Chapitre 6- HTA Flashcards
Nommer les trois hormones produites par la médullosurrénale.
Cathécolamines: adrénaline, noradrénaline, dopamine
Nommer l’abréviation des enzymes impliquées dans la dégradation des catécholamines.
PNMT: transforme la noradrénaline en adrénaline
MAO: monoamine oxydase. Transforme métaadrénaline en acide vanylmandélic
COMT: catéchol-0-méthyl-transférase. Transforme adrénaline en métaadrénaline.
Nommer les 5 principales causes de l’augmentation de la sécrétion des catécholamines surrénaliens
- changement de position (couché à debout)
- Volume intra vasculaire faible (hémorrhagie)
- Hypoglycémie (baisse rapide de 7 à 4… pas nécessairemement en bas de 3)
- Maladie sévère
- Stress émotionnel: peur rage
Phéocromocytome (tumeur de la médulo) - Stimuli le plus important: stress physique!! ( diminution pression sanguine, diminution volume sanguin, diminution >2,5 mmol/L de glucose)
Nommer les deux classes de récepteurs des catécholamines.
Alpha adrénergique (a1 et a2)
bêta adrénergique (B1, B2 . B3)
a: Urètre, pénis et peau
B1: augmente FC sur le coeur, reins (augmente rénine), hypophyse ( hormone anti-diurétique, rétention d’eau)
B2: dilate les bronches, dilate les artérioles dans les muscles, contracte les artérioles dans les viscères, relaxe l’utérus, augmente la contractilité des muscles
Expliquer, en énumérant les éléments physiologiques de justification, ce que veut dire l’expression «l’effet des catécholamines de la médullo est de type se défendre ou fuir».
Le corps va être en état d’éveil, un maximum de sang va être distribué au coeur, cerveau et muscles afin de générer un maximum de puissance.
Augmentation du glucose sanguin
Augmentation de la lipolyse
Augmentation du flot sanguin aux msucles squelettiques et de leur contractilité
Augmentation rythme cardiaque, contractilité du coeur et débit
augmentation de la TA
Diminution flot sanguin aux viscères
diminution de la motilité du tractus gastro-instestinal
diminution du débit urinaire
Nommer la triade de symptômes associés au phéochromocytome chez les hypertendus
En plus de l’hypertension:
Maux de têtes sévères et soudain, diaphorèse, palpitations
Nommer les 4 mécanismes qui sont responsables de la libération de l’aldostérone par le cortex surrénalien.
Autre que l’augmentation d’ACTH
- Augmentation du potassium dans le sang, stimulation directe (pour diluer le sang)
- Diminution du volume sanguin. La diminution de pression sanguin dans les artérioles rénales augmente le relâchement de la rénine par les cellules juxta-glomérulaires (entraînes série de réaction angiotensinogène, agiotensine II et aldostérone.
- Diminution du Na+ et diminution K+ dans la macula du rein, augmente rénine (et par conséquent aldostérone)
- Stress: sécrétion d’ACTH, entraîne directement la sécrétion d’aldostérone
- Augmentation de l’activité du SNS, augmente cathéco, stimulation récepteurs B des cellules juxta-glomérulaires, libération de rénine
- Inhibiteur: Facteur natriurétique auriculaire (BNP). Libéré lorsque dilatation de l’oreillette, qui viens diminuer la sécrétion d’aldostérone. Utile en IC pour éviter que le rein continue de faire augmenter la TA.
Nommer les deux rôles de l’aldostérone sur les tubules rénaux et la résultante périphérique de ces effets.
Aldostérone augmente la rétention du Na+ et la rétention d’eau par les tubules distaux et les canaux collecteurs du rein.
Augmente aussi l’excrétion de K+ par ces même canaux.
Résultat: augmentation du volume sanguin et pression artérielle.
Identifier le site de synthèse de la rénine, de l’angiotensinogène et de l’enzyme de conversion.
Rénine: Enzyme protéolitique qui est sécrété par les cellules de l’appareil juxta-glomérulaire du rein.
Angiotensinogène: foie
Enzyme de conversion: sécrété par les poumons
Identifier les mécanismes responsables de la sécrétion de la rénine par le rein.
Les cellules juxta-glomérulaires sécrètent la rénine en réponse des mécano-récepteurs à une diminution de la TA. (pression de perfusion).
La diminution du Na+ ou l’augmentation de K+ au niveau des cellules de la macula du rein.
Augmentation du SNS
Reproduire le schéma de la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine II en nommant les substrats et les enzymes responsables des réactions.
Angioteninogène (foie) Transformé par la rénine (rein) en Angiotensine 1 Transformé par l'enzyme de conversion (poumon) en Angiotensine II
Identifier deux causes d’une augmentation de la concentration plasmatique d’angiotensinogène.
Les glucocorticoïdes et la prise d’oestrogène augmente la concentration plasmatique d’angiotensinogène.
C’est ce qui cause la rétention d’eau et la tension plus haute des filles qui prennent des anovulants
Expliquer l’effet, sur la tension artérielle, d’une augmentation de la concentration plasmatique d’angiotensinogène en se servant du schéma vitesse de réaction en fonction de la concentration de substrat.
Une augmentation de la concentration plasmatique d’angiotensinogène entraîne l’augmentation de la vitesse de réaction, et donc une augmentation de la concentration d’angiotensine II et de la pression artérielle.
À faible concentration, l’angiotensinogène se transforme peu (concentration plasmatique sous le Vmax de la réaction). Plus la concentration augmente, plus la vitesse de réaction augmente, sans nécessiter une augmentation de rénine.
Nommer les deux principaux substrats de l’enzyme de conversion
Peu spécifique
Catalyse la réaction de l’angiotensine, la bradykinine, l’enképhaline et la substance P
Identifier le rôle de l’angiotensine II, son T ½ et les récepteurs qui modulent son action.
Rôle: vasodipresseur puissant
T 1/2 vie < 1 min (assez court)
2 types de récepteurs: AT1 et AT2
AT1: domaine transmembranaire complexe, médie l’action cardiovasculaire, rénale et surrénalienne
AT2: médie l’action sur la différenciation cellulaire et la croissance
Nommer le rôle physiologique de l’angiotensine II au niveau du rein, de la surrénale, du SNS et du cerveau.
Rein: rétrorégulation négative sur la sécrétion de rénine.
Cerveau: agent dipsogène (favorise l’apport en eau), stimule la sécrétion de l’ADH (hormone anti-diurétique) quand l’osmolarité est élevée (hypo volémie), stimule la libération d’ADH
SNC: Relâchement des cathécolamines, engendre une vasoconstriction des artérioles et augmentation de la TA
Surrénales: sécrétion d’aldostérone qui augmente la réabsorption de Na+ et d’eau
Modulation du Na+: attention, si diminution rapide de l’apport sodique, la diminution du volume intravasculaire va faire augmenter l’angiotensine de manière chronique. Une diminution progressive de l’apport en Na+ va entraîner une diminution du nombre de récepteurs AT1 sur les vaisseaux sanguins mais augmentation des AT1 sur la surrénale. Donc stimulation d’aldostérone et Na+ SANS augmentation de la TA.
Localiser, sur le schéma de la conversion de l’angiotensinogène en angiotensine II, les deux classes de médicaments, liées à ce système, utilisées pour traiter l’hypertension endocrinienne.
Pepstatin: inhibe la rénine, donc inhibe la transformation d’angiotensinogène en angiotensine II
Captopril: inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine, donc inhibe la conversion d’angiotensine I en II
Losartan: bloqueur des récepteurs AT1 (ARA).
