chapitre 8 Flashcards
Principe de la communication celluaire
La communication cellulaire permet la coordination d’activités biochimiques pour jouer un rôle adéquat dans un tissu ou un organe
Elle est précise, régulable et fiable
conséquence d’une communication cellulaire défaillante
Une communication défectueuse mène à des pathologies (cancer, maladies cardiaques, troubles du système immunitaire, etc.)
La transduction du signal
La transduction de signal est un processus qui permet
de transformer un type de signal en un autre
étape de transduction d’un signal
La cellule de signalisation produit et relâche un messager, i.e. une molécule de signalisation.
Le messager ne peut pas toujours traverser la membrane de la cellule cible.
Dans ce cas, c’est un récepteur à la surface de la cellule (récepteur membranaire) qui est responsable de la transduction (il reconnaît et lie son ligand).
différents type de communication cellulaire
endocrine, paracrine, neuronale, contact dépendant
endocrine
La molécule signal (hormones) agit à distance
(ex: insuline) Communication lente car étapes multiples
paracrine
La molécule signal agit localement
(Inflammation, cicatrisation). Petite distance car le messager est dégradé rapidement. peut être sécrétion autocrine
neuronale
Le signal traverse l’axone (longues distances) et puis relâche des molécules signal qui agissent à courte distance
Communication rapide
(<100 nm/ms)
contact-dépendant
Les molécules signal sur deux cellules interagissent directement par contact. Ex: système immunitaire
dans les sécrétion paracrine et autocrine la molécule de signal agit
localement
étape de contact dépendant du système immunitaire
1) L’antigène est reconnu et se lie au récepteur (BCR) correspondant sur le lymphocyte B
2) L’antigène est internalisé avec le récepteur, puis dégradé en petits peptides.
3) Les peptides de l’antigène se lient au MHC et est présenté à la surface de la cellule B dans le contexte du MHC
4) Le complexe peptide-MHC est reconnu par le récepteur du lymphocyte T (TCR)
5) Suite a cette reconnaissance est interaction, la cellule T sécrète des cytokines (IL2/4/5), qui déclenchent la prolifération de cellules B en «plasma cells» après liaison au récepteur de interleukines (ILR). Cette dernière signalisation est paracrine
est ce que LA MÊME MOLÉCULE DE SIGNALISATION PEUT INDUIRE DES RÉPONSE DIFFÉRENTES
DANS DIFFÉRENTES CELLULES, si oui, pourquoi et donner un exemple
oui car C’est l’interprétation intracellulaire qui change, pcq c’est le type de récepteur qui change
acétylcholine qui fait contraction des muscle, sécrétion des glandes salivaire, baisse rythme cardiaque et la force de la contraction
intéraction ligand et récepteur (possibilité dappariement et si manière dont réagit la cellule selon ce quelle a)
Le même ligand peut se lier à plusieurs récepteurs différents
Différentes cellules répondent donc au même signal de différentes manières
Plusieurs ligands peuvent se lier au même récepteur
(Des fois cest vrai des fois cest pas vrai)
Une molécule de signalisation, en se liant à un type de récepteur donné, peut provoquer de nombreuses réponses simultanées dans une même cellule cible
Une cellule contient généralement plusieurs récepteurs différents.
Elle est donc sensible à de nombreux signaux extracellulaires dont les systèmes de relais intracellulaires peuvent interagir entre eux (crosstalk)
les signaux extracellulaire peuvent agir lentement ou rapidement. cest quoi la différence
rapidement si joue sur la fonction des protéine (L’acétycholine peut faire contracter un muscle en millisecondes)
lentement si altère la synthèse des protéines(La division cellulaire prend des heures)
UN SIGNAL PEUT ÊTRE MODULÉ PARDIFFÉRENTS FACTEURS (5)
1) liaison de la molécule de signalisation à son récepteur
2) Transduction du signal par un effet domino. Ex: une cascade d’interactions et de changements de conformation des protéines.
3) Modulation par des molécules agissant comme switchs ou des rhéostats moléculaires
4) Amplification du signal puisqu’une protéine activée en active plusieurs ou qu’une enzyme activée catalyse son substrat en produisant de nombreuses molécules de produit .
5) Les protéines impliquées dans les cascades ont différentes répercussions au sein de la cellule
quelles sont les molécules qui traverse la membrane plasmique, comment elles voyagent dans l’organisme et ou se trouve son recepteur
petites hydrophobes
Doivent être liées à des protéines «porteuses» (carrier protein) pour circuler dans l’organisme. Traversent la membrane cellulaire facilement. Leurs récepteurs spécifiques sont donc intracellulaires (situés dans le noyau ou le cytoplasme).
quelles sont les molécules qui ne traverse pas la membrane plasmique, comment elles voyagent dans l’organisme et ou se trouve son recepteur
Voyagent sans problème dans les différents milieux aqueux de l’organisme. Toutefois, elles ne peuvent pas traverser la membrane cellulaire.
Ces messagers vont donc se lier à des récepteurs à la surface de la membrane cellulaire. Ils sont aussi dégradés rapidement.
comment les molécules de signalisation qui sont comme des communtateurs/switch peuvent être switché on/off (2)
Certaines protéines peuvent être activées par l’addition d’un groupement phosphate et inactivées par son élimination.
Dans d’autres cas, une protéine liant le GTP est activée en échangeant un GDP pour un GTP (1 PO4 de plus). L’hydrolyse du GTP en GDP inactive la protéine
*** a noter que la phosphorylation peut etre activatrice ou pas mais que GDP= toujours la forme désactivée et GTP=toujours la forme activée
les inhibiteur de la cholinestérase (enzyme dégradent l’acétylcholine)
De nombreux agonistes des récepteurs cholinergiques fonctionnent indirectement en inhibant l’enzyme acétylcholinestérase. Augmentent l’action de l’acétylcholine en retardant sa dégradation
effet de l’accumulation de l’acéthylcholine si la cholinestérase est inhibée
L’accumulation de l’acétylcholine cause une stimulation continue des muscles, des glandes, et le système nerveux central, ce qui peut entraîner des convulsions mortelles si la dose est élevée.
quand est ce que les inhibiteur de la cholinestérase son utilisé
Utilisés comme agents neurotoxiques (sarin et VX gaz neurotoxique) ou de pesticides (organophosphorés et les carbamates).
En clinique, administrés à des doses faibles pour inverser l’action des myorelaxants, pour traiter la myasthénie, et pour traiter les symptômes de la maladie d’Alzheimer (Rivastigmine = Exelon),
ou on peut trouver des inhibiteur de cholinestérase dans la nature?
Toxines et venins produits par les plantes et les animaux contiennent des inhibiteurs de la cholinestérase.
quest ce que la myasthénie
muscle +faiblesse
Maladie neuromusculaire autoimmune
Caractérisée par une atteinte post-synaptique de la jonction neuromusculaire entraînant une faiblesse fluctuante de la musculature striée striée squelettique et fragilité excessive.
Causée par des anticorps circulants qui, dans 75% de cas ciblent les récepteurs de l’acétylcholine de la jonction, inhibant ainsi l’effet excitateur de l’acétylcholine
exemple de messager traversant la membrane
les hormones stéroidiennes
comme voyage les hormone stéroidienne
Elles voyagent de manière endocrine dans le sang, liées à des protéines de transport.
cest quoi quils font et ou sont les récepteurs pour les hormones séroidienne
Ces hormones lipophiles traversent la membrane cellulaire pour se lier à des récepteurs intracellulaires, soit dans le noyau, soit dans le cytosol.
Ces récepteurs se nomment récepteurs nucléaires car ils agissent comme régulateurs de la transcription dans le noyau
sont queles forme sont normalement présent les recpeteurs dhormone stéroidienne dans la cellule
inactive, lié à une protéine inhibitrice qui se dégagera au moment de la liaison ligand-récepteur.
3 événements activent le récepteur:
L’hormone stéroïdienne se lie à un domaine (une séquence d’acides aminés) spécifique du récepteur.
Le changement de conformation du récepteur brise les liens avec la protéine inhibitrice qui se détache du récepteur.
Une protéine coactivatrice se lie au récepteur
fonctionnement de la NO synthase
La NO synthase permet la production de monoxyde d’azote (NO), un gaz, à partir de l’arginine (acide aminé).
étapes avant que la NO synthase soit activée
1) L’augmentation de la pression sanguine est perçue par un barorécepteur dans la paroi des artères.
2) L’information, sous forme d’influx nerveux, se rend jusqu’au centre vasomoteur du tronc cérébral (système sympathique).
3) L’information passe par les neurones efférents pour se diriger vers un effecteur (cible). Les terminaisons nerveuses vont relâcher de l’acétylcholine dans la synapse et le neurotransmetteur va se lier à un récepteur membranaire de la cellule endothéliale.
La cascade de signalisation enclenchée active la NO synthase.
le monoxyde dazote a un role dans quoi
la relaxation vasculaire
une fois créer par la NO synthase qui fait le NO
Le NO diffuse librement, de manière paracrine, à travers la membrane de la cellule endothéliale jusqu’à la cellule musculaire lisse de l’artère.
Le NO entre dans la cellule musculaire (traverse la membrane), se lie et active la guanylate cyclase.
role de la guanylate cyclase
La guanylate cyclase permet la production de GMP cyclique à partir de GTP. Le cGMP prend le relais du NO et module l’activité de protéines intracellulaires. Cela produit la relaxation rapide de la cellule musculaire lisse et donc la dilatation du vaisseau sanguin. cette dilatation = diminution de la résistance à la circulation sanguine qui = diminution de la pression sanguine
le NO est convertit en quoi
en nitrates et nitrites avec un demi-vie de 5 à 10 sec.
TROIS ENZYMES (NOS) PRODUISENT LE NO
nNOS: ENZYME NEURONAL
eNOS: ENZYME ENDOTHELIAL
iNOS: ENZYME INDUCTIBLE DU SYSTÈME IMMUNITAIRE (MACROPHAGE, NEUTROPHILES)
quest ce qui arrive avec le cGMP apres avoir agit
LE cGMP EST HYDROLYSÉ (DÉTRUIT) PAR UNE PHOSPHODIESTÉRASE
GPCR (action sur la phospholipase C)
- LE DIACYLGLYCÉROL ACTIVE LA PKC ETIP3 PROVOQUE LA RELÂCHE DE CALCIUM DU RE
La phospholipase C agit sur quoi
une molécule inerte dans la membrane (Inositol phospholipide) libérant 2 petits messagers: l’IP3 et le diacylglycerol (DAG).
L’IP3 libère quoi?
le Ca2+ du réticulum endoplasmique (RE). L’augmentation du Ca2+ cytosolique active de nombreuses protéines.
comment s’appelle la voie de signalisation qui commence par l’activation de la PLC
la voie des inositol phospholipides
Le DAG fait quoi?
recrute l’activité de la PKC du cytosol à la membrane.
le PKC à besoin de quoi pour etre activé
du calcium
le calcium active quoi
de nombreuses voies: i) La contraction des muscles squelettiques; ii) la sécrétion chez des cellules sécrétrice et nerveuses; iii) le processus de développement après pénétration d’un ovule par un spermatozoïde.
Les inositol phospholipides sont ou?
ancrés à la membrane plasmique par des chaînes d’acides gras
L’ inositol 1,4,5-triphosphate (IP3) est:
un sucre phosphorylé hydrophile, est libre dans le cytoplasme.
libération du Ca2+ contenu dans le RE.
Le DAG est ou
reste lié à la face interne de la membrane cytoplasmique, se lie à et active une protéine kinase C (PKC) provenant du cytosol
La PKC fait quoi
. La PKC active certaines protéines du cytosol et peut migrer au noyau pour moduler l’expression génique.
comment le DAG et le PKC sont activé
En s’associant avec le Ca2+ (qui vient d’être libéré
quest ce que la calmoduline
agit comme un récepteur de Ca2+ multifonctionnel gouvernant plusieurs processus régulés pas le Ca2+
quest ce qui se passe quand le Ca se lie a la calmoduline
la calmoduline change sa conformation ce que lui permet de s’enrouler autour de protéines cibles, modifiant leur activité.
une cible de la calmoduline
Une de ces cibles est la calmoduline kinase (CaM-kinase).
La CaM-Kinase est activée comment?
par des impulsions de signaux calciques, qui surviennent au cours de l’activité neuronale.
si la CaM-Kinase est mutante ca fait quoi?
Des souris mutantes pour la CaM-kinase ont une incapacité à retenir l’emplacement d’objets (mémoire).
est ce que la calmoduline à une activité enzymatique?
La calmoduline n’a pas d’activité enzymatique mais change l’activité de certaines enzymes
Le Ca2+ active la CaM-kinase ii (du cerveau étapes:
La calmoduline active (Ca2+/CaM se lie à la CaM-kinase II inactive activation partielle de la CaM-kinase II.
La CaM-kinase II s’auto-phosphoryle (capte le P de l’ATP) et devient complètement active.
Lorsque la CaM perd le Ca2+, la CaM se dissocie de la CaMK II, mais la CaM-kinase II reste entre 50 à 80% active (a cause du phosphate).
Une phosphatase lui fait perdre le P, ce qui inactive complètement la CaM-kinase.
qulle pripriété de CaM Kinase II serait implique dans des processus de la mémoire
La CaM Kinase II garde la « mémoire » de la vague de Ca2+
comment certaines protéines G contrôlent directement des canaux ioniques
Les battements du coeur sont contrôlés par 2 ensembles de fibres nerveuses, qui accélèrent et ralentissent le cœur.
Les nerfs qui contrôlent le ralentissement agissent sur un GPCR (G protein–coupled receptor ) lié à une protéine G. Le complexe Gbg se lie à un canal K+ le forçant à s’ouvrir, ce qui permet les ions K+ de sortir de la cellule, ralentissant le cœur.
Quand le Ga s’inactive en hydrolysant le GTP, Ga se lie avec Gbg et le canal K+ se referme.
Régulation de l’activité du récepteur GPCR
1)Le «G-protein-linked receptor kinase» (GRK) phosphoryle le récepteur actif en plusieurs sites ce qui le désensibilise c’est une étape réversible.
2)En suite, l’arrestine se lie au récepteur phosphorylé (désensibilisé): ce qui permet la fixation de la clatherine à l’arrestine et l’internalisation du récepteur vers l’endosome pour être recyclé à la surface cellulaire, ou bien ciblé au lysosome pour y être détruit
3) La clatherine entraîne la formation de vésicules d’endocytose (endosome)
pour internaliser le récepteur (le séparer de la membrane) c’est une étape de séquestration réversible (la vésicule peut retourner à la membrane (recyclage).
4) Dégradation du récepteur par fusion de la vésicule à un lysosome (dégradation) étape irréversible (car il y a destruction).
une recepteur lié a une enzyme à 2 domaines:
1)Domaine d’interaction avec le ligand
extracellulaire
2)Domaine enzyme ou d’interaction avec un enzyme
intracellulaire
Structure générale des récepteurs liés a des enzymes (4 aspects)
1) Protéines transmembranaires
2) Passent 1 seule fois au travers de la membrane.
3) Domaine extra-cellulaire peut être: riche en cystéine, «immunoglobulin-like» ou «fibronectin-type III-like»; il lie le ligand.
4) Domaine intra-cellulaire: a une fonction enzymatique ou est lié à une enzyme, souvent la tyrosine kinase.
Role des récepteurs liés à un enzyme
rôle dans les réponses à des protéines de signalisation extracellulaires qui contrôlent la croissance, la prolifération et la survie de cellules.
Recepteur liés a un enzye sont des réaction…
…Ce sont, en général, de réactions lentes car elles impliquent la transcription de gènes.
Les molécules signal ce sont en général
de médiateurs locaux agissant à très faibles concentrations (10-9 à 10-11)
LA PHOSPHORYLATION DU RÉCEPTEUR PERMET L’ORGANISATION D’UN COMPLEXE DE SIGNALISATION–>Étapes
La liaison d’une molécule de signalisation extracellulaire mène à la dimérisation du récepteur.
Le RTK sous forme dimère met en contact les domaines kinase, ce qui provoque la phosphorylation réciproque (autophosphorylation) des Tyrosines spécifiques dans les domaines cytosoliques.
Chaque Tyrosine phosphorylée sert de site de liaison spécifique pour une molécule de signalisation intracellulaire qui relaie le signal. Ce protéines ont de modules de liaison du type SH2 et SH3.
role d’un complexe de signalisatiom
permet de poursuivre le signal à l’intérieur de la cellule.
Différentes protéines de signalisation se lient aux tyrosines phosphorylées du récepteur:
PI3-Kinase
Guanine nucleotide exchange factor (Ras-GEF)
Phospholipase C (PLC)
protéines de signalisation intracellulaires contiennent des domaines
appelés SH2 et SH3 responsables de la spécificité d’association:
SH2
site reconnaissant les déterminants structuraux des récepteurs phosphorylés et permettant la liaison avec les tyrosines phosphorylées.
le domaine SH2 à 2 sous domaines
1) reconnaît la phosphotyrosine et la lie,
2) reconnaît la séquence d’acide aminés autour de la phosphotyrosine (ceci assure la liaison spécifique à une phosphotyrosine particulière).
SH3
domaine permettant les interactions spécifiques entre le récepteur et d’autres molécules ayant des séquences riches en proline (ces molécules vont se lier aux protéines de signalisation).
Des domaines protéiques appelés SH2 et SH3 sont responsables de
la spécificité de l’association
quest ce qui se passe apres que le recepteur lié a une enzyme soit activé
Couplage du récepteur à la voie de la MAP-kinasevia l’activation de la protéine Ras
premiere étape dans le Couplage du récepteur à la voie de la MAP-kinasevia l’activation de la protéine Ras
Une protéine adaptatrice recrute et stimule une protéine activatrice de Ras (RAS-GEF), ce qui stimule l’échange de la forme GDP en GTP.
role de RAS et ou est RAS etpourquoi
Ras stimule plusieurs voies de signalisation en aval.
Ras contient un groupe lipidique (en noir) qui lui permet de s’ancrer à la membrane plasmique
CYCLE D’ACTIVATION DE RAS
Comme dans le cas de GPCR, il est important de passer de la forme active à la forme inactive pour être réactivée, ce qui permet la régulation de la voie
la voie MAP kinase étapes
Une protéine Ras active un module de signalisation constitué de 3 kinases qui relaient le signal.
role de la kinase terminale
La kinase terminale en aval, la MAPK, phosphoryle plusieurs protéines effectrices, ex: régulateurs de transcription, kinases…
Les changements d’expression génique et d’activité des protéines mènent à quoi?
changements profonds comme la prolifération ou de comportement cellulaires.
Couplage du récepteur à la voie de la MAP-kinase étapes
1) Activation du récepteur.
2) Liaison d’une protéine adaptatrice aux phosphotyrosines grâce à son domaine SH2.
3) Liaison d’une protéine GEF (Guanine exchange factor) ou «Ras-activating protein» au domaine SH3 de la protéine adaptatrice.
4) Le GEF active la protéine Ras en provoquant l’échange du GDP lié au Ras pour du GTP (Ras est une petite protéine liée par une queue lipidique à la membrane plasmique).
5) La protéine Ras activée va interagir avec la MAPKKK (=Mitogen-Activated Protein kinase-kinase-kinase) pour l’activer
6) Une cascade de phosphorylation s’ensuit, utilisant l’ATP: MAPKKK phosphoryle et active MAPKK qui phosphoryle et active la MAP-kinase.* Dans plusieurs cancers, certaines mutations rendent ces enzymes continuellement actives. La cellule se comporte alors comme si elle recevait en permanence des signaux de prolifération cellulaire (mitogènes).
La MAP-kinase (MAPK) va mener aux actions cellulaires suivantes :
Modulation de l’action des protéines en agissant directement sur celles-ci.
Modulation de l’expression des gènes en agissant sur les facteurs de transcription
Couplage du récepteur à la voie de la Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-kinase) principe général
1) La PI 3-kinase phosphoryle l’inositol générant les phosphoinositides
2) La phosphorylation la plus importante (indiquée en rouge) est de PI(4,5)P2 à PI(3,4,5)P3. Celle-ci peut servir pour l’ancrage de protéines de signalisation avec de domaine de liaison PIP3-binding, Ph domaines
3) La PLC (Phospholipase C) agit menant au IP3 et DAG
Couplage du récepteur à la voie de la Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3-kinase) ÉTAPES
Un signal extracellulaire de prolifération et de survie comme IGF (Insulin-like growth factor) active un RTK (Receptor tyrosine kinase ) qui recrute et active la PI3K, qui phosphoryle un phospholipide inositol à la membrane.
L’inositol phosphorylé attire des protéines intracellulaires de signalisation comme AKT(protéine kinase B), impliquant deux kinases (Kinase 1 et Kinase 2).
Une fois activée, AKT est libérée de la membrane plasmique et phosphoryle en aval différentes protéines sur des sérines et thréonine
L’activation d’AKT stimule quoi et comment
la survie. Une des voies est l’activation de BCL2 et l’inactivation de Bad.
Sous sa forme non-phosphorylée Bad stimule l’apoptose en se liant à la protéine anti-apoptotique BCL2.
Quand Bad est phosphorylée par AKT, elle libère BCL2 qui peut ainsi bloquer l’apoptose, et ainsi peut promouvoir la survie.
role des canaux ionique
Les canaux ioniques jouent des rôles très importants dans la conduction des influx nerveux.
La compréhension du fonctionnement des canaux ioniques est importante tant au niveau neuronal que musculaire.
laction douverture et de fermeture des canaux ionique peut etre médié par quoi
peuvent être médiées par plusieurs types de molécules, dont une panoplie de médicaments et de neurotransmetteurs.
le potentiel de membrane est modulé par quoi
LE POTENTIEL DE MEMBRANE EST MODULÉ PAR DES CANAUX Na+ DÉPENDANT DU VOLTAGE
les changement de potentiel de membrane sont rapide ou lent?
beaucoup plus rapides que les changements dus aux médiateurs chimiques et, ont lieu dans l’échelle de millisecondes.
La vitesse à laquelle une molécule diffuse à travers une bicouche lipidique dépend de :
sa taille et de sa solubilité, soit son interaction avec l’eau (sa polarité).
Certaines molécules sont trop grandes ou trop polaires pour traverser une membrane.
C’est le cas d’ions, des acides aminés, de sucres et de nucléosides.
Les canaux ioniques sont des protéines transmembranaires qui ont la capacité d’être en position :
position ouverte laissant entrer et/ou sortir des molécules, en position fermée ou en position inactive.
L’ouverture du canal peut être contrôlée par quoi?
+exemple du stress-gated
différents stimuli:Stress-gated: Ce sont des canaux ioniques activés par les stress mécanique de la membrane plasmique de neurones.
Sous stress, ils s’ouvrent déclenchant un potentiel d’action.
Ils détectent le son, le toucher, la pression, la vibration, la chaleur, etc. souvre ou pas selon le type dactivation
comment est ce que le canal est sélectif pour un ion particulieret à ouverture contrôlé ce qui le différencie dune simple pore
Un canal ionique possède un filtre sélectif qui contrôle l’ion qui sera transporté à travers la membrane. Ce filtre dépend de la taille du pore du canal et des acides aminés chargés qui le tapissent.
Sur la face cytosolique, le pore s’ouvre sur un vestibule au milieu de la membrane.
Les ions K+ sont dans le vestibule interagissent avec des oxygènes de carbonyles partiellement chargés négativement.
Le Na+ a la même charge mais pas la même grosseur, donc les ions Na+ n’emprunteront pas le même chemin.
quest ce qui engendre un potentiel de membrane?
La répartition des ions de chaque côté de la bicouche donne naissance au potentiel de membrane. Celui-ci est dû à une fine couche (< 1 nm) d’ions, maintenus de deux côté de la membrane. (A) Quand les charges sont parfaitement équilibrées de deux côtes de la membrane, il n’y pas de potentiel de membrane. (B) Quand des ions d’un type traversent la membrane, établissent une différence de charge qui cause le potentiel de membrane.
les potentiel d’action sont controlé par:
Les potentiels d’action sont surtout contrôlés par des canaux Na+ dépendant du voltage et la pompe ionique
est ce que le potentiel d’Action s’affaiblit en ce déplacant?
non
pourquoi le potentiel d’action se propage juste en avant?
Le potentiel d’action se propage qu’en avant, car l’inactivation des canaux Na+ empêche la dépolarisation de se propager en sens inverse
étapes de propagation du potentiel d’action
1) Dépolarisation de la membrane.
2) Ouverture des canaux sodiques et entrée rapide d’ions Na+.
3) Fermeture et inactivation des canaux sodiques explique pourquoi l’influx se propage seulement dans une direction (il ne revient pas en arrière).
4) Dépolarisation de la membrane dans le voisinage à cause de l’entrée rapide d’ions Na+.
5) Ouverture des canaux sodiques suivants.
6) L’équilibre est rétabli par les pompes Na+/K+ et par les canaux à K+.
quest ce que déclenche le potentiel d’Action
Le potentiel d’action est déclenché par un une brève impulsion électrique. qui dépolarise la membrane
puis il y a Évolution du potentiel d’action, (en fonction du temps), causé par l’ouverture, puis l’inactivation de canaux Na+ dépendants du voltage.
variation dans le voltage de la memebrane (étapes)
Le potentiel de membrane de ce neurone est de -60 mV.
Un stimulus déclenche le potentiel d’action en dépolarisant la membrane de 20 mV.
Une fois le potentiel d’action déclenché, la membrane continue à se dépolariser, le potentiel de membrane passe au dessus de zéro et atteint + 40 mV, avant de revenir à sa valeur initial.
La force nette (du gradient électrochimique) qui tend à déplacer un ion à travers une membrane est la somme de quoi
du gradient de l’ion et de la différence de potentiel de part et d’autre de la membrane.
La haute concentration de K+ intracellulaire est due à quoi?
due à la pompe Na+ - K+ qui participe au maintien du potentiel de membrane, en pompant les ion K+ à l’intérieur de la cellule.
L’établissement du gradient (pour avoir un potentiel différent de zéro ou une membrane polarisée) nécessite 2 mécanismes:
1) Une pompe à ions qui fait entrer le K+ (2 ions) et fait sortir le Na+ (3 ions) de la cellule. Donc, à l’intérieur de la cellule il y a plus d’ions K+, tandis qu’à l’extérieur de la cellule c’est le contraire.
2) Un canal ionique laissant sortir les ions K+ (canaux de fuite):
Il oscille continuellement et aléatoirement entre 2 conformations (ouvert ou fermé).
Séquence des événements selon l’état du canal potassique (ouvert ou fermé) pour instaurer le gradient
Le canal à K+ est fermé
il y a beaucoup plus d’ions K+ dans la cellule qu’à l’extérieur la membrane est polarisée
Le canal à K+ s’ouvre
les ions K+ sortent rapidement de la cellule en suivant le gradient de concentration.
La perte de charges positives (+) par la cellule occasionne un surplus de charges négatives (–) dans la cellule (due à l’acide nucléique et aux protéines qui sont généralement négatives).
La charge négative augmentée ralentit la sortie des ions K+ (attraction électrique).
Un canal Na+ dépendant du voltage peut adopter au moins trois conformations.
Le canal peut passer d’une conformation à l’autre en fonction du potentiel de membrane.
Quand la membrane est très polarisée la conformation est la plus stable. Canal fermé.
Quand la membrane se dépolarise, c’est la forme inactive qui est la plus stable.
Donc, le canal s’ouvre pour un bref délai laissant entrer des ion Na+ et se referme
