Chapitre 25 Robbins - The Skin Flashcards

1
Q

Quelles sont les différentes cellules retrouvées dans l’épiderme.

A
  • Cellules basales (Éventuellement kératinocytes)
  • Cellules de Langerhans (Cellule présentratrice d’Ag)
  • Mélanocytes
  • Cellule de Merkel (Cellules neuroendocrines)
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2
Q

De quelle manière les points de rousseur (éphélides) tire-t’ils leur pigmentation?

A

L’hyperpigmentation est due à une augmentaiton de mélanine à l’intérieur des kératinocytes. Il n’y a pas d’hyperplasie des mélanocytes.

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3
Q

Quelle voie de signalisation est en cause dans la formation des naevi mélanocytaires?

A

Diminution de la voie de signalisation RAS par une activation de NRAS ou de BRAF.

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4
Q

Pourquoi les naevi mélanocytaires n’évoluent-ils pas en mélanomes, même s’ils ont les mêmes mutation du NRAS ou du BRAF.

A

Les mélanocytes retrouvés dans les mélanocytes produisent p16/NK4a qui inhibe les CDK4-6 et empêchent leur prolifération. Cette voie est aussi mutée dans le mélanome et permet la transformation maligne.

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5
Q

Nommer les étapes de maturation des naevi non-dysplasiques.

A

1-Tous débutent comme naevus jonctionnels;
2-Formation de groupuscules intra-dermiques;
3-Formation d’un naevus intra-dermique;
4-Neurotisation.

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6
Q

Quelle particularité ont les mélanomes retrouvées sur les parties anatomiques non-exposées.

A

La plupart de ces mélanomes ont une mutation activant KIT ou inhibant PTEN, contrairement aux autres mélanomes se développant sur des mutations des voies BRAF ou NRAS.

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7
Q

Nommer les trois phases de croissance du mélanome.

A

1- Expansion radiale (lentigo malin ou SSM);
2-Expansion verticale (correspond à l’émergence d’un clone ayant un potentiel métastatique);
3-Dissémination lymphatique.

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8
Q

Nommer les facteurs pronostic du mélanome. (6)

A
1-Épaisseur de la tumeur (Breslow);
2-Nombre de mitoses;
3-Indices de régression tumorale;
4-Ulcération(s);
5-Nombre de lymphocytes intra-tumoraux;
6-Site anatomique.
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9
Q

Définition de l’indice de Breslow.

A

Épaisseur entre la partie supérieure de la granuleuse épidermique et la cellule tumorale la plus profonde.

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10
Q

Quel facteur est augmenté dans les kératoses séborrhéiques et dans l’acanthosis nigricans

A

Augmentation du Fibroblast growth factor receptor 3. (FGFR3)

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11
Q

Nommer les caractéristiques histologiques des kératose séborrhéiques.

A

1-Démarcation abrupte avec la peau saine adjacente;
2-Feuillets de cellules ressemblants des cellules basales;
3-Hyperkératose;
4-Petits kystes de kératine (Horn cyst);
5-Invagination de kyste de kératine.

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12
Q

Par quel mécanisme les patients diabétiques developpent -ils de l’acanthosis nigricans.

A

L’hyperinsulinisme augmente l’IGFR1 qui augmente ensuite le FGFR3.

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13
Q

Quelle est l’aspect microscopique du polype fibroépithélial. (Accrochordon ou papillome squameux)

A

Épithélium squameux stratifié longeant un axe fibro-vasculaire simple.

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14
Q

À quel syndrôme est associé à la tumeur annexielle bénigne, le trichilemmome.

A

Syndrôme de Cowden

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15
Q

Nommer les principales tumeurs annexielles bénignes. (5)

A
1-Porome eccrine;
2-Cylindrome;
3-Syringome;
4-Adénome sébacé;
5-Pilomatrixome.
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16
Q

De quelle glande provient la majorité des carcinomes sébacés.

A

Glande de Meibomius (>50% des cas)

Néoplasie avec un fort potentiel métastatique et souvent mépris pour un ADK métastatique peu différencié.

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17
Q

Nommer les caractéristiques des cellules retrouvées dans les kératoses actiniques. (3)

A

1-Cytoplasme rouge/rosé secondaire à la dyskératose;
2-Ponts cellulaires préservés (en oppositions au cellules du carcinome basocelulaire);
3-Parakératose.

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18
Q

Quels sont les facteurs causals des kératoses actiniques.

A
  • Rayonnements UV
  • Hydrocarbures
  • Arsenic
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19
Q

En quoi consiste le syndrôme d’épidermoplasie verruciforme.

A

Développement de multiples CSC chez des patients infectés par les souches du HPV 5 et 8, normalement ayant un faible potentiel oncogénique.

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20
Q

Quel mécanisme est le plus souvent retrouvés dans la pathogénèse des CSC.

A

Dysfonction du facteur de transcription p53

Semble être une mutation hâtive, aussi retrouvée dans la plupart des kératoses actiniques.

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21
Q

Quel syndrôme se présente par le développement de mutliples CBC avant l’âge de 20 ans.

A

Syndrôme de Gorlin

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22
Q

Quelle voie de signalisation est impliquée dans le développement du carcinome basocellulaire.

A

Activation de la voie de signalisation Hedgehog

qui inactive la protéine de signalisation PTCH qui régule la formation des capilaires pileux

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23
Q

Nommer les deux types de patron de croissance du CBC.

A

1-Croissance multifocale
(superficielle et intra-épidermique)

2-Croissance nodulaire
(infiltrant le derme par des ilôts à cellules basophiliques et noyaux hyperchromatiques.)

24
Q

Caractéristique histologique permettant de différencier les CBC, des tumeurs annexielles.

A

Artéfact de séparation

fine lisière témoigant de la rétraction du stroma en bordure d’un ilôt de CBC

25
Q

Particularité des cellules en bordure des ilôts de CBC.

A

Disposition palissadique

26
Q

Quelle est la tumeur bénigne fréquente du derme composée de cellules fusiformes non encapsulée.

A

Dermatofibrome

27
Q

Quelle translocation est retrouvée dans le dermatofibrosarcome protubérans.

A

t(7;22)

28
Q

Quelle tumeur du derme produit une infiltration caractéristique de la graisse sous-cutanée en Honeycombing.

A

Dermatofibrosarcome protubérans

29
Q

Quelle est la différence entre l’éiderme recouvrant le dermatofibrosacome et le dermatofibrome.

A

Atrophie de l’épiderme dans le premier contre le patron d’hyperplasie pseudo-épithéliomateuse dans le second.

30
Q

Quel est le nom des cellules types retrouvées dans le lymphome T cutané.

A

Cellule de Sézary-Lutzner

Retrouvées dans le derme superficiel

31
Q

Quel type de cellule est retrouvé à la peau dans les lésions de Mycosis Fungoïde.

A

Lymphocyte T CD4+ avec tropisme cutané.

Le tropisme est du à l’expression du Cutaneous Lymphocytes Ag

32
Q

Quelle coloration permet de marquer les granules cytoplasmiques dans les mastocytes.

A

Giemsa

33
Q

Quelles IHC sont utiles pour marquer les mastocytes d’un mastocytome s’ils ont dégranulé avant le prélèvement.

A
  • KIT receptor tyrosine kinase

- Mast cell tryptase

34
Q

Quel aspect prend la couche cornée dans l’ictyose?

A

Perte du patron en basket-weave

Il n’y a pas d’inflammation

35
Q

Quels sont les stigmates histologiques d’une lésion urticarienne? (3)

A

1-Dilatation des vx lymphatiques;
2-Turgescence des vx sanguins;
3-Espacement entre les faisceaux de collagène.

(L’épiderme est normal)

36
Q

Quels sont les changements histologiques dans l’eczéma?

A

1-Infiltration du derme et infiltration péri-vasculaire;
2-Spongiose et vésicule a/n de l’épiderme;
3-Changement de la couche cornée (acanthose et parakératose);
4-Hyperkératose (si chronicisation)

37
Q

Quel type de cellules est impliqué dans l’érythème multiforme?

A

Lymphocytes T CD8+

38
Q

À quel classe de dermatite appartient l’érythème multiforme?

A

Dermatite d’interface

39
Q

Quelles sont les cellules impliquées dans la pathogénèse du psoriasis? (2)

A
  • Lymphocytes T CD4+ th1 et th17

- Lymphocytes T CD8+

40
Q

Quel nom est donné aux kératinocytes anucléés et nécrotiques?

A

Corps hyalin (Civatte bodies) ou colloïde

41
Q

Le lichen plan touche quelle partie de l’épiderme?

A

La couche basale

Il s’agit d’une dermatite d’interface.

42
Q

Quel Ac est impliqué dans l’urticaire?

A

IgE

43
Q

Quel type d’Ac est impliqué dans la dermatite herpétiforme?

A

IgA

Dépots dans les sommets des papilles dermiques.

44
Q

Quels lieux anatomiques se présentent-ils le plus souvent avec de la dermatite séborrhéique?

A
Régions riches en grandes sébacées. 
-Front
-Scalpe
-CAE
(Il s'agit toutefois d'un inflammation de l'épiderme et non des glandes sébacées.)
45
Q

Quels sont les quatre types de pemphigus?

A

1-Pemphigus vulgaire;
2-Pemphigus vegetans;
3-Pemphigus foliaceus;
4-Pemphigus erythematosum.

46
Q

Quels sont les deux principaux types de desmosome?

A

Desmogléine 1 (A/n de l’épiderme superficiel)

Desmogléine 3 (Plus profond dans l’épiderme)

47
Q

Quels sont les Ag impliqués dans la pathogénèse de la pemphigoïde bulleuse?

A

Bullous pemphigoid antigens (BPAG)

Dirigés contre les hémidesmosomes

48
Q

Quelles structures peuvent être impliquées dans l’épidermolyse bulleuse? (3)

A
  • Les kératines 5 et 14 (forme simple);
  • Lamina lucida (forme jonctionnelle);
  • Lamina Densa (forme dystrophique).
49
Q

Quels sont les quatre facteurs impliqués dans la formation de l’acné?

A

1- Formation de bouchons de kératine obstruant l’échappement de sébum;
2-Hypertrophie sébacée (hormonale);
3-Colonisation p. acnes sécrétant des lipases formant des acide gras libre et créant de l’inflammation;
4-Inflammation de follicules pileux.

50
Q

Nommer les quatre stades de la rosacée.

A

1-Flushing (pré-rosacé);
2-Érythémato-télangiectasique;
3-Papulopustulaire;
4-Rhinophyma.

51
Q

Nommer les deux types de panniculite les plus fréquentes.

A

1-Érythème noueux
(inflammation du lobule graisseux);
2-Erythema induratum
(vasculaire des vx profond nourrissant les lobules).

52
Q

Quelles souches du VPH engendrent la majorité de verrues dans les régions anogénitales?

A

Les sérotypes 6 et 11

16 et 18 ont un potentiel oncogène plus important

53
Q

De quelle famille de virus provient le pathogène impliqué dans le molluscum contagiosum?

A

Poxvirus

Le plus gros virus pathogène chez l’humain

54
Q

Quelle cellule type est associée avec une infection à VPH?

A

Koïlocyte

Vacuolisation du cytoplasme créant un halo blanc péri-nucléaire

55
Q

Qu’est-ce qu’un corps molluscaire?

A

Inclusion cytoplasmique ellipsoïde et homogène retrouvée dans les cellules lors d’une infection à poxvirus.

56
Q

Quelle coloration est utile pour démontrer une infection à dermatophytes?

A

Periodic Acid-Schiff (PAS)

Permet de colorer les mucopolysaccharides retrouvés dans la paroi cellulaire du pathogène

57
Q

Quelles couches de l’épiderme sont atteintes dans des infections fongiques superficielles?

A

Seule la couche cornée est atteinte.