chap 7 Flashcards
Jakie tętnice zajmuje miażdżyca?
średniego i dużego kalibru
co powoduje zmniejszona rozciągliwość naczyń?
przyspieszone rozchodzenie się fali tętna
proces stwardnienia tętnic
1) przerost błony środkowej
- zwłóknienie pod błoną wewn.
- zwyrodnienie szkliste (akumulacja białek łączących się w masy)
2) zwłóknienie i zgrubienie błowy wewn.
- przerwanie ciągłości blaszek sprężystych
- błona środkowa (z mm.) zanika
- ectasta (rozszerzenie światła aorty i jej rozgałęzień)
3) rozsiane zwapnienie z całkowitą utratą podatności
4) uszkodzenie błony wewn.
- owrzodzenie, skrzeplina, zator
czynniki ryzyka
1 - nadciśnienie tt 2 - ↑LDL i ↓HDL 3 - faje 4 - cukrzyca 5 - grubasy 6 - facety (baby po menopauzie) 7 - miażdzyca w rodzinie
biomarkery miażdzycy
homocysteina
lipoproteina a
CRP, inne mark zapalenia
infekcje
elementy biorące udział w powstawaniu miażdżycy
- dysfunkcja śródbłonka
- magazynowanie lipidów w śródbłonku
- gromadzenie leukocytów i kom.m gładkich w ścianie naczynia
- kom. piankowate
- włókna macierzy pozakom.
jakim zmianami są blaszki miażdzycowe
dynamiczne :D nie przebiegają wg planu
1 faza miażdżycy
pierwotne uszkodzenie śródbłonka
- adhezja i agregacja płytek krwi do subendotelium
- chemotaksja limfocytów
- uwalnianie z płytek i monocytów czynników wzrostowych
- migracja kom m gładkich z bł środkowej do wewn
- mm sie replikują i produkują tk łączną
2 faza miażdżycy
↑ LDL
- nagromadzenie lipidów w kom. mięsni gł i makrofagach
- zwiększa hiperplazje kom m gładkich
- LDL może sie oksydować i wtedy jest aterogenny
- zmodyfikowany LDL jest cytotoksyczny i może:
1) przyciągac makrofagi
2) pobudzać wzrost mm gładkich
3) uszkadzać śródbłonek - hamuje mobilność nakrofagów - uwięzienie kom. piankowatych
- glikacja LDL u cukrzyków -> są ag i prozapalne
- mLDL wywołują zapalenie
- są arterogenne: aktywują leukocyty, tworzą kom. piankowate
3 faza miażdżycy
gromadzenie leukocytów
- główny etap
- gromazenie w ścianie leukocytów - monocytów i lim T
- zalezy od cz adhezji leukocytów na śródbłonku od strony nnaczynia
- i od czynnikow sygnałowych po drugiej stronie
- limofcyty robą cytokiny
zmodyfikowae LDL i cytokiny prozap indukują wydz. LAM i cyt. chemotaktycznych
4 faza miażdżycy
powstawanie kom. piankowych
- przekształcone monocyty
- przylegają do śródbłonka
- potem zamieniają się w makrofagi fagocytarne pochłaniające lipoproteiny
- mają zmiatacze wolnych rodników
- wzrost makrofagów pochłaniających tłuszcze
- niby fajne ale robią cytokiny które pobudzają wzrost blaszki bo nie mogą wyjść
5 faza miażdżycy
migracja kom m gładkich
- smuga tłuszczowa -> włóknista blaszka miażdżycowa
6 faza miażdżycy
metabolizm macierzy pozakom
- zaburzone odkładanie wł kolagenu w macierzy
najwcześniejsza zmiana miażdżycowa
smuga tłuszczowa - kom. piankowate z lipidami potem blaszka włóknista - kom m gładkich błony wewn + tk łączna i lipidy blaszka miażdżycowa - lipidy, mm, tk łączna, glikozoaminoglikany płytka miażdżycowa - w średnich i dużych tt
naczynia najbardziej narażone na miażdżyce
wiecowe, mózgowe, aorta brzuszna, tt w nogach
