chap 5 Flashcards

1
Q

lipoA est elle pareille que lipoa ?

A

NON

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Q

de quel catégorie du cholesterol Lpa fait elle partie ?

A

LDL

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3
Q

pourquoi le LDL est il dangereux ?

A

car est de petites densité donc peut facilement passé les parois

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4
Q

le LDL est il directement causal d athérosclérose ?

A

OUI

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5
Q

quelles sont les mutations qui causent moins de cholesterol dans le sang ?

A

HMGCR

PCSK9

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6
Q

niveau de LDL a la naissance ?

A

entre 1,2 et 1,4mmol/l

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7
Q

qu entraine une absence de récepteurs au LDL ?

A

+ de LDL dans le sang donc plus de risque de maladie car pas d internalisation

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8
Q

y a t il un risque a trop réduire le cholestérol du patient ?

A

NON, peut etre de 0 et aucun risque

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9
Q

une hypercholestérolémie peut elle se traiter des l enfance ?

A

OUI

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10
Q

citer les deux médicaments pour traitement contre le LDL ?

A

rosuvastatine et ezetimibe

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11
Q

ou agit la rovustatine ?

A

au niveau du foie, sur la synthese endogène du cholestérol

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12
Q

avec quelle enzyme les cellules hépatiques font elles leur propre cholesterol ?

A

HMG-CoA reductase

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13
Q

que se passe t il lorsque l on bloque l enzyme HMG-CoA reductase avec une statine ?

A

acethyl coA ne peut plus etre transformée en mevalonate qui est a l origine de synthese du cholesterol –> fabrication moindre, mutation bénéfique

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14
Q

que fait la cellule pour contrer le bloquage de l enzyme. ?

A

elle va chercher le cholesterol ailleurs grace a des récepteurs –>augmente son nombre de recepteurs

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15
Q

effets de la satine sur la. maladie ?

A

moins de mort, amélioré la survie et baisse le cholesterol

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16
Q

quel est le taux de cholesterol pour un patient malade ?

A

1,8mmol/l

17
Q

de combien de % le risque de maladie diminue t il lorsque le cholestérol diminue de 1mmol/l?

A

20%

18
Q

quels sont les effets de la patine sur un très long terme ‘

A

risque d augmentation de la glycémie, douleurs musculaires dont l origine est inconnue

19
Q

qu est ce que l effet nosebo ?

A

effet dommageable d une substance pour un individu

20
Q

de combien de % le risque de mort augmente t il après arrêt des statines ‘

A

2,8%

21
Q

ou agit l ezetimibe ?

A

sur un récepteur du petit intestin ou est réabsorbé le cholesterol

22
Q

qu observe t on lors d une mutation MPC1 hétérozygote ‘

A

LDL est un peu moins présent –> moins de maladies

23
Q

quel est le rôle de l ezetimibe ?

A

inhibe le transporteur de cholesterol , diminue la réabsorption et n a pas d effets secondaires

24
Q

les ezetimibes sont ils donnés avec la satine ?

A

OUI la plupart du temps les deux dans un meme comprimé

25
Q

role de la statine ?

A

baisse le cholesterol de manière endogène –> augmente reabsorption donc E font baisser la reabsorption

26
Q

que se passe t il quand on baisse PCSK9 dans le sang ?

A

baisse le risque d infarctus

27
Q

que se passe t il quand on augmente PCSK9 dans le sang ?

A

augmente LDL

28
Q

PCSK9 influe t il sur la demie vie de LDL?

A

OUI

moins il y a de PCSK9, plus le recepteur a une demie vie augmente et revient Ala surface pour lier LDL

29
Q

un traitement bloquant PCSK9 peut il etre efficace ?

A

OUI on pense

30
Q

que se passe t il quand le LDL se lie a son récepteur sur la cellule hépatique ?

A

le tout est endocyté puis le récepteur retourne a la surface de la cellule

31
Q

que se passe t il pour le récepteur LDL en cas de PCSK9 ?

A

il est détruit donc ne retourne pas a la surface

32
Q

comment est visible la diminution des plaques sur imageries ?

A

par ultrasons

33
Q

le traitements anticorps PCSK 9 est il cher ?

A

OUI, réservé aux patients le plus dans le besoin

34
Q

qu observe t on apres injection d anticorps PSCK9 une fois par mois ?

A

moins de cholesterol et moins de volume d athérosclérose –> LDL baisse de 60%, on revient a des valeurs de naissances

35
Q

PCSK 9 chimérique fonctionne t il ?

A

NON car développement d anti anticorps contre les dérivés non humaines –> pas de baisse de LDL

36
Q

de combien de % le taux de cholestérol diminue t il avec les statines ? ezetimibe ?

A

50%

10%

37
Q

comment agirait les traitement ciblant directement le noyau PCSK9 ou Lpa ?

A

créant un faux ARNm