Chapitre 25 Robbins - The Skin Flashcards
Quelles sont les différentes cellules retrouvées dans l’épiderme.
- Cellules basales (Éventuellement kératinocytes)
- Cellules de Langerhans (Cellule présentratrice d’Ag)
- Mélanocytes
- Cellule de Merkel (Cellules neuroendocrines)
De quelle manière les points de rousseur (éphélides) tire-t’ils leur pigmentation?
L’hyperpigmentation est due à une augmentaiton de mélanine à l’intérieur des kératinocytes. Il n’y a pas d’hyperplasie des mélanocytes.
Quelle voie de signalisation est en cause dans la formation des naevi mélanocytaires?
Diminution de la voie de signalisation RAS par une activation de NRAS ou de BRAF.
Pourquoi les naevi mélanocytaires n’évoluent-ils pas en mélanomes, même s’ils ont les mêmes mutation du NRAS ou du BRAF.
Les mélanocytes retrouvés dans les mélanocytes produisent p16/NK4a qui inhibe les CDK4-6 et empêchent leur prolifération. Cette voie est aussi mutée dans le mélanome et permet la transformation maligne.
Nommer les étapes de maturation des naevi non-dysplasiques.
1-Tous débutent comme naevus jonctionnels;
2-Formation de groupuscules intra-dermiques;
3-Formation d’un naevus intra-dermique;
4-Neurotisation.
Quelle particularité ont les mélanomes retrouvées sur les parties anatomiques non-exposées.
La plupart de ces mélanomes ont une mutation activant KIT ou inhibant PTEN, contrairement aux autres mélanomes se développant sur des mutations des voies BRAF ou NRAS.
Nommer les trois phases de croissance du mélanome.
1- Expansion radiale (lentigo malin ou SSM);
2-Expansion verticale (correspond à l’émergence d’un clone ayant un potentiel métastatique);
3-Dissémination lymphatique.
Nommer les facteurs pronostic du mélanome. (6)
1-Épaisseur de la tumeur (Breslow); 2-Nombre de mitoses; 3-Indices de régression tumorale; 4-Ulcération(s); 5-Nombre de lymphocytes intra-tumoraux; 6-Site anatomique.
Définition de l’indice de Breslow.
Épaisseur entre la partie supérieure de la granuleuse épidermique et la cellule tumorale la plus profonde.
Quel facteur est augmenté dans les kératoses séborrhéiques et dans l’acanthosis nigricans
Augmentation du Fibroblast growth factor receptor 3. (FGFR3)
Nommer les caractéristiques histologiques des kératose séborrhéiques.
1-Démarcation abrupte avec la peau saine adjacente;
2-Feuillets de cellules ressemblants des cellules basales;
3-Hyperkératose;
4-Petits kystes de kératine (Horn cyst);
5-Invagination de kyste de kératine.
Par quel mécanisme les patients diabétiques developpent -ils de l’acanthosis nigricans.
L’hyperinsulinisme augmente l’IGFR1 qui augmente ensuite le FGFR3.
Quelle est l’aspect microscopique du polype fibroépithélial. (Accrochordon ou papillome squameux)
Épithélium squameux stratifié longeant un axe fibro-vasculaire simple.
À quel syndrôme est associé à la tumeur annexielle bénigne, le trichilemmome.
Syndrôme de Cowden
Nommer les principales tumeurs annexielles bénignes. (5)
1-Porome eccrine; 2-Cylindrome; 3-Syringome; 4-Adénome sébacé; 5-Pilomatrixome.
De quelle glande provient la majorité des carcinomes sébacés.
Glande de Meibomius (>50% des cas)
Néoplasie avec un fort potentiel métastatique et souvent mépris pour un ADK métastatique peu différencié.
Nommer les caractéristiques des cellules retrouvées dans les kératoses actiniques. (3)
1-Cytoplasme rouge/rosé secondaire à la dyskératose;
2-Ponts cellulaires préservés (en oppositions au cellules du carcinome basocelulaire);
3-Parakératose.
Quels sont les facteurs causals des kératoses actiniques.
- Rayonnements UV
- Hydrocarbures
- Arsenic
En quoi consiste le syndrôme d’épidermoplasie verruciforme.
Développement de multiples CSC chez des patients infectés par les souches du HPV 5 et 8, normalement ayant un faible potentiel oncogénique.
Quel mécanisme est le plus souvent retrouvés dans la pathogénèse des CSC.
Dysfonction du facteur de transcription p53
Semble être une mutation hâtive, aussi retrouvée dans la plupart des kératoses actiniques.
Quel syndrôme se présente par le développement de mutliples CBC avant l’âge de 20 ans.
Syndrôme de Gorlin
Quelle voie de signalisation est impliquée dans le développement du carcinome basocellulaire.
Activation de la voie de signalisation Hedgehog
qui inactive la protéine de signalisation PTCH qui régule la formation des capilaires pileux