Chirurgie & Orthopädie Flashcards
Phlegmone
Phlegmone
Definition: Bakterielle diffuse, nicht-abszedierende Entzündung des Bindegewebes
Erreger: Meist Staphylococcus aureus, seltener Streptococcus pyogenes (Streptokokken der Gruppe A)
Ätiologie: Durch Eintrittspforten (z.B. Bagatellverletzungen oder Ulzera) breiten sich Bakterien im Bindegewebe aus und bewirken eine Entzündung
Klinik allgemein: Unscharf begrenzte, diffuse, sich ausbreitetende Rötung, Teigige Konsistenz
Therapie: Antibiotische Behandlung, ggf. chirurgisches Débridement
Differentialdiagnosen: Vor allem abzugrenzen vom Erysipel (scharfe Begrenzung, Erreger: Streptokokken)
Erysipel
Erysipel
Das Erysipel ist eine scharf begrenzte, schmerzhafte Rötung der Haut mit zungenförmigen/flammenförmigen Ausläufern. Zudem zeigt es Allgemeinsymptome wie Fieber und Krankheitsgefühl; Diabetiker sind prädisponiert. Das Erysipel wird zumeist durch die Infektion der Haut mit β-hämolysierenden Streptokokken hervorgerufen und breitet sich entlang der Lymphgefäße und dem Interstitium aus. Eintrittspforten sind hierbei in der Regel kleinste Verletzungen der Haut, wobei die Extremitäten und das Gesicht von der Infektion bevorzugt betroffen werden. Diagnostisch ist die Kombination aus der Klinik und den erhöhten laborchemischen Infektparametern wegweisend. Die Therapie besteht aus einer konsequenten Immobilisation des betroffenen Gebiets in Kombination mit einer hochdosierten systemischen Penicillin-Gabe.
Ätiologie: Infektion meist durch β-hämolysierende Streptokokken (pyogenes) selten S. aureus, Klebsiellen; Eintrittspforte sind v.a. kleine Verletzungen (Rhagade, Fußpilz, kleine Ulzera); die Verbreitung erfolgt über die Lymphgefäße
Symptome: Typische, flächige, scharf abgegrenzte, flammenförmige Rötung, Schwellung und Überwärmung der Haut, Schmerzhafte Effloreszens, Lymphadenitis: Schwellung der regionalen Lymphknoten, Fieber, Schüttelfrost sowie weitere Allgemeinsymptome, Generalisierung möglich.
Therapie: Medikamentöse Maßnahmen: Initial intravenöse antibiotische Therapie, Therapie der ersten Wahl: Penicilline (insbesondere bei Streptokokkennachweis). Physikalische Maßnahmen: Ruhigstellung und Hochlagerung der Extremität, Kühlung
Aortenaneurysma
Aortenaneurysma
Das Aortenaneurysma bezeichnet eine Aussackung aller Schichten der Gefäßwand der Aorta. Es wird unterschieden in thorakale und abdominelle Aortenaneurysmen, wobei die häufigste Lokalisation infrarenal (distal des Abgangs der Aa. renales) ist. Häufig sind Aortenaneurysmen asymptomatisch und fallen erst durch Auftreten von Komplikationen wie Dissektion oder Ruptur als hochakutes, lebensbedrohliches Krankheitsbild auf. Diagnostisch werden je nach Lokalisation zunächst Sonographie, transthorakale oder transösophageale Echokardiographie, aber auch CT und MRT mit Kontrastmittel durchgeführt. Bei kleinen Aneurysmen kann ein konservatives, beobachtendes Prozedere indiziert sein, während ausgeprägte oder schnell voranschreitende Befunde operativ versorgt werden. Bei Dissektion oder frei rupturiertem Aneurysma besteht eine ausgesprochen schlechte Prognose.
Epidemiologie: Thorakales Aortenaneurysma, Selten (ca. 3% der Aortenaneurysmen); Abdominelles Aortenaneurysma (Unterhalb der A. renalis, Häufigste Lokalisation, > 90% der Aortenaneurysmen), Häufigkeitsgipfel 60-70 Jahre, 1% der > 50-jährigen, 10% der > 70-jährigen männlichen Hypertoniker, ♂:♀ = 5:1, Positive Familienanamnese.
Symptome/Klinik: Aortenaneurysmen sind meist asymptomatisch oder weisen unspezifische Symptome auf. Sie werden daher häufig als Zufallsbefunde im Rahmen von Sonographien oder CT-Untersuchungen diagnostiziert.. Erst bei Ruptur oder Aortendissektion kommt es zu einem hochakuten Krankheitsbild. Unspezifische Beschwerden: Druckgefühl in der Brust, Thorakale Rückenschmerzen, Abdominal- oder Flankenschmerz (kolikartig)
Körperliche Untersuchung: Evtl. pulsierender Tumor tastbar, Auskultation: Strömungsgeräusch über Aneurysma
Apparative Untersuchungen: CT / MRT mit Kontrastmittel (Angio-CT, Angio-MRT) → Wichtig zur Therapieplanung, Beurteilung der Weite des Aortenlumens, Beurteilung der abgehenden Äste, Ggf. randständiges, hypodenses thrombotisches Material, Ggf. arteriosklerotische Verkalkungen der Gefäßwand, Zentral fließt das kontrastmittelangereicherte Blut
Komplikationen: Ruptur / gedeckte Ruptur / Aortendissektion (Klinik: Heftigster, schlagartig aufgetretener Rückenschmerz mit abdomineller Ausstrahlung, Hypovolämischer Schock (bei freier Ruptur); Diagnostik: Sonographie, CT mit KM → Nachweis von Kontrastmittelaustritt; Prognose: Hohe Letalität), Embolie aus thrombotischem Material des Aneurysmas
akute traumatische Aortenruptur
Die akute traumatische Aortenruptur ist in etwa 70% der Fälle am “loco typico” im Aortenisthmusbereich distal des Abgangs der linken A. subclavia am Beginn der deszendierenden thorakalen Aorta lokalisiert. Das Lig. arteriosum und die nach kranial abgehenden Gefäße fixieren den Aortenbogen im Thorax, sodass bei einer horizontalen Abbremsung das trägere, nicht komprimierbare Blut zu wandschädigenden Scherkräften in diesem Bereich führt.
Aortenruptur: Typischer Unfallmechanismus: Dezelerationstrauma
Loco typico: Aortenisthmusbereich distal des Abgangs der linken A. subclavia auf Höhe des Ligamentum botalli (ca. 70%)
Klinik: Hämorrhagischer Schock, massive Schmerzen
Diagnostik: Röntgen-Thorax (Mediastinalverbreiterung), CT
Therapie: Chirurgische Versorgung (direkte Naht oder Protheseninterposition)
Prognose: Hohe Letalität, ca. 70% der Patienten versterben unmittelbar nach Ruptur
Dumping-Syndrom
Dumping-Syndrom
Komplikation einer Magenteilresektion.
Im Rahmen einer Magenresektion nach Billroth (I>II) kann es aufgrund der schnellen Magenpassage in das Jejunum zum Dumping-Syndrom kommen. Typischerweise treten beim Frühdumping-Syndrom etwa 20 Minuten nach Nahrungsaufnahme intestinale (Übelkeit, Bauchschmerzen) und kardiovaskuläre Symptome (Tachykardie, Hypotonie, Schwindel) auf.
Dumping-Syndrome
Frühdumping: Auftreten ca. 20min nach Nahrungsaufnahme, Symptome: Abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Diarrhoe, Hypovolämie mit Schocksymptomatik; Ursache: Schnelle unverdünnte Nahrungspassage in den Dünndarm; Therapie: Kleine Mahlzeiten, kohlenhydratarme, eiweiß- und fettreiche Nahrung, Nach dem Essen eine halbe Stunde bis Stunde hinlegen, Ggf. kann Betablockertherapie hilfreich sein, Meist nach einigen Monaten spontane Besserung
Spätdumping: Auftreten ca. 1-3h nach Nahrungsaufnahme; Symptome: Kaltschweißigkeit, Übelkeit, Schock; Ursache: Fehlende Pylorusportionierung → Glukosehaltiger Nahrungsbrei gelangt sofort in den Dünndarm → Glukose wird schnell resorbiert → Hyperglykämie → überschießende Insulinfreisetzung → Hypoglykämie und Katecholaminfreisetzung
Ösophagusdivertikel
Ösophagusdivertikel (Zenkerdivertikel)
Aussackungen der Speiseröhre werden je nach Genese in Traktions- und Pulsionsdivertikel unterschieden. Traktionsdivertikel treten dabei im mittleren Abschnitt des Ösophagus auf, während im Bereich des oberen und unteren Sphinkters erhöhter intraluminaler Druck zur Ausbildung von Pulsionsdivertikeln führen kann. Die klinische Symptomatik hängt dabei von der Größe der Aussackung ab und äußert sich meist durch zunehmende Schluckstörungen, Aspiration und retrosternales Druckgefühl. Neben der typischen Symptomatik ist vor allem zur Abgrenzung eines Karzinoms sowie zur Einschätzung des Schweregrads weitere Diagnostik hilfreich (Röntgenkontrastdarstellung, Endoskopie). Divertikel des mittleren und distalen Ösophagus bleiben meist symptomarm und bedürfen keiner Therapie. In etwa 70% aller Fälle liegt jedoch ein zumeist symptomatisches “Zenker-Divertikel” im Bereich des oberen Ösophagussphinkters vor - dieses sollte unter anderem aufgrund der erhöhten Gefahr einer Aspirationspneumonie reseziert werden.
Definition: Traktionsdivertikel = echtes Divertikel = Aussackung der gesamten Ösophaguswandschichten; Pulsionsdivertikel = falsches Divertikel = durch endoluminale Druckerhöhung entstandene Aussackung der Schleimhaut (Mukosa und Submukosa) an muskelschwacher Stelle.
Klassifikation: Einteilung nach Lokalisation: Oberer Ösophagussphinkter: Pharyngoösophageales Pulsionsdivertikel, Z.B. Zenkerdivertikel im muskelschwachen Killian-Dreieck zwischen Pars obliqua und Pars fundiformis des M. cricopharyngeus des dorsalen Hypopharynx (70%), Vorsicht! Das Zenkerdivertikel wird zwar als Ösophagusdivertikel abgehandelt, anatomisch geht es aber vom Hypopharynx aus!; Mittlerer Ösophagus: Bifurkationsdivertikel an der Aufteilung der Trachea (Traktionsdivertikel); Unterer Ösophagussphinkter: Epiphrenales Pulsionsdivertikel.
Zenker-Divertikel: liegen meist links dorsal; Das Zenker-Divertikel ist ein zwischen Hypopharynx und Wirbelsäule liegendes Divertikel des Pharynx. Es tritt am Killian-Dreieck aus und gehört zu den sogenannten falschen Divertikeln (Pseudodivertikel). Grundlage für die Entwicklung des Zenker-Divertikels ist eine pathologische, intraluminale Druckerhöhung des Pharynx durch eine Fehlregulation des Schluckakts. Es handelt sich um ein Pulsionsdivertikel. Das Zenker-Divertikel zählt zudem zu den Pseudodivertikeln, da es lediglich zu einer Vorstülpung von Mukosa und Submukosa durch eine muskuläre Lücke kommt und nicht zu einer Herniation aller Wandschichten (echtes Divertikel).
Symptome/Klinik: Klinik abhängig von der Größe des Divertikels; Leitsymptom: Dysphagie; Regurgitation unverdauter Speisen, Aspiration, Hustenreiz bei, Nahrungsaufnahme, Retrosternales Druckgefühl und Schmerzen, Foetor ex ore
Therapie: Operative Therapie, Durchführung: Divertikelexzision und Myotomie; Indikation: Zenkerdivertikel, Evtl. große und symptomatische epiphrenische Divertikel (selten); Distale Divertikel (Traktionsdivertikel und epiphrenische Divertikel) bedürfen meist keiner Therapie!
Boerhaave-Syndrom
Boerhaave-Syndrom
Als Folge einer Episode forcierten Erbrechens (Barotrauma) kommt es beim Boerhaave-Syndrom zu einer Ruptur aller Wandschichten des Ösophagus. In >90% befindet sich die Ruptur im distalen Drittel des Ösophagus links dorsolateral, da dort der geringste muskuläre Widerstand der Ösophaguswand besteht. Klinisch liegt meist eine typische Symptomatik mit retrosternalem Vernichtungsschmerz nach massivem Erbrechen vor, dem die Entwicklung eines Mediastinalemphysems folgt. Die Therapie besteht in der operativen Revision der Rupturstelle, da bei konservativer oder ausbleibender Behandlung die Letalität bei fast 100% liegt.
Epidemiologie: Hauptsächlich Männer betroffen, insbesondere Alkoholiker
Pathophysiologie: Starkes Erbrechen (Barotrauma) → Ruptur aller Wandschichten des Ösophagus. In >90% befindet sich die Ruptur im distalen Drittel des Ösophagus links dorsolateral, da dort der geringste muskuläre Widerstand der Ösophaguswand besteht.
Symptome/Klinik: Mackler-Trias: Explosionsartiges Erbrechen, Akuter thorakaler Schmerz (“retrosternaler Vernichtungsschmerz”), Charakteristisch: Haut- oder Mediastinalemphysem; Mediastinitis im Verlauf, Dyspnoe, Zyanose.
DD: Mallory-Weiss-Syndrom
Therapie: Operativer Verschluss des rupturierten Abschnitts, Ultima ratio: Ösophagektomie, Breitspektrumantibiotika-Gabe
Komplikation: Mediastinitis
Hiatushernie
Hiatushernie
Bei einer Hiatushernie verlagern sich Anteile des Magens durch den Hiatus oesophageus des Zwerchfells hindurch in die Brusthöhle. Während die meisten Hiatushernien asymptomatisch sind und als Zufallsbefund auffällig werden, entstehen bei einem Teil der Hiatushernien Komplikationen wie z.B. die gastroösophageale Refluxkrankheit (v.a. bei axialer Gleithernie), Dyspepsie oder schmerzhafte Dysphagie (v.a. bei paraösophagealer Hernie). Sehr selten kommt es zu akut lebensbedrohlichen Komplikationen wie einem Magenvolvulus. Therapeutisch wird die Refluxerkrankung bei axialer Hiatushernie zunächst - und häufig erfolgreich - durch die Gabe von Protonenpumpeninhibitoren zur Säurehemmung behandelt. Bei Therapieresistenz kann eine operative Intervention (Fundoplikatio) diskutiert werden. Paraösophageale Hernien stellen hingegen immer eine zwingende Operationsindikation dar, weil sie mit erhöhtem Risiko schwerwiegender Komplikationen einhergehen.
Klassifikation
Axiale Hiatushernie (Gleithernie): Verlagerung von Kardia und Fundusanteilen in den Thoraxraum (mit 90% die häufigste Form)
Paraösophageale Hernie: Ein Teil des Magens schiebt sich am Ösophagus vorbei in den Thoraxraum. Die Kardia liegt dabei normal → unterer Ösophagussphinkter intakt
Extremvariante “Upside-down-stomach”: Sonderform der paraösophagealen Hiatushernie, bei der es zur Verlagerung des gesamten Magens in den Thorax kommt. Höhere Komplikationsrate, Morbidität und Mortalität (insbesondere bei Upside-down-stomach)
Mischhernie: Definitionsgemäß eine Kombination aus einer axialen und einer paraösophagealen Hernie
Mehr als 50% der Menschen >50 Jahren haben eine axiale Hiatushernie!
Symptome/Klinik: **Axiale Hiatushernie:Meist asymptomatischer Zufallsbefund, 10% der Patienten habenRefluxbeschwerden** (Sodbrennen, epigastrischer Schmerz, Völlegefühl); Eine durch vermehrten gastroösophagealen Reflux hervorgerufene Ösophagitis kann zu chronischen Blutungen (→Eisenmangelanämie) und bei wiederkehrenden schweren Entzündungen zu Stenosen führen
Paraösophageale Hernie (3 Stadien): Asymptomatisch; Unkompliziert: Aufstoßen, Dysphagie, Druck in der Herzgegend, Völlegefühl, epigastrische Schmerzen (Sodbrennen eher untypisch); Kompliziert: Eisenmangelanämie aufgrund chronischer Blutungen, Erosionen, Ulzera, Inkarzerationen
Zwerchfellhernie
Zwerchfellhernie (Hernia diaphragmatica, …)
Bei einer Zwerchfellhernie liegt eine vergrößerte Öffnung im Zwerchfell vor, so dass Eingeweide in den Thoraxraum durchtreten können. Man unterscheidet traumatische von nicht traumatischen und angeborene von erworbenen Zwerchfellhernien. Klinisch am häufigsten sind Hiatushernien, bei denen sich Teile des Magens durch den Hiatus oesophageus in den Thorax verlagern können. Die Symptome sind abhängig von der Größe des Defekts und reichen von Symptomfreiheit über Reflux, Erbrechen, retrosternale Schmerzen bis zur Ileussymptomatik. Bei Verlagerung großer Teile der intraabdominellen Organe ist eine gestörte Atemfunktion bis hin zur Ateminsuffizienz möglich. Der Defekt wird je nach Klinik operativ mittels Naht, Netzeinlage oder Fundoplicatio versorgt.
Erworbene Hernien
**Hiatushernie (häufigste Zwerchfellhernie): **Axiale Hiatushernie (Gleithernie): Häufigste Form; Paraösophageale Hiatushernie; Extremvariante: “Upside-down-stomach”; Gemischte Hiatushernie
Hernia diaphragmatica sternocostalis/parasternalis: Morgagni-Hernie (rechts) und Larrey-Hernie (links)
Hernia diaphragmatica lumbocostalis: Bochdalek-Hernie (Beidseitige Schwachstelle zwischen Rippen- und Lendenteil des Zwerchfells)
Karzinoide
Karzinoide (Neuroendokrine Tumoren)
Als Karzinoid-Syndrom wird ein Symptomkomplex bezeichnet, der durch neuroendokrine Tumoren (Karzinoide) hervorgerufen wird. Die Tumoren sind meist gastrointestinal (Jejunum, Ileum oder Kolorektum) lokalisiert, können aber auch extraintestinal (meist bronchial) vorkommen. Unterliegt die Hormonsekretion des Karzinoids nicht mehr dem First-Pass-Effekt der Leber, also bei Lebermetastasen oder extraintestinaler Lokalisation, kann es zu dem charakteristischen Symptomkomplex mit Flush, Diarrhö und Asthmaanfällen kommen - asymptomatische Verläufe sind jedoch häufiger. Diagnostisch erfolgt der Nachweis durch Bestimmung der 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-Stunden-Urin und/oder dem histologischen Nachweis des Karzinoids. Die Therapie besteht in der operativen Resektion. Aufgrund der häufigen Lokalisation im Bereich der Appendix kann das Karzinoid auch als Zufallsbefund bei der Appendektomie auffallen.
Klassifikation: Lokalisation: Am häufigsten Appendix vermiformis (ca. 50%); Rektum (ca. 25%); Ileum (ca. 15%); Extraintestinal (10%), v.a. Lunge; Weitere neuroendokrine Tumoren: Gastrinom, Insulinom
Pathophysiologie: Intestinale Karzinoide zeigen in der Regel erst nach hepatischer Metastasierung das klassische Karzinoid-Syndrom → die hormonaktiven Substanzen (v.a. Serotonin) werden zuvor durch den First-Pass-Effekt der Leber abgebaut; Extraintestinale Tumoren (meist bronchial) können aufgrund des fehlenden First-Pass-Effektes bereits früher ein Karzinoid-Syndrom zeigen.
Symptome/Klinik
Bei klinisch fehlender Hormonaktivität: Häufig asymptomatisch, Symptome durch Stenosierung des betroffenen Darmabschnitts (z.B. unspezifische abdominelle Beschwerden bis hin zum Ileus)
Bei funktioneller Wirksamkeit mit Hormonaktivität: Karzinoid-Syndrom: Flush mit Tachykardien sowie Blutdruckschwankungen, Diarrhö und kolikartige Bauchschmerzen, Asthmaanfall (bzw. Bronchospasmen); Triggerfaktoren: Alkohol, Nahrungsaufnahme, Stress; Weitere mögliche Symptome: Kardiale Manifestation (Hedinger-Syndrom): Rechtskardial betonte Endokardfibrosierung (evtl. mit Trikuspidalinsuffizienz und Pulmonalstenose)
Weitere neuroendokrine Tumoren: Insulinom, Gastrinom, VIPom (Pathophysiologie: VIP bewirkt eine Erschlaffung der glatten Muskulatur in Magen und Darm (aber auch in Trachea und Bronchien). Weiterhin wirkt das VIP ähnlich wie das Choleratoxin hemmend auf die GTPase-Aktivität, so dass bei einem VIPom vor allem Durchfälle dominieren; Lokalisation des Primärtumors: Zumeist im Pankreas; Klinik: Wässrige Durchfälle, Hypokaliämie, Hypochlorhydrie/Achlorhydrie im Magen; Therapie: Octreotid), Glukagonom
Diagnostik
Klinische Chemie: 5-Hydroxyindolessigsäure (Abbauprodukt des Serotonins) im 24-Stunden-Urin↑, Ab 3 Tage vor der Sammelperiode dürfen Serotonin-haltige Nahrungsmittel (v.a. Obst, Kakao, Nüsse) nicht verzehrt werden; Serotonin im Serum ↑, Chromogranin A (Tumormarker) im Serum↑; Bildgebung: Endosonographie, CT/MRT Thorax Abdomen (Lebermetastasen?); Somatostatin-Rezeptorszintigraphie (“MIBI-Szintigraphie”); Histologischer Nachweis (Punktion); Je nach Lokalisation weitere Diagnostik
Therapie: 1. Wahl ist OP; Konservative Therapie: Hormontherapie: Somatostatin-Analoga (z.B. Octreotid) zur Behandlung der Symptome eines Karzinoid-Syndroms
Arterielle Verschlusskrankheit viszeraler Gefäße
Arterielle Verschlusskrankheit viszeraler Gefäße
Die systemischen Veränderungen im Rahmen einer Arteriosklerose betreffen neben den peripheren Gefäßen (pAVK), Herzkranz- (KHK) und Hirngefäßen auch Arterien des Bauchraums. Bei Einengung der Mesenterialgefäße kommt es dadurch typischerweise im Anschluß an Nahrungsaufnahme zu rezidivierenden, dumpfen Bauchschmerzen. Durch Fortschreiten des chronischen Verschlusses oder durch akute thromboembolische Ereignisse (meist kardialer Genese) kann zudem ein akuter Mesenterialinfarkt entstehen.
Der Mesenterialinfarkt ist ein höchst bedrohliches Krankheitsbild und nimmt einen typischen stadienhaften Verlauf: Im etwa sechs Stunden andauernden Initialstadium beklagt der Patient stärkste (ischämiebedingte) Abdominalschmerzen, woran sich eine meist symptomarme Phase des “faulen Friedens” anschließt, in der nach Absterben des Darms eine Durchwanderungsperitonitis entsteht. Im Spätstadium (>12h) entwickelt sich dann ein akutes Abdomen mit unerträglichen Schmerzen, blutigen Durchfällen und paralytischem Ileus.
Initial entsteht durch die einsetzende Ischämie ein viszeraler Schmerz in dem entsprechenden Dünndarmabschnitt. Dieser oft krampf- oder kolikartige Schmerz wird von der Patientin aufgrund der multisegmentalen Innervation als schlecht-lokalisierbar und diffus wahrgenommen.
Diagnostisch steht die bildgebende Darstellung der Stenose oder des Verschlusses im Vordergrund - z.B. per Angiographie, Duplexsonographie oder Kontrastmittel-Computertomographie. Weiterhin zeigen sich beim akuten Infarkt erhöhte Laktatwerte und im Verlauf ansteigende Entzündungsparameter. Die Therapie bei der chronischen Verschlußkrankheit besteht zum einen in einer schonenden Diät, zum anderen kann eine interventionelle oder operative Revaskularisationstherapie indiziert sein (z.B. PTA oder Bypass-OP). Beim akuten Mesenterialinfarkt hingegen ist ein schnelles Vorgehen indiziert, da die Ischämietoleranz des Darms bei etwa sechs Stunden liegt. Ein Verdacht sollte also zügig durch bildgebende Verfahren bestätigt oder ausgeschlossen werden - ein Mesenterialarterieninfarkt stellt eine absolute operative Notfallindikation dar und hat selbst bei schneller Versorgung eine schlechte Prognose.
Symptome/Klinik
Chronischer Mesenterialarterienverschluss
Stadium I: Symptomlose Stenose
Stadium II: Angina abdominalis (intermittierender, postprandialer Schmerz)
Stadium III: Dauerschmerz und Malassimilationssyndrom, evtl. ischämische Kolitis
Stadium IV: Akuter Mesenterialverschluss mit Mesenterialinfarkt
Leitsymptom: Angina abdominalis = Hypoxisch bedingter Bauchschmerz im Anschluss an Nahrungsaufnahme!
Akuter Mesenterialinfarkt - 3 Stadien
Initialstadium (0-6 Std.): Stärkster, diffuser, krampfartiger Abdominalschmerz, Abnorme Peristaltik, Palpatorisch weiches Abdomen (meist ohne Abwehrspannung), Übelkeit, Erbrechen und Diarrhoe
Latenzstadium (6-12 Std.): Nachlassen der Schmerzen und Abnahme der Peristaltik, “Fauler Frieden” → Stadium der Wandnekrose; Blut im Stuhl
Spätstadium (>12 Std.): Unerträgliche Schmerzen, Paralytischer Dünndarm-Ileus mit auskultatorischer “Totenstille” → Übelkeit, Erbrechen; Akutes Abdomen mit Abwehrspannung (brettharter Bauch); Hämorrhagische Durchfälle; Durchwanderungsperitonitis und ggf. Darmperforation → Peritonitis mit; Schocksymptomatik
Typischer IMPP-Patient: Tachyarrhythmia absoluta mit Vorhofflimmern (bzw. Herzrhythmusstörungen) → Plötzliche Bauchschmerzen!
Appendizitis
Appendizitis
Die Appendizitis ist eines der am häufigsten vorkommenden chirurgischen Krankheitsbilder und die Ursache eines Großteils aller akuten Abdomen. Die Entzündung äußert sich in der Regel mit zunächst diffusen epigastrischen/periumbilikalen Schmerzen, die innerhalb einiger Stunden in den rechten Unterbauch wandern. Häufig werden diese Beschwerden von Allgemeinsymptomen wie Fieber, Erbrechen und allgemeinem Krankheitsgefühl begleitet. Die Diagnose wird klinisch gestellt, typisch sind aber auch erhöhte Infektparameter oder pathologische Befunde in der Sonographie. Die Appendizitis stellt einen Notfall dar und erfordert eine zeitnahe Operation (laparoskopische oder konventionelle Appendektomie), da die Gefahr einer freien Perforation mit Peritonitis und Sepsis besteht.
Symptome/Klinik
Schmerzwanderung: Zunächst diffuse epigastrische/periumbilikale Schmerzen (viszeraler Schmerz); Schmerzwanderung in den rechten Unterbauch nach ca. 4-24 Stunden (somatischer Schmerz); Vegetative Symptomatik: Übelkeit, Erbrechen, Inappetenz, Wind- und Stuhlverhalt; Fieber; Sonderfälle: Perforation → Vorübergehende Schmerzreduktion mit anschließenden diffusen abdominellen Schmerzen möglich; Bei Schwangeren kann der Schmerz höher lokalisiert sein. Bei alten Patienten oder Kindern kann die Klinik geringer oder untypisch ausgeprägt sein.
Leitsymptom der Appendizitis sind Schmerzen im rechten Unterbauch!
Appendizitis bei älteren Patienten (Altersappendizitis): Schleichender und atypischer Verlauf, Druckgefühl (statt Schmerzen) im rechten Unterbauch, Subfebrile Temperaturen, Geringe abdominale Abwehrspannung, Abgeschwächte Druckdolenz bei schmerzprovokativen Tests, Alte Menschen haben eine erhöhte Perforationsgefahr!
Appendizitiszeichen: Schmerzhafte Druckpunkte
McBurney-Punkt: Punkt auf der Linie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior und Bauchnabel zwischen dem lateralen und mittleren Drittel
Lanz-Punkt: Punkt auf der Linie zwischen beiden Spinae iliacae zwischen rechtem und mittlerem Drittel
Blumberg-Zeichen: Kontralateraler Loslassschmerz (im rechten Unterbauch) nach Palpation des linken Unterbauches
Sherren-Dreieck: Gedachtes Dreieck auf der vorderen Bauchwand, das durch die Verbindungslinien zwischen Spina iliaca anterior superior, Bauchnabel und Symphyse gebildet wird. In diesem Bereich finden sich verschiedene Appendizitisdruckpunkte
Schmerzhafte Manöver
Rovsing-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Ausstreichen des Kolons längs des Kolonrahmens in Richtung Appendix
Douglas-Schmerz: Schmerzen beim Palpieren des Douglasraums bei der rektalen Untersuchung
Psoas-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Anheben des rechten Beines gegen Widerstand (bei Entzündung einer retrozökal liegenden Appendix)
Baldwin-Zeichen: Schmerzen in der Flanke bei der Beugung des rechten Beines (Hinweis auf retrozökale Appendizitis)
Komplikationen: Perforation (10%): Epidemiologie: Häufiger bei alten Menschen und Kindern; Hinweise: Persistenz der klinischen Symptomatik über mehr als 24 Stunden, starke Infektzeichen; Klinik: Nach Perforation kann eine Schmerzreduktion auftreten, im Verlauf generalisierte Peritonitis (kann zu einem Leukozytensturz führen)
Perityphlitischer Abszess: Definition: Abszess in der Umgebung der Appendix als Folge einer gedeckten Perforation; Therapie: Appendektomie mit Abszessausräumung und gleichzeitiger intravenöser Antibiotikatherapie
Peutz-Jeghers-Syndrom
Peutz-Jeghers-Syndrom
Genetik: Zu 50% autosomal-dominante Vererbung, Zu 50% Neumutation
Endoskopische Diagnostik: Meist <20 Polypen, vorwiegend im Dünndarm
Prophylaxe: Lebenszeitrisiko für kolorektales Karzinom: 40%; Erhöhtes Risiko für Ovarial, Mamma- und Pankreaskarzinom; Besonderheit: Periorale Hyperpigmentierung (Mukokutane melanotische Pigmentierung insbesondere im Bereich der Lippen (periorale Lentigines), Mundschleimhaut und Akren)
Kolorektale Karzinom
Kolorektales Karzinom (Kolon- und Rektumkarzinom)
Das kolorektale Karzinom steht bezüglich absoluter Häufigkeit und Karzinom-bedingter Todesfälle in Deutschland an zweiter Stelle aller Karzinome. Mittlerweile sind verschiedene begünstigende Faktoren identifiziert worden, zu denen genetische Prädisposition (z.B. HNPCC), Ernährungsstil und verschiedene assoziierte Erkrankungen gehören. Da die meisten kolorektalen Karzinome aus Adenomen entstehen (95%), spielen koloskopische Vorsorgeuntersuchungen eine große Rolle in der Prävention. Klinisch zeigen sich meist nur unspezifische oder gar keine Symptome - ein rektaler Blutabgang sollte jedoch vor allem bei älteren Patienten immer an die Möglichkeit eines kolorektalen Karzinoms denken lassen.
Die Diagnostik umfasst neben der digital-rektalen Untersuchung und den bildgebenden Verfahren vor allem die Koloskopie, mit der auch eine histologische Diagnosesicherung möglich ist. Bei Nachweis eines Kolon- oder Rektumkarzinoms sollte ein umfangreiches Staging angeschlossen werden, um die Ausbreitung der Erkrankung feststellen zu können. In der Therapie des Kolonkarzinoms (>16cm ab ano) steht die operative Resektion (je nach genauer Lokalisation z.B. als Hemikolektomie) im Vordergrund, woran sich eine adjuvante Chemotherapie anschließen lässt. Das Rektumkarzinom hingegen bietet einige Besonderheiten: Zum einen ist es im Gegensatz zum Kolonkarzinom einer Strahlentherapie zugänglich, zum anderen muss operativ die nicht immer mögliche Kontinenzerhaltung bedacht werden. Hoch sitzende Rektumkarzinome können kontinenzerhaltend reseziert werden, wohingegen tief sitzende (<5cm ab ano) gegebenenfalls per Rektumexstirpation (mit endständiger Stomaanlage) zu entfernen sind.
Hereditäres, nicht polypöses Kolonkarzinom (HNPCC, …)
Hereditäres, nicht polypöses Kolonkarzinom (HNPCC, …)
Das hereditäre, nicht polypöse Kolonkarzinom (Lynch-Syndrom) führt zu einem deutlich erhöhten Risiko, in mittleren Jahren (mittleres Erkrankungsalter: 45 Jahre) an einem kolorektalen Karzinom zu erkranken. Darüber hinaus besteht eine erhöhte Wahrscheinlichkeit, an weiteren sog. HNPCC assoziierten Karzinomen wie Endometrium-, Ovarial- oder Magenkarzinomen zu erkranken. Bei Auftreten eines kolorektalen Karzinoms werden die sogenannten “Bethesda-Kriterien” abgefragt, bei deren Erfüllung (mind. ein Kriterium) ein HNPCC vermutet werden kann und weitere molekulargenetische Abklärung erfolgen sollte. Einzelheiten zu klinischer Symptomatik und Therapie des kolorektalen Karzinoms finden sich in der Lernkarte “Kolorektales Karzinom”.
Ätiologie: Hereditäre Erkrankung, Mutation von verschiedenen DNA-Reparaturgenen (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) → Auftreten einer Mikrosatelliteninstabilität (MSI), Erbgang: Autosomal-dominant; Penetranz 80%
**Symptome/Klinik: **Vermehrtes Auftreten von kolorektalen Karzinomen: Lokalisation vorwiegend im rechten Hemikolon; Ebenfalls erhöhtes Risiko für Karzinome in anderen Organen: Endometriumkarzinom: Etwa 40-60% der betroffenen Frauen, Ovarialkarzinom: 10%, Magenkarzinom: 10%, Urothelkarzinom (Ureter/Nierenbecken), 2%, Dünndarmkarzinom (selten), Gallengangskarzinom (selten)
Muir-Torre-Syndrom: Veranlagung zu bestimmten Hauttumoren meistens bei MSH2-Mutation, Talgdrüsenadenome, Keratoakanthome
Diagnostik:
**Amsterdam-Kriterien: Alle Punkte müssen zutreffen **
- Wenigstens 3 Familienmitglieder mit kolorektalem Karzinom oder HNPCC-assoziiertem Karzinom
- Erkrankte in wenigstens zwei aufeinanderfolgenden Generationen
- Einer der Erkrankten ist Verwandter ersten Grades der beiden anderen
- Mindestens einer der Erkrankten muss jünger als 50 Jahre sein
- Ausschluss einer familiären adenomatösen Polyposis (FAP)
**Überarbeitete Bethesda-Kriterien: Bei Erfüllung eines Bethesda-Kriteriums sind molekulargenetische Untersuchungen (auf Mikrosatelliteninstabilität) empfohlen **
- Diagnose eines kolorektalen Karzinoms vor dem 50. Lebensjahr
- Diagnose von syn- oder metachronen kolorektalen oder anderen HNPCC assoziierten Tumoren (unabhängig vom Alter bei Diagnosezeitpunkt)
- Diagnose eines kolorektalen Karzinoms vor dem 60. Lebensjahr mit Vorliegen einer typischen Histologie eines MSI-H-Tumors
- Diagnose eines kolorektalen Karzinoms bei mindestens einem Verwandten ersten Grades mit einem HNPCC-assoziierten Tumor, davon Diagnose mindestens eines Tumors vor dem 50. Lebensjahr
- Diagnose eines kolorektalen Karzinoms bei mindestens zwei erstgradig Verwandten mit einem HNPCC- assoziierten Tumor, unabhängig vom Alter
Prävention
Genetische Beratung: Risikopersonen ist eine genetische Beratung und Diagnostik ab dem 18. Lebensjahr zu empfehlen. Es ist kein erhöhtes Risiko im Vergleich zur Normalbevölkerung zu erwarten, wenn eine Mutation ausgeschlossen werden konnte.
Vorsorge: Vorsorgeuntersuchungen bei HNPCC-Patienten mit nachgewiesener Mutation ab dem 25. Lebensjahr: Jährliche Koloskopie (ggf. 5 Jahre vor dem familiär jüngst aufgetretenen Karzinom), auch nach onkologischer Resektion weiter fortzuführen. Jährliche gynäkologische Untersuchung mit transvaginaler Sonographie, Jährliche Abdomensonographie, Jährliche Ösophagogastroduodenoskopie bei familiärem Auftreten von Magenkarzinomen
Cholelithiasis, Cholezystitis und Cholangitis
Cholelithiasis, Cholezystitis und Cholangitis
Der Begriff “Cholelithiasis” bezeichnet das Vorhandensein von Konkrementen in der Gallenblase oder den Gallenwegen. Die Prävalenz der Cholelithiasis liegt bei etwa 15-20%, wobei Frauen häufiger betroffen sind als Männer. Meist sind es nutritive, gelegentlich aber auch genetische oder altersbedingte Faktoren, die zu einem Ausfallen von Cholesterinsteinen führen. Klinisch kann sich die Erkrankung durch rezidivierende rechtsseitige Oberbauchschmerzen bemerkbar machen - die Therapie besteht bei typischer Klinik und sonographischem Steinnachweis meist in der operativen (laparoskopischen) Cholezystektomie. Asymptomatische Steinträger werden hingegen nicht behandelt. Das Gallensteinleiden (Cholelithiasis) kann zu verschiedenen Komplikationen führen, insbesondere zu Entzündungen und/oder Abgang der Steine.
Die meisten Entzündungen der Gallenblase (Cholezystitis) beruhen auf einem Steinleiden und zeigen sich typischerweise durch das “Murphy”-Zeichen (schmerzbedingtes Stoppen der Inspiration bei Palpation im rechten Oberbauch), Fieber und Abwehrspannung. In diesem Fall ist das Mittel der Wahl die Cholezystektomie - entweder zeitnah (innerhalb von 3 Tagen) oder nach antibiotischer Therapie im entzündungsfreien Intervall.
Weiterhin können als Komplikation der Cholelithiasis Steine durch den Ductus cysticus abgehen und den Ductus choledochus verlegen, was sich durch kolikartige Beschwerden und Ikterus bemerkbar macht. In diesem Fall ist eine endoskopische Steinbergung mittels ERCP meistens mit vorhergehender Papillotomie (Schlitzung der Papilla vateri) indiziert. Im Falle einer Entzündung der Gallengänge (Cholangitis) muss diese antibiotisch behandelt werden.
Definition
Cholelithiasis = Gallensteine (unabhängig von der Lokalisation)
Cholezystolithiasis = Steine in der Gallenblase
Choledocholithiasis = Steine im Ductus choledochus
Cholezystitis = Entzündung der Gallenblase
Cholangitis = Entzündung der Gallenwege
Ätiologie
Cholelithiasis: Lösungsungleichgewicht von Gallensäuren, Lecithin (Stabilisator) und gelösten Substanzen (Cholesterin, Kalziumkarbonat, Bilirubin); 6 x F-Regel (Risikofaktoren): Fat (Adipositas), Female (weiblich), Fertile (fruchtbar), Forty (>40. Lebensjahr), Fair (hellhäutig), Family (Familienanamnese)
Cholezystitis: Bakterielle Entzündung: In 90% durch Cholelithiasis bedingt, Durch eine steinbedingte Abflussbehinderung der Gallenblase entsteht zunächst eine sterile Entzündungsreaktion (inflammatorische Mediatoren). Im Verlauf steigen Darmerreger (E. coli, Klebsiella, Enterobacter) in die Gallenwege auf und führen zu einer bakteriellen Entzündung.”Stressgallenblase” bei Minderperfusion
Cholangitis: Ausgehend von einer Cholezystitis, Aszendierend bei Steinabgang oder nach Papillotomie
Komplikationen der Cholelithiasis: **Gallensteinileus:Perforation und Fistelung zwischen entzündeter Gallenblase und Darmtrakt → Gallensteinübertritt in den Darm → Gallensteinileus + Luftübertritt aus dem Darm in die Gallengänge (Aerobilie), Mechanischer Ileus bei Obstruktion durch abgegangenen Gallenstein; Typisches Zeichen:Aerobilie**
Gallengangskarzinom (Malignes Cholangiom, …)
Gallengangskarzinom (Malignes Cholangiom, …)
Gallengangskarzinome treten selten auf und weisen eine sehr schlechte Prognose auf. Sie werden nach ihrer Lokalisierung in intrahepatische Karzinome (cholangiozelluläre Karzinome), perihiläre Karzinome (Klatskintumore, in der Hepatikusgabel gelegen), distale extrahepatische Karzinome und das Papillenkarzinom eingeteilt. Klinisch typisch sind unspezifische abdominelle Beschwerden und bei den distaler gelegenen Karzinomen ein progredienter Ikterus, eine schmerzlose, vergrößerte Gallenblase (Courvoisier-Zeichen) sowie Cholestasezeichen. Bei Diagnosestellung sind 90% der Patienten nur noch palliativ therapierbar. Als kurativer Therapieansatz besteht die Möglichkeit einer radikalen Operation, ggf. mit Leberteilresektion.
Symptome/Klinik
Courvoisier-Zeichen: Schmerzloser Ikterus + vergrößerte, schmerzlose Gallenblase
Cholestasezeichen: Ikterus, Stuhlentfärbung, Dunkelfärbung des Urins, Pruritus
Charcot-Trias I und II
Die abdominale Charcot-Trias (II) beschreibt bei Cholangitis die drei gleichzeitig vorhandenen Symptome Ikterus, Fieber und rechtsseitige Oberbauchschmerzen. Die Charcot-Trias (I) hingegen umfasst bei der Multiplen Sklerose die Symptome Intentionstremor, Nystagmus und skandierende Sprache.
Milzruptur
Symptome/Klinik
Einzeitige Milzruptur: Hämorrhagischer Schock, Diffuse Schmerzen vor allem im linken Oberbauch, ggf. Abwehrspannung, Evtl. Schmerzausstrahlung in die linke Schulter (Kehr-Zeichen) oder Druckschmerz an der linken Halsseite (Saegesser-Zeichen), Schmerzbedingte Schonatmung, Ggf. Symptome begleitender Verletzungen
Zweizeitige Milzruptur: Plötzlich einsetzende Schocksymptomatik und linksseitige Oberbauchschmerzen (sowie weitere Symptome der einzeitigen Milzruptur), Zuvor Trauma und beschwerdefreies Intervall über einige Tage bis Wochen
Leistenhernie
Leistenhernie (Hernia inguinalis)
Die Leistenhernie ist ein sehr häufiges Krankheitsbild und beschreibt die Ausstülpung von parietalem Bauchfell (Bruchsack) ggf. mit intraabdominellen Strukturen (Bruchinhalt) durch eine Schwachstelle/Lücke der Bauchwand (Bruchlücke) im Bereich der Leiste. Aufgrund der geschlechtsspezifischen anatomischen Unterschiede der Leistenregion/des Leistenkanals ist der Leistenbruch bei Männern deutlich häufiger als bei Frauen. Klinisch kommt es meist zu Druckgefühl, Schmerzen und/oder einer Vorwölbung im Bereich der Leiste. Da Leistenbrüche nicht spontan ausheilen können, sollten sie operativ verschlossen werden. Hierzu stehen offene oder laparoskopische Operationstechniken zur Verfügung. Kommt es zur Einklemmung (Inkarzeration) von Darmanteilen, kann dies zur Ischämie und Nekrose des inkarzerierten Darms sowie zu einem mechanischen Ileus führen. Da es hierdurch zu lebensbedrohlichen Komplikationen kommen kann, besteht bei einer inkarzerierten Hernie die Indikation zur Notfall-Operation.
Klassifikation
Direkte Leistenhernien (mediale Leistenhernien): Lokalisation: Medial der Vasa epigastrica; Bruchsack durchbricht die Fascia transversalis direkt (ohne Beziehung zu Samenstrang); Ätiologie: Erworben; Epidemiologie: Meist Männer betroffen
Indirekte Leistenhernien (laterale Leistenhernien): Lokalisation: Lateral der Vasa epigastrica; Verläuft vom inneren Leistenring durch den Leistenkanal zum äußeren Leistenring (bei Männern gemeinsam mit dem Samenstrang von Kremasterfasern umgeben); Ätiologie: Angeboren oder erworben; Epidemiologie: Meist Männer betroffen
Merke: “Dr. med”: direkt = medial
Schenkelhernie
Schenkelhernie (Hernia femoralis, …)
Schenkelhernien sind erworbene Hernien, die eher selten und dann meist bei älteren Frauen auftreten. Sie können sich durch Beschwerden in der Leistenregion äußern, die auch häufig in den Oberschenkel ausstrahlen. Da jedoch eine hohe Gefahr der Einklemmung (Inkarzeration) besteht, werden sie oft erst durch einen mechanischen Ileus klinisch manifest. Bei Inkarzeration besteht die Indikation zur Notfalloperation; bei nicht-inkarzerierten Schenkelhernien sollte eine zeitnahe Operation erfolgen.
Epidemiologie: ♀ > ♂ (3:1), Adipositas prädisponierend, Betrifft typischerweise Frauen im fortgeschrittenen Lebensalter
Pathophysiologie: Bruchpforte in der Lacuna vasorum → Zwischen Leistenband und Schambeinkamm, medial der Femoralgefäße
Symptome/Klinik: Evtl. unspezifische Leistenbeschwerden mit Ausstrahlung in den Oberschenkel, Schwellung, Unterhalb des Leistenbandes, Medial der A. femoralis , Evtl. im Bereich des Hiatus saphenus, Bei Blasenbeteiligung : Evtl. Dysurie und Hämaturie, Oft keine Klinik, bis es zur Inkarzeration kommt → Dann Ileussymptomatik
Frakturlehre
Klassifikation
Mehrfachfraktur bei 3-6 Fragmenten
Trümmerfraktur bei > 6 Fragmenten
Inkomplette Fraktur ohne komplette Unterbrechung der Kontinuität = Haarriss/Fissur
Dislokationsformen
Dislocatio ad axim = Achsabknickung
Dislocatio ad latus = Seitverschiebung der Knochenfragmente
Dislocatio ad peripheriam = Verdrehung um die Längsachse
Dislocatio ad longitudinem = Verschiebung in Längsrichtung
Cum contractione = mit Verkürzung
Cum distractione = mit Verlängerung
Einteilung offener Frakturen
I° = Minimale Weichteilverletzung, Durchspießung von innen
II° = Ausgedehnte Weichteilverletzung
III° = Offene, freiliegende Fraktur mit Weichteilzerstörung
IV° = Subtotale Amputation
AO-Klassifikation
Die Einteilung der Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthese berücksichtigt Körperregion, Position, Komplexität und Schwere der Fraktur
I. Körperregion
1 = Oberarm
2 = Unterarm
3 = Oberschenkel
4 = Unterschenkel
5 = Wirbelsäule
6 = Becken
7 = Hand
8 = Fuß
9 = Sonstige (Schädel, Schulter, Kniescheibe)
II. Position innerhalb der Körperregion
1 = Proximal
2 = Knochenschaft
3 = Distal
III. Komplexität
A = Einfach
B = Keilförmige Fraktur oder partielle Gelenkbeteiligung
C = Komplexe Fraktur oder vollständige Gelenkbeteiligung
Volkmann-Kontraktur
Volkmann-Kontraktur: Beugefehlstellung im Handgelenk mit Klauenhand infolge einer Atrophie der Hand- und Fingerbeugemuskulatur durch zu engen Gips, Gefäß-Nervenläsion im Rahmen der Frakturoder des Repositionsmanövers.
Gilchrist-Verband, Dachziegel-Verband, Rucksack-Verband, Desault-Verband
Gilchrist-Verband
Indikation: Immobilisation des Schultergelenks oder des Humerus; Prinzip: Ruhigstellung der Schulter bei rechtwinklig angewinkeltem Arm, Keine vollständige Immoblisation der Schulter → Funktionelle Belastung möglich
Desault-Verband
Indikation: Skapulafraktur in der akuten Schmerzphase, Läsionen des Schultergelenks oder des Humerus; Durchführung: Fixierung der betroffenen Schulter bei am Rumpf anliegendem Arm über elastische Binden, die in Touren um Thorax, Oberarm, Schulter- und Ellenbogengelenk gewickelt werden; Prinzip: Ruhigstellung des Schultergelenks
Rucksack-Verband
Indikation: V.a. mediale Klavikulafraktur oder Verletzungen des Akromio-Klavikulargelenks; Prinzip: Der Verband drückt auf die Klavikula und die Retraktion der Schulterblätter führt zur Ruhigstellung des Schultergürtels
Dachziegel-Verband
Indikation: Zehenfrakturen; Durchführung: Dachziegelartig überlappende Anordnung von Tape-Verbänden (Pflasterverband) mit Schienung des frakturierten Zehs durch den benachbarten gesunden Zeh
Epiphysenfugenverletzungen
Epiphysenfugenverletzung
Eine Epiphysenfugenverletzung entsteht durch ein direktes oder indirektes Trauma und betrifft meist Kinder und junge Erwachsene vor dem Abschluss des Knochenwachstums. Die Wachstumsfuge (zwischen Epiphyse und Metaphyse), in der durch proliferatives Knorpelwachstum das Längenwachstum und anschließend die Verknöcherung stattfinden, ist gegenüber Scherkräften besonders empfindlich. Ruhe- und Bewegungsschmerz, Schwellung sowie Hämatom sind als klinische Zeichen sehr allgemein und oft nicht stark ausgeprägt, wodurch die Gefahr der Fehldiagnose besteht. Aufgrund der unvollständigen Ossifikation ist die Diagnose mittels Röntgentechnik meist schwierig, sodass ein Röntgenbild der Gegenseite zum Vergleich helfen kann. Eine wichtige Komplikation sind Knochenwachstumsstörungen.
Klassifikation nach Aitken bzw. Salter
Aitken 0 / Salter I = Epiphysiolyse ohne Begleitfraktur
Aitken I / Salter II = (Partielle) Epiphysiolyse mit begleitender Aussprengung eines metaphysären Fragments
Aitken II / Salter III = Epiphysenfugenfraktur (partielle Epiphysiolyse mit Begleitfraktur)
Aitken III / Salter IV = Fraktur durch Epi- und Metaphyse (mit epi-metaphysärem Fragment)
Aitken IV / Salter V = Axiale Stauchung der Epiphysenfuge → Crush-Verletzung (schlechte Prognose)
Therapie
Aitken 0 und I: Konservative Therapie mittels Ruhigstellung im Gips; Bei stärkerer Dislokation oder Begleitverletzungen operative Therapie wie bei Aitken II/III
Aitken II und III: Operative Therapie: Spickdrahtosteosynthese oder Zugschrauben mit anschließender Ruhigstellung im Gips
Aitken IV: Konservative Therapie mit Ruhigstellung im Gips (schlechte Prognose mit häufiger Wachstumshemmung)
Unterarmfrakturen: Smith, Colles, Galeazzi, Monteggia, Parierfraktur
Monteggia-Fraktur = Fraktur der proximalen Ulna mit Radiuskopfluxation
Galeazzi-Fraktur: Definition: Fraktur des Radiusschaftes, Luxation der Ulna aus dem distalen Radioulnargelenk und Riss der Membrana interossea; Unfallhergang: Zumeist Gewalteinwirkung (Sturz) auf den gestreckten und pronierten Arm; Klinik: Komplette Instabilität des distalen Unterarms; Therapie: I.d.R. operativ mittels; Osteosyntheseverfahren (Plattenosteosynthese, Kirschnerdrähte)
Grünholz-Fraktur: Biegungsbruch mit geringer Dislokation und erhaltenem Periostmantel, Einseitiger Bruch der Kortikalis; Betrifft hauptsächlich lange Röhrenknochen
Parierfraktur = isolierte Fraktur der Ulna
Colles-Fraktur: Extensionsfraktur (Fraktur loco typico, Distales Fragment nach radial/dorsal verschoben), Sturz auf die dorsalflektierte Hand (typische Abstützbewegung) → Extensionsfraktur
Smith-Fraktur: Flexionsfraktur (Distales Fragment nach radial/palmar verschoben), Sturz auf die palmarflektierte Hand → Flexionsfraktur
Kahnbeinfraktur (Os-scaphoideum-Fraktur)
Kahnbeinfraktur (Os-scaphoideum-Fraktur)
Die Kahnbeinfraktur ist die häufigste Fraktur der Handwurzelknochen, entsteht in der Regel durch ein indirektes Trauma beim Sturz auf die ausgestreckte Hand und ist meistens im mittleren Drittel des Os scaphoideum lokalisiert. Nicht dislozierte Kahnbeinfrakturen können konservativ durch Anlage einer Unterarmgipsschiene mit Daumeneinschluss versorgt werden, bei Dislokation erfolgt meist eine operative Schraubenosteosynthese (z.B. “Herbert-Schraube”). Die Heilungstendenz ist bei Frakturen im distalen Drittel aufgrund der von distal erfolgenden Blutversorgung am besten. Insgesamt zeichnen sich Kahnbeinfrakturen jedoch durch eine langsame Heilungstendenz und eine Neigung zur Ausbildung von Pseudarthrosen aus. Meist durch Sturz auf die ausgestreckte Hand.
Symptome/Klinik: Druckschmerz in der Tabatière , Schwellung und Bewegungsschmerz im Handgelenk, Stauchungsschmerz entlang des Daumenstrahls
Verlaufs- und Sonderformen: Transskaphoidale perilunäre Luxationsfraktur (De-Quervain-Fraktur)
Definition: Dorsale Luxation des Handgelenks um das stehen bleibende unbewegte Os lunatum mit Fraktur des Os scaphoideum.; Ätiologie: Sturz auf die ausgestreckte Hand; Klinik: Kein Druckschmerz in der Tabatière, Ggf. Parästhesien in der vom N. medianus sensibel innervierten Region; Therapie: Immer Operation, Reposition, Dekompression des N. medianus und Osteosynthese
Mittelhandfraktur (Mittelhandknochenfraktur)
Mittelhandfraktur (Mittelhandknochenfraktur)
Frakturen der Mittelhandknochen sind meist Folge eines (direkten oder indirekten) Traumas, beispielsweise eines Sturzes oder eines Faustschlages. Am Daumen gibt es drei typische Verletzungen: die Winterstein-Fraktur, die Bennett-Fraktur und die Rolando-Fraktur - wobei bei allen dreien häufig eine durch den Muskelzug (z.B. durch den M. abductor pollicis longus) bedingte Dislokation eines oder mehrerer Fragmente vorliegt. Nicht dislozierte Frakturen sind in der Regel mit einer Unterarmgipsschiene für 4 Wochen ausreichend versorgt. Bei komplizierten oder dislozierten Frakturen hingegen muss häufig eine operative Osteosynthese mit Einsatz von (Mini)Platten, Kirschner-Drähten oder Zugschrauben erfolgen. Eine typische Komplikation ist die Ausbildung einer Pseudarthrose. Durch Direkte oder indirekte Gewalteinwirkung (Sturz, Faustschlag).
Klassifikation
Nach Lokalisation: Basis-, Schaft- oder Köpfchenfraktur
Sonderform: Os metacarpale I-Basisfrakturen
Winterstein-Fraktur = Basisnahe, extraartikuläre Schrägfraktur
Bennett-Luxationsfraktur (Bennett-Fraktur) = Basisnahe intraartikuläre Schrägfraktur mit Subluxation im Daumensattelgelenk (Dislokation des großen Schaftfragments nach radial und proximal durch Zug des M. abductor pollicis longus)
Rolando-Fraktur = Basisnahe intraartikuläre T- oder Y- Fraktur meist auch mit Dislokation im Daumensattelgelenk
Barrett-Ösophagus (= Endobrachyösophagus, Barrett-Syndrom)
Barrett-Ösophagus (= Endobrachyösophagus, Barrett-Syndrom)
Pathophysiologie: Distales Ösophagus-Plattenepithel ist nicht auf den Kontakt mit Magensäure spezialisiert; Refluxösophagitis → Schädigung des Plattenepithels durch die Magensäure → Ersatz durch Zylinderepithel vom intestinalen Typ mit Becherzellen (“Zylinderepithelmetaplasie”, “Barrett-Metaplasie”, intestinale Metaplasie)
Pathologie: Short-Segment Barrett-Ösophagus (max. 3cm Zylinderepithelausläufer); Long-Segment Barrett-Ösophagus (>3cm Zylinderepithelausläufer) → Hohes Entartungsrisiko!
Komplikation: Präkanzerose für Adenokarzinom (siehe Ösophaguskarzinom), 10% Entartungsrisiko
Überwachungsstrategie: Konsequente Fortführung der Refluxtherapie, Endoskopiekontrollen mit Quadrantenbiopsie
Bei unauffälligem Befund: Zunächst zwei Kontrolluntersuchungen im ersten Jahr, dann weitere Kontrollen alle drei Jahre
Low-grade Dysplasie: Kontrolle einmal jährlich, Schleimhauterhabenheit → Endoskopische Resektion
High-grade Dysplasie: Endoskopische Mukosaresektion, Alternative: Photodynamische Therapie
Arthrose Klassifikationen und radiologische Zeichen
Obere Extremität
Omarthrose: Schultergelenkarthrose
Heberden-Arthrose: Definition: Idiopathische Arthrose mit genetischer Komponente, die vor allem die distalen Interphalangealgelenke (DIP) betrifft; Epidemiologie: ♀ > ♂; Klinik: Schmerzen sowie dorsalseitige, knotige Verdickungen der Fingerendgelenke (Heberden-Knoten)
Bouchard-Arthrose: Definition: Idiopathische Arthrose mit genetischer Komponente, die vor allem die proximalen Interphalangealgelenke (PIP) betrifft; Epidemiologie: Seltener als Heberden-Arthrose, ♀ = ♂; Klinik: Schmerzen in den Gelenken, Dorsalseitige, knotige Verdickungen an den Fingermittelgelenken
Rhizarthrose: Definition: Arthrose des Daumensattelgelenks, Epidemiologie: ♀ > ♂, Meist beidseits; Klinik: Bewegungsabhängige Schmerzen v.a. bei Greif- und Drehbewegungen mit Opposition (z.B. Aufschrauben von Flaschen), Schwellung der Daumenbasis
Pathophysiologie: Degeneration und Höhenabnahme des Knorpelgewebes, Demaskierung der Kollagenfasern, Bildung von tangentialen Fissuren im Gelenkknorpel, Ausbildung abnormer Knorpelnester/Chondrome, Subchondrale Sklerosierung (auch radiologisches Zeichen)
Röntgen Arthrosezeichen: Ungleichmäßige Verschmälerung des Gelenkspalts, Subchondrale Sklerose, Osteophyten, Subchondrale Geröllzysten, Keine Osteoporose!
Hallux rigidus
Definition: Arthrose des Großzehengrundgelenks
Klinik: Schmerzen bei Abrollen des Fußes und Zehenspitzenstand (schmerzhafte Dorsalextension der Zehe)
Therapie: Konservativ: Tragen einer starren Einlage zur Vermeidung der Dorsalextension; Operativ: Arthroplastik nach Valenti, Arthrodese oder Endoprothese
Osteoporose
Definition
Osteoporose: Unzureichende Knochenfestigkeit, Materialschwund an organischem (Kollagen, Proteoglykane) und anorganischem Anteil (Mineralien, v.a. Kalzium) des Knochens gleichermaßen
Osteopenie: Vorstufe der Osteoporose
T-Score: Durch Densitometrie gemessene Standardabweichung vom Mittelwert der maximalen Knochendichte eines gesunden 30-jährigen Menschen
Osteopenie: T-Score -1 bis >-2,5 Standardabweichungen
Osteoporose: T-Score ≤-2,5 Standardabweichungen (In der WHO-Konvention wird die größere Negativität mit ≤-2,5 angegeben und drückt aus, dass ein negativerer Wert als -2,5 (z.B -3,5) vorliegen muss)
Manifeste Osteoporose: T-Score ≤-2,5 Standardabweichungen + Fraktur
Von der Osteoporose ist die Osteomalazie abzugrenzen, die durch eine verminderte Mineralisation der Knochen gekennzeichnet ist.
Symptome/Klinik
Frühsymptom: Diffuse Rückenschmerzen
Später: Kyphosierung der BWS mit Rundrückenbildung (Gibbus) und Minderung der Körpergröße, Pathologische Frakturen, Lokalisation: Senile Osteoporose → Frakturen von Oberschenkelhals, subkapitalem Humerus und distalem Radius (trabekuläre und kortikale Schädigung) Postmenopausale Osteoporose → Wirbelkörpereinbrüche (v.a. trabekuläre Schädigung).
Diagnostik
Anamnese und körperliche Untersuchung; Zeitpunkt der Menopause, Bewegung, Medikamentenanamnese (z.B. Glukokortikoide); Verlust der Körperhöhe → Regelmäßiges Messen; Tannenbaumphänomen: Charakteristische Hautfalten des Rückens, die durch die Abnahme der Körperhöhe entstehen
Klinische Chemie
Blut: Alkalische Phosphatase normwertig bis leicht erhöht, Sonst unauffällig (→ Laborkonstellation Knochenerkrankungen)
Urin: “Crosslinks”↑ (gemessen wird Desoxypyridinolin)
Apparative Diagnostik: Osteodensitometrie: Dual X-ray-Absorptiometry (DXA): Messung der Knochenflächendichte in g/cm²; LWS und Femur werden vermessen, Vorliegen einer Osteoporose bei T-Score ≤-2,5 Standardabweichungen
Quantitative Computertomographie (QCT): Messung der echten physikalischen Dichte in g/cm³
Konventionelles Röntgen in 2 Ebenen: Vermehrte Strahlentransparenz erst ab Verlust von 30% der Knochenmasse sichtbarVerschmälerung der Kortikalis; Rarefizierung der Trabekel: Schwund der Spongiosabälkchen im Zentrum des Wirbelkörpers; Vertikal “gestreifte” Wirbelkörper, Rahmenstruktur mit Betonung der Deck- und Bodenplatte der Wirbelkörper; Wirbelkörperfrakturen: Fischwirbel, Keilwirbel und Plattwirbel
Therapie
Osteoporose- und Frakturprophylaxe: Körperliche Aktivität: Mobilisation, Krankengymnastik, Muskelstärkung; Ernährung: Verzicht auf Alkohol und Nikotin; Ausreichende Zufuhr von Kalzium und Vitamin D, Ggf. medikamentöse Nahrungsergänzung: Kalzium (täglich 1000-1500mg), Vitamin D3 (z.B. Cholecalciferol); Sturzgefahr reduzieren; Absetzen sedierender Medikamente; Einsatz apparativer Hilfen (Gehhilfe, Rollator, etc.); Supportive Maßnahmen: Wärmetherapie, Heliotherapie
Ohne körperliche Bewegung ist die Einnahme von Kalzium und Vitamin D3 nutzlos!
Medikamentöse Therapie: Indikation: Osteoporotische Wirbelkörperfraktur, Niedrige Knochendichte und hohes Lebensalter, Indikationserweiterung bei Vorliegen von weiteren Risikofaktoren, Therapie der postmenopausalen Osteoporose.
Klasse-A-Medikamente:
- Bisphosphonate: Minderung des Knochenabbaus durch Hemmung der Osteoklasten (z.B. Alendronat) → Minderung von vertebralen und extravertebralen Frakturen.
- Strontiumranelat: Steigert den Knochenaufbau, hemmt den Abbau
- Raloxifen: Selektiver Östrogenrezeptor-Modulator (SERM)
- Parathormon-Analoga: (bspw. Teriparatid) → Führt zur Steigerung der Resorption von Kalzium sowie zur Ausscheidung von Phosphat in der Niere und stimuliert die Synthese von Vitamin D3
- Östrogene: Nur bei Unverträglichkeit oder Kontraindikationen gegenüber anderen Medikamenten und nur unter sorgfältiger individueller Abwägung; In der Regel in Kombination mit Gestagenen; Kontraindikationen: Mammakarzinome, koronare Herzkrankheit, tiefe Beinvenenthrombose
Bisphosphonate sollten nüchtern vor dem Essen mit reichlich Flüssigkeit eingenommen werden. Die gemeinsame orale Einnahme mit Kalzium würde durch Komplexbildung die enterale Resorption hemmen!
Seronegative Spondyloarthritis
Seronegative Spondyloarthritis
Die seronegative Spondylarthritis umfasst eine Familie von chronisch-entzündlichen Autoimmunerkrankungen mit Beteiligung der Wirbelsäule, die aufgrund gemeinsamer laborchemischer Charakteristika zusammengefasst werden (negative Rheumafaktoren, Assoziation zu HLA-B27). Klinische Verdachtsmerkmale für die Erkrankung sind schleichend entstehende Schmerzen in Kreuzdarmbeingelenken und im Bereich der Wirbelsäule mit Beginn vor dem 40. Lebensjahr. Charakteristischerweise persistieren die Schmerzen nachts und sprechen gut auf die medikamentöse Therapie mit nichtsteroidalen Antiphlogistika an. Diese Lernkarte stellt eine Übersicht der einzelnen Erkrankungen dar, während Details in den betreffenden Lernkarten (z.B. Morbus Bechterew, reaktive Arthritis) zu finden sind.
Einteilung: Morbus Bechterew, Reaktive Arthritis (Posturethritisch, Postenteritisch; Das klinische Vollbild der reaktiven Arthritis wird Reiter-Syndrom (Morbus Reiter) genannt), Psoriasis-Arthritis, Undifferenzierte Spondylarthritis
Klinik und Verdachtsmerkmale: Positive Familienanamnese, Erkrankungsbeginn vor dem 40. Lebensjahr, Sakroiliitis und Befall der Wirbelsäule mit: Schleichendem Beginn, Rückenschmerzen in der Nacht (insbesondere 2. Nachthälfte mit frühmorgendlichem Erwachen), Besserung der Schmerzen durch Bewegung im Verlauf des Tages; NSAR-sensiblen Schmerzen, Morgensteifigkeit, Asymmetrische Oligoarthritis (insbesondere Kniegelenk); Augenbefall: Iritis und Iridozyklitis, Entzündliche Enthesopathien (z.B. Achillodynie)
Labor: Negative Rheumafaktoren (daher “seronegativ”), Assoziation zu HLA-B27
Osteomyelitis und Osteitis (Knochenmarkentzündung)
Osteomyelitis und Osteitis (Knochenmarkentzündung, …)
Durch Unfälle oder Operationen eingebrachte Bakterien können am Skelett das Bild einer Osteitis (einer Entzündung des Knochens) hervorrufen. Bei hämatogener Infektion des Knochens bzw. des Knochenmarkraums wird der - teilweise allerdings auch synonym gebrauchte - Begriff “Osteomyelitis” (Knochenmarkentzündung) verwendet.
Knochen(mark)entzündungen können akut oder chronisch verlaufen und manifestieren sich lokal durch klassische Entzündungszeichen mit Schwellung, Schmerzen, Rötung und Überwärmung. Bei akut verlaufender Erkrankung tritt häufig zusätzlich eine Allgemeinzustandsverschlechterung mit Fieber und Schüttelfrost bis hin zur Sepsis auf. Eine Sonderform stellt die Entzündung von Wirbelkörpern (Spondylitis) dar, bei der neben den üblichen bakteriellen Keimen auch Tuberkuloseerreger ursächlich sein können (“spezifische Spondylitis”) - in diesem Fall verläuft die klinische Symptomatik häufig eher schleichend und weniger akut. Die endogene Osteomyelitis kann konservativ behandelt werden, jedoch ist bei Abszessen, infiziertem Fremdmaterial, Fisteln und/oder Sequestern in der Regel eine operative Sanierung indiziert. Trotz der bei allen Formen obligaten, intensiven Antibiotikatherapie kommt es häufig zu langfristigen oder chronischen Verläufen.
Spondylitis
Spondylitis bezeichnet die Osteomyelitis eines Wirbelkörpers. Es erfolgt eine Unterscheidung zwischen spezifischer Spondylitis und unspezifischer Spondylitis (s.u.)
Unspezifische Spondylitis
Definition: Initial monosegmentale Entzündung eines Wirbelkörpers. Bei Übergreifen auf die Bandscheibe Spondylodiszitis genannt
Ätiologie: Meist hämatogen, häufigster Erreger Staphylococcus aureus
Klinik: Sehr kranker Patient mit Hohem Fieber, Starken Rückenschmerzen, Schmerzexazerbation nachts sowie unter Belastung, Schonhaltung, reflektorischer Muskeltonuserhöhung → Strecksteife
Diagnostik: Wirbelkörperklopfschmerz; Goldstandard: MRT mit Kontrastmittel: Wirbelkörpergrenzen nicht abgrenzbar, Verschmelzung mit Bandscheiben;, Kontrastmittel-Enhancement; Röntgen: Zunächst Verschmälerung des Zwischenwirbelraums (Frühzeichen), Sklerose der Deck- und Grundplatte, Im Verlauf zunehmende Kyphosierung, Blockwirbelbildung, CT-gesteuerte Punktion mit Nachweis von Erregern
Therapie: Absolute Bettruhe, Antibiotikatherapie (über Wochen bis Monate, initial intravenös); Operation, Notfallmäßig bei Sepsis oder neurologischen Ausfällen. Weiterhin bei Instabilität, intraspinaler Raumforderung, unklarer Genese (Tumor?) und Nichtansprechen auf konservative Therapie; Relative OP-Indikation: Nicht beherrschbarer Schmerz
Komplikationen: Abszedierung. Bei Spondylodiszitis der Halswirbelsäule und prävertebralem Abszess → Gefahr der Einengung der Atemwege. Hals- und Schluckschmerzen bis Ateminsuffizienz mit Intubationsbedarf, Querschnittsyndrom
Spezifische Spondylitis (tuberkulöse Spondylitis)
Definition: Tuberkulose der Wirbelsäule (selten andere Erreger); Meist mit Befall mehrerer Wirbelkörpersegmente (oft thorakolumbaler Übergang)
Ätiologie: Meist hämatogene Streuung durch Mycobacterium tuberculosis
Klinik: Schleichender Verlauf, Subfebrile Temperaturen; Dumpfe Schmerzen an der Entzündungslokalisation
Diagnostik: Siehe unspezifische Spondylitis sowie Tuberkulose
Therapie: Absolute Bettruhe, Tuberkulostatika (über mehrere Monate)
Komplikationen: Psoasabszess (Senkungsabszess), Blockwirbelbildung (Verschmelzung zweier Wirbelkörper), Pott-Trias mit Psoasabszess, Gibbus und Paresen (durch Therapie heute selten)
Brodie-Abszess
Definition/Pathophysiologie: Chronische hämatogene Osteomyelitis im Kindesalter. Bei guter Abwehrlage bzw. geringer Virulenz der Erreger kommt es zu einem abgekapselten septischen Herd → Brodie-Abszess; Lokalisation: Meist Meta-/Epiphysen-Region von langen Röhrenknochen (vor allem distaler Femur und Tibiakopf)
Klinik: Häufig symptomarm, evtl. Schmerzen
Therapie: Operative Sanierung
Morbus Ledderhose
Der Morbus Ledderhose ist eine gutartige Erkrankung des Bindegewebes der Füße (Plantar-Aponeurose) aus der Gruppe der Fibromatosen und verwandt mit dem häufiger auftretenden Morbus Dupuytren. Ein schubweiser, über mehrere Jahre dauernder Krankheitsverlauf ist typisch. Beim Morbus Ledderhose bilden sich in der unter der Sohlenhaut liegenden Plantaraponeurose Knoten und gelegentlich (selten) auch Stränge. Die Knoten können wesentlich größer werden als beim Morbus Dupuytren und die Gehfähigkeit schließlich beeinträchtigen.
Der M. Ledderhose tritt analog zum M. Dupuytren im Bereich der Plantaraponeurose auf. Die Fibromatose mit schmerzhafter Knoten- und Strangbildung beeinträchtigt letztlich das Gehen, führt aber in der Regel nicht zu Kontrakturen der Zehen.
Coxitis fugax
Coxitis fugax (transiente Synovitis)
Definition: Flüchtige Entzündung der Hüfte unklarer Genese
Alter: Häufigkeitsgipfel 3.-9. Lebensjahr
Klinik: Beginn: Häufig 1-2 Wochen nach einem viralen Infekt der oberen Atemweg, Ähnliche Symptome wie beim Morbus Perthes, Leisten- und Knieschmerzen, Eingeschränkte Beweglichkeit im Hüftgelenk: Insbesondere Innenrotation
Diagnostik: Körperliche Untersuchung: Eingeschränkte Innenrotation im Hüftgelenk, Blutuntersuchung: BSG, CRP überwiegend im Normbereich, Konventionelles Röntgen (ggf. Lauenstein-Aufnahme): I.d.R. keine Auffälligkeiten (Abgrenzung zum Morbus Perthes), Sonographie: Intraartikulärer Erguss
Wichtige Differentialdiagnose: Bakterielle Koxitis
Therapie: Entlastung durch Gehhilfen und Bettruhe, Analgesie, z.B. mit Paracetamol oder NSAR
Verlauf: Bei konsequenter Entlastung ist eine Beschwerdefreiheit innerhalb von 7 Tagen die Regel. Ein progredienter Verlauf über mehr als 14 Tage sollte an die Differentialdiagnosen bakterielle Coxitis und Morbus Perthes denken lassen
Enchondrom
(Stammfernes) Enchondrom
Definition: Aus hyalinem Knorpel bestehender Tumor, benigner Knochentumor
Epidemiologie: Zweithäufigster gutartiger Knochentumor; Jedes Lebensalter möglich, Altersmaximum im 2.-4. Lebensjahrzehnt
Lokalisation: Kleine Röhrenknochen von Fingern und Mittelhand
Klinik: Oft keine Symptome, Auftreibung des Knochens, Spontanfrakturen
Therapie: Ausräumung und Spongiosaauffüllung, um Spontanfrakturen zu verhindern
Besondere Verlaufsformen:
Stammnahes Enchondrom: Definition: Seltenes, semimalignes Enchondrom; Epidemiologie: Häufigkeitsgipfel im Kindes- bis jungen Erwachsenenalter; Lokalisation: Insbesondere in langen Röhrenknochen, Rippen, Becken; Klinik: Schmerzen; Diagnostik: Abgrenzung zum Chondrosarkom kann in HE-Färbung schwierig sein, deshalb Immunhistochemie notwendig; Konventionelles Röntgen: Rundlicher Knochendefekt, ausgeprägte Verkalkung möglich; Therapie: Komplette operative Entfernung
Enchondromatose: Definition: Multiples, meist hereditäres Auftreten von Enchondromen , Häufig Deformierungen und Wachstumsretardierung, Erhöhtes Risiko der Entartung.
Chondroblastom
Chondroblastom
Definition: Gutartiger Knorpeltumor, der sich üblicherweise in der Epiphyse befindet
Epidemiologie: Sehr selten; Häufigkeitsgipfel im 10.-20. Lebensjahr
Lokalisation: Epiphyse langer Röhrenknochen
Klinik: Bewegungsschmerz
Therapie: Ausräumung und Spongiosaauffüllung
Synoviale Chondromatose, Osteochondrom (kartilaginäre Exostose)
Synoviale Chondromatose
Definition: Enchondrale Knorpelneubildung als Metaplasie der Synovialis; Sekundär kann es zu einer Kalzifizierung und Verknöcherung kommen (Osteochondromatose)
Epidemiologie: Häufigkeitsgipfel im 30.-50. Lebensjahr
Lokalisation: Kniegelenk (ca. 70%)
Klinik: Schmerzen, Erguss, Einklemmungserscheinungen
Konventionelles Röntgen: Röntgendichte Gelenkkörper
Therapie: Entfernung der Gelenkkörper und der Synovialis
Prognose: Seltene Entartung zum synovialen Chondrosarkom
Osteochondrom (kartilaginäre Exostose)
Definition: Von Knorpelkappe bedeckter Tumor im Metaphysenbereich
Epidemiologie: Häufigster primär benigner Tumor; Häufigkeitsgipfel: 1.-2. Lebensdekade
Lokalisation: Metaphyse langer Röhrenknochen
Klinik: Meist keine Symptome
Konventionelles Röntgen: Pilzförmige Vorwölbung (auch blumenkohlartig)
Therapie: Nur bei Symptomen Abtragung des Tumors
Verlaufsform: Multiple kartilaginäre Exostose: Definition: Autosomal-dominant vererbte; Sonderform mit multiplen Exostosen; Ab 2.-3. Lebensjahr tastbar; Maligne Entartung möglich (etwa 5%)
Osteoidosteom und Osteoblastom
Osteoidosteom und Osteoblastom
Osteoidosteom
Definition: Vorwiegend kortikaler, kleiner Tumor (etwa 1cm) mit radiologisch zentraler Aufhellungszone (Nidus)
Epidemiologie: Häufigkeitsgipfel im 10.-20. Lebensjahr; Häufigste Lokalisationen: Diaphyse langer Röhrenknochen (hauptsächlich proximale Tibia); Wirbelkörper
Klinik: Starke nächtliche Schmerzen; Die Schmerzen sprechen typischerweise gut auf eine Behandlung mit Acetylsalicylsäure an (“ASS-sensibel”)
Diagnostik: konventionelles Röntgen: Perifokale Sklerosierung rund um einen als Nidus bezeichneten Aufhellungsherd; Szintigraphie: Meist intensive Anreicherung, Double-density-Zeichen; Intraoperative nuklearmedizinische Messsondentechnik zum Aufspüren des Tumors
Therapie: Operative Entfernung (zur Schmerzbeseitigung)
Osteoblastom
Definition: Ein Tumor, der dem Osteoidosteom sehr ähnlich, aber größer ist (>1cm)
Epidemiologie: 10.-20. Lebensjahr; Lokalisation: Wirbelsäule (hauptsächlich Wirbelbögen)
Klinik: Starke lokale Schmerzen (kein Nachtschmerz), Konventionelles Röntgen: Kortikal lokalisiert, zentrale Aufhellungszone (Nidus) bei meist schwacher oder fehlender perifokaler Sklerosierung
Therapie: Operative Entfernung
Osteosarkom
Osteosarkom
Kurzbeschreibung: Bösartiger Tumor, der von polymorphen, knochenbildenden Zellen ausgeht
Ätiologie: Primäres Osteosarkom des Jugendlichen mit unklarer Genese; Sekundäres Osteosarkom: M. Paget, Myositis ossificans
Epidemiologie: Alter: Häufigkeitsgipfel 16.-25. Lebensjahr; Häufigster primär maligner Knochentumor; ♂>♀; Erhöhte Inzidenz bei Vorliegen eines Retinoblastoms Das RB-Gen wirkt als Tumorsuppressor.
Klinik: Keine Frühsymptome, später Schwellung und Schmerz
Lokalisation: 60% kniegelenksnahe Metaphysen , theoretisch aber jeder Knochen möglich
Metastasierung: Hämatogen! Erst Lunge, dann Skelett
Konventionelles Röntgen: Häufig Zeichen von Osteolyse und Osteosklerose nah beieinander
Histopathologie: Irreguläre netzartige Bildung eines primitiven Faserknochens durch atypische polymorphe mesenchymale Zellen (“Maschendrahtosteoid”); Subtyp “Paraossales Osteosarkom”
Vom Periost ausgehender, ins Weichteilgewebe wachsender Tumor mit gestielter Verbindung zur Knochenoberfläche
Therapie: Neoadjuvante Chemotherapie und Operation (radikale Resektion); Histologische Aufarbeitung des Operationspräparats zur Evaluation des Erfolgs der neoadjuvanten Chemotherapie; Bestimmung der Tumorregression; Zusätzlich: Bestimmung von Tumorgröße und Graduierung
Prognose: 5 Jahres-Überlebensrate ca. 50-70%
Das Osteosarkom ist strahlenresistent!
Ewing-Sarkom
Ewing-Sarkom
Kurzbeschreibung: Hochmaligner Knochentumor, der von undifferenzierten Mesenchymzellen des Knochenmarks ausgeht
Epidemiologie: Häufigkeitsgipfel 5.-15. Lebensjahr; ♂>♀
Klinik: Schmerzen, Überwärmung, Schwellung, Fieber
Lokalisation: Diaphysen langer Röhrenknochen (v.a. Femur und Tibia)
Metastasierung: Lunge, Knochen
Diagnostik: Konventionelles Röntgen: Klassischerweise zwiebelschalenartige Abhebung des Periosts; BSG↑, CRP↑, Leukozytose im Labor, CD99-Antigen-positive Zellen; Chromosomale Translokationen t(11;22)(q24;q12)
Histologie: Kleine, runde Tumorzellen mit PAS-positiven Glykogenablagerungen
Therapie: Neoadjuvante Chemotherapie und Operation (radikale Resektion); Radiatio bei Inoperabilität oder mangelndem Ansprechen auf Chemotherapie (auch in kurativer Absicht)
Prognose: 5-Jahres-Überlebensrate ca. 50%
Chondrosarkom
Chondrosarkom
Kurzbeschreibung: Knorpelbildender, aber nicht knochenbildender Tumor
Ätiologie: Kann aus entarteten Enchondromen entstehen (sekundäres Chondrosarkom)
Epidemiologie: Typischerweise Auftreten im Erwachsenenalter, kindliche Chondrosarkome sind äußerst selten
Klinik: Langsam infiltrierendes Wachstum, daher oft erst späte Diagnose
Lokalisation: Becken und proximales Femur, seltener auch Rippen und proximaler Humerus
Bildgebung: Konventionelles Röntgen/CT: Verkalkungen, Mottenfraßähnliche Osteolysen, Durchbrechung der Kompakta mit Infiltration des Weichteilgewebes; MRT: Bogenförmige KM-Anreicherung
Histologie: Einteilung in Grad I (lokal aggressiv wachsend) bis Grad IV (entdifferenziert), Zelldichtes, atypisches, nodulär aufgebautes Knorpelgewebe mit Einschluss nekrotischer Knochenbälkchen
Therapie: Radikale Resektion. Die Wirksamkeit einer Chemo- und Strahlentherapie ist nicht sicher nachgewiesen und sollte deswegen nur im Einzelfall erwogen werden
Prognose: 5-Jahres-Überlebensrate ca. 50%, Rezidivneigung
Wirbelgleiten
Wirbelgleiten
Das Wirbelgleiten ist eine erworbene Erkrankung, bei der durch einen Spalt in den Wirbelbögen (Spondylolyse) der Wirbelkörper samt kranial liegender Wirbelsäule nach vorne (Anterolisthesis) oder selten hinten (Retrolisthesis) gleitet. Ursächlich sind neben genetischen Faktoren eine chronische Belastung junger Menschen im Hohlkreuz wie beispielsweise Kunstturnen. Von der Erkrankung sind zwar 6% der westlichen Bevölkerung betroffen, jedoch bleiben diese meist beschwerdefrei. Ein symptomatisches Wirbelgleiten manifestiert sich durch belastungsabhängige Rückenschmerzen in der hauptsächlich involvierten Lendenwirbelsäule mit Ausstrahlung in Gesäß und Oberschenkel. Die Diagnose gelingt durch radiologische Bildgebung, wobei das Ausmaß der Wirbelkörperverschiebung in vier Stufen nach Meyerding eingeteilt wird. Bei Progredienz des Wirbelgleitens kann der Wirbelkörper nach vorne abkippen (Spondyloptose). In der Regel sind physiotherapeutische Behandlung und Verlaufskontrollen ausreichend, neurologische Ausfallserscheinungen stellen aber eine Operationsindikation dar.
Klassifikation
Spondylolyse: Spalt in der Interartikularportion eines Wirbelbogens
Spondylolisthesis: Wirbelkörper gleitet nach vorne (durch Spondylolyse)
Eingeteilt in vier Schweregrade nach Meyerding
Spondyloptose: Komplikation der Spondylolisthesis mit vollständigem Abkippen eines Wirbelkörpers
Pseudospondylolisthesis: Ventralverschiebung von Wirbelkörpern ohne Spaltbildungen in den Interartikularportionen (=ohne Spondylolyse)
Diagnostik
Hauptlokalisation: Lendenwirbelsäule: In >90% der Fälle LWK 5 oder 4 betroffen
Klinik: Sprungschanzenphänomen (Tastbare Stufe beim aufrecht stehenden Patienten im Bereich der lumbalen Dornfortsatzreihe bei zunehmender Spondylolisthesis. Sichtbar ist eine Zunahme der Lendenwirbellordose mit einer Verschiebung des Rumpfes nach ventral), Hüftlendenstrecksteife (Beim liegenden Patienten führt eine Anhebung des Beines (Lasègue-Test) zu einem schmerzreflektorischen gestreckten Hochheben des gesamten Rumpfes), Durch Verkrampfung der ischiokruralen Muskulatur bei Irritation von L5; Schiebegang: Bei Hüftlendenstrecksteife kann das Bein in der Schwungphase nicht gebeugt werden, sodass der Patient das gesamte Becken nach vorne schiebt.
idiopathische Skoliose
Idiopathische Skoliose
Die idiopathische Skoliose ist eine sich während des Wachstums entwickelnde Deformität der Wirbelsäule mit seitlicher Verbiegung selbiger und Verdrehung der Wirbelkörper. Die meisten Skoliosen treten erstmals im 10.-12. Lebensjahr (Adoleszentenskoliose) mit einer rechtskonvexen Krümmung im Brustwirbelbereich auf. Zunächst haben die Patienten keine Symptome, sodass die Erkrankung in der Regel zufällig auffällt. Die progrediente Fehlstatik begünstigt degenerative Veränderungen der Wirbelsäule und die fortschreitende Thoraxdeformität kann zur Einschränkung der kardiopulmonalen Leistungsfähigkeit führen. Diagnostisch werden Aufnahmen der gesamten Brust und Lendenwirbelsäule im Stehen angefertigt. Therapeutisch sind zunächst Krankengymnastik und Korsettbehandlung indiziert. Operative Verfahren sind bei ausgeprägten Skoliosen oder schnell progredientem Krankheitsverlauf in Erwägung zu ziehen (Spondylodese). Initial meist schmerzlos!
Diagnostik
Klinische Untersuchung: Untersuchung im Stehen von hinten und zunächst vorhandene Beinlängendifferenz ausgleichen! Beurteilung des Lots der Wirbelsäule vom Hinterhaupt bis Rima ani (Abweichung vom Lot in cm messen); Vorbeugetest (wichtigste klinische Untersuchung): Thorakale Rotation (Rippenbuckel), Lumbale Rotation (Lendenwulst), Asymmetrie der Taillendreiecke, Asymmetrische Stellung des Schultergürtels, C- oder S-förmige Seitabweichung der Dornfortsätze, Kompensatorische Gegenkrümmungen der Wirbelsäule.
Rippenbuckel und Lendenwulst liegen immer auf der konvexen Seite der Deformität!
Spondylophyten und Syndesmophyten
Spondylophyten wachsen horizontal (vergrößern Gelenkfläche), Syndesmophyten vertikal!
Spondylitis ankylosans steht synonym für den Morbus Bechterew, eine seronegative chronische Entzündung, die bevorzugt die Wirbelsäule betrifft. Radiologisch äußert sie sich häufig mit der Ausbildung von Syndesmophyten (vertikalen Knochenspangen), die langfristig zu Bewegungseinschränkung und zur Ausbildung einer sogenannten “Bambusstabwirbelsäule” führen. Spondylophyten führen eher zu einer Vergrößerung der Gelenkfläche führen und können z.B. im Rahmen degenerativer Erkrankungen auftreten.
Komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS)
Komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS)
Das komplexe regionale Schmerzsyndrom (CRPS) stellt eine zumeist posttraumatisch entstehende, am ehesten durchblutungsbedingte Erkrankung der Extremitäten dar, bei der es zu einer schmerzhaften Dystrophie kommt. Von der früher verwendeten Einteilung nach Sudeck wurde Abstand genommen, da der zunächst vermutete stadienhafte Verlauf klinisch kaum beobachtet wurde. Eine multimodale, frühe Therapie sollte frühzeitig eingeleitet werden. Noch wichtiger ist jedoch ein schonendes Vorgehen bei diagnostischen und therapeutischen Eingriffen, um die Entstehung der Erkrankung möglichst zu verhindern.
Klassifikation
**Komplexes regionales Schmerzsyndrom Typ I (CRPS I): **Bei vorliegender, charakteristischer Klinik ohne objektivierbare Nervenläsion
**Komplexes regionales Schmerzsyndrom Typ II (CRPS II): **Immer mit objektivierbarer Läsion größerer peripherer Nerven
Symptome/Klinik
Leitsymptom: Persistierender Schmerz, der durch das initiale Trauma nicht mehr erklärbar ist; Hyperalgesie, Hyperästhesie, Allodynie; Asymmetrie der Hauttemperatur oder Hautfarbe sowie des Schwitzens; Schwellung, Ödem; Einschränkung von Beweglichkeit und Kraft; Tremor; Mögliche trophische Störungen; Asymmetrisches, Zehen- und Nagelwachstum, Hautatrophien
Die klinische Symptomatik richtet sich beim CRPS Typ I nicht nach dem Verlauf eines peripheren Nervs!
Sehnenverletzungen der Hand
Sehnenverletzung der Hand
Symptome/Klinik
Beugesehnenverletzung
- Verletzung der oberflächlichen Beugesehnen → Nur durch gezielte Untersuchung erkennbar
- Verletzung der tiefen Beugesehnen → Fehlende Beugung im Fingerendgelenk (DIP)
- Verletzung der oberflächlichen und tiefen Beugesehnen → Fehlende Beugung im Fingermittelgelenk (PIP) und Fingerendgelenk (DIP)
- Verletzung der tiefen und oberflächlichen Beugesehnen sowie der Mm. lumbricales → Aufhebung der Beugung in allen Gelenken
Strecksehnenverletzung
- Aufgrund der möglichen Kompensation durch gegenseitige Verbindungen häufig milde Klinik
- Strecksehnenverletzung am Endglied → Fehlende Endgliedstreckung (sog. “Hammerfinger” mit Beugestellung im Endgelenk)
- Strecksehnenverletzung am Mittelgelenk → Knopflochdeformität → Überstreckung im DIP und Beugung im PIP
- Strecksehnenverletzung am Grundgelenk → Aufgehobene Streckfähigkeit
- Strecksehnenverletzungen zeichnen sich oft durch eine gering ausgeprägte Klinik aus!
Therapie
**Therapie von Strecksehnenverletzungen: **Konservativ (Endglied): Stack-Schiene ; Operativ: Sehnennaht und Behandlung mit dynamischer Schiene; Bei gleichzeitiger Absprengung eines größeren knöchernen Fragments → Transossäre Ausziehnaht , Behandlung mit dynamischer Schiene
**Therapie von Beugesehnenverletzungen: **Immer operative Therapie (z.B. mittels Kirchmayr-Kessler-Naht , Sehnenverlängerung oder Sehnentransplantation); Nachbehandlung mittels dorsaler Schiene mit Gummizügeln nach Kleinert ; Die Therapie von Beugesehnenverletzungen bedarf einer guten Operationstechnik sowie der vollständigen Mitarbeit des Patienten - Nachbehandlung ist essentiell!
Osteopetrose
Osteopetrose (“Marmorknochenkrankheit”)
Definition: Systemerkrankung, die zu einer generalisierten Sklerosierung des Skeletts führt (von lat. petrosus = “steinig”); DD zu Morbus Paget; Die Osteopetrose ist eine seltene Systemerkrankung, die eine generalisierte Sklerosierung der Knochensubstanz verursacht. Durch Verdrängung des blutbildenden Knochenmarks kommt es zur Anämiesowie zur erhöhten Infektanfälligkeit.
Ätiologie: Meistens handelt es sich um autosomal-dominant und autosomal-rezessiv vererbbare Erkrankungen
Klinik: Spontanfrakturen, Anämie wegen Knochenmarkverdrängung → Gefahr der septischen Infektion, Hepatosplenomegalie; Schlechte Prognose bei früher Manifestation, bei späterem Auftreten mildere bis blande Klinik
Diagnostik: Im Röntgen homogene, marmorierte Verdichtung der Knochenstrukturen
Therapie: Versuche mit Knochenmarkstransplantation scheinen erfolgreich
Spondylosis deformans
Spondylosis deformans
Spondylosis deformans (syn. Spondylose) ist ein Sammelbegriff für degenerative Veränderungen an Wirbelkörpern (und Intervertebralräumen), die sich röntgenologisch als Unregelmäßigkeiten (z. B. Zacken, Erhebungen oder Randwülste) darstellen. Konkrete Angaben über den Zustand der Bandscheiben oder klinische Symptome sind damit nicht verbunden.
Ursächlich werden degenerative Veränderungen der Bandscheiben angenommen. Leitsymptom der Spondylosis deformans sind die Spondylophyten (Randzackenbildungen an den Wirbelkörpern). Sie können im Verlaufe der Erkrankung an Größe zunehmen und letztlich ein oder mehrere Wirbelsegmente knöchern verbinden (Ankylose).
Klumpfuss
Klumpfuß (Pes equinovarus adductus supinatus et excavatus)
Ätiologie: Kongenital (häufig), Erworben (bspw. neurogen, traumatisch)
Definition: Der Klumpfuß setzt sich aus mehreren fixierten Fußfehlstellungen zusammen
- Rückfuß: Equinus (Spitzfuß) = Fixierung in Plantarflexion durch Achillessehnenverkürzung; Varus = Supinationsstellung des Kalkaneus
- Vorfuß: Adductus (Sichelfuß) = Abweichen der Zehen nach medial (Vorfußadduktion), Supinatus: Supination/Inversion
- Excavatus (Hohlfuß) = Verstärkte Wölbung des Fußes
Pathogenese: Dominanz der medialseitigen Muskelgruppe mit M. tibialis posterior als “Klumpfußmuskel” (→ Plantarflexion, Rückfuß betonte Supination); Schwäche der Peroneusgruppe; Achillessehnenverkürzung
Röntgen: _Beim Klumpfuß stehen Kalkaneus und Talus parallel _
Differentialdiagnose: Klumpfußhaltung
Komplikationen: Unphysiologische Belastung mit Ulzerationen und frühzeitiger Arthrose
Therapie: Am Tag der Geburt möglichst mit der Redressionsbehandlung beginnen (Manuelle Behandlung, Gipsverbände, Bewegungsschienen) ; Evtl. Spitzfußbehandlung mit operativer Verlängerung der Achillessehne mittels z-förmiger Achillessehnennaht
Die Redressionsbehandlung sollte möglichst bereits am Tag der Geburt beginnen!
