa epigastrica; Verläuft vom inneren Leistenring durch den Leistenkanal zum äußeren Leistenring (bei Männern gemeinsam mit dem Samenstrang von Kremasterfasern umgeben); Ätiologie: Angeboren oder erworben; Epidemiologie: Meist Männer betroffen
Merke: “Dr. med”: direkt = medial
Epiphysenfugenverletzungen
Epiphysenfugenverletzung
Eine Epiphysenfugenverletzung entsteht durch ein direktes oder indirektes Trauma und betrifft meist Kinder und junge Erwachsene vor dem Abschluss des Knochenwachstums. Die Wachstumsfuge (zwischen Epiphyse und Metaphyse), in der durch proliferatives Knorpelwachstum das Längenwachstum und anschließend die Verknöcherung stattfinden, ist gegenüber Scherkräften besonders empfindlich. Ruhe- und Bewegungsschmerz, Schwellung sowie Hämatom sind als klinische Zeichen sehr allgemein und oft nicht stark ausgeprägt, wodurch die Gefahr der Fehldiagnose besteht. Aufgrund der unvollständigen Ossifikation ist die Diagnose mittels Röntgentechnik meist schwierig, sodass ein Röntgenbild der Gegenseite zum Vergleich helfen kann. Eine wichtige Komplikation sind Knochenwachstumsstörungen.
Klassifikation nach Aitken bzw. Salter
Aitken 0 / Salter I = Epiphysiolyse ohne Begleitfraktur
Aitken I / Salter II = (Partielle) Epiphysiolyse mit begleitender Aussprengung eines metaphysären Fragments
Aitken II / Salter III = Epiphysenfugenfraktur (partielle Epiphysiolyse mit Begleitfraktur)
Aitken III / Salter IV = Fraktur durch Epi- und Metaphyse (mit epi-metaphysärem Fragment)
Aitken IV / Salter V = Axiale Stauchung der Epiphysenfuge → Crush-Verletzung (schlechte Prognose)
Therapie
Aitken 0 und I: Konservative Therapie mittels Ruhigstellung im Gips; Bei stärkerer Dislokation oder Begleitverletzungen operative Therapie wie bei Aitken II/III
Aitken II und III: Operative Therapie: Spickdrahtosteosynthese oder Zugschrauben mit anschließender Ruhigstellung im Gips
Aitken IV: Konservative Therapie mit Ruhigstellung im Gips (schlechte Prognose mit häufiger Wachstumshemmung)
