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Neurophysio > chap 18-22 > Flashcards

chap 18-22 Flashcards

1
Q

Définition de l’émotion

A

Réaction complexe au différente composante…
-Cognitive et affective (subjective)
-Physiologique (viscérale)
-Comportemental (gestuelle)

…qui sont toujours transitoire et propres à une espèce donnée, et évoqué par des stimuli à
-valeurs intrinsèque primaires (douleur, survie, satisfaction)
-valeur dérivés

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1
Q

Historique de la taxonomie des l’émotion (expression)

A

-Duschesne 1862 (expression facial - pattern)
-Darwin 1872 (emo. universel)
- XXe variation culturel chez l’humain
-Ekman 1927 (6 emo. de base +1 rajouté, peu importe pays)

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2
Q

Quelles sont les théorie classiques de l’émotion

A

-Théo. James -Lange
Emotion survient en réponse au sensation physiologique
(spider -> syst. s’active (expression) DONC j’ai peur (expérience))

-Théo. Cannon-Bard
L’emotion ressenti est idépendante de l’expression de l’emo, sans relation avec l’état physio. (diff. emo -> mm reaction physio; lésion dans moelle -> emo tjrs présents; injection NA-> pas d’emo)
(spider -> J’ai peur (expérience) DONC système s’active (expression)

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3
Q

Quelle sont les 6 (+1) emotions de base

A

Joie, surprise, tristesse, colère, peur, dégout (+ mépris)

Chaqun ont leur expression emotionnelle spécifique - Combinaison de muscles faciaux

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4
Q

Quels sont les composants du systeme limbique, qui l’a nommé?

A

Broca 1878, (Lobus limbus) Purement anatomique, zero lien avec emotion.
mais MacLean 1952 l’a appelé Systeme limbique et l’a relier au émotion

Gyrus cingulaire, Hippocampe, hypothalamus, Thalamus antérieur, fornix

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5
Q

Décrit le circuit de Papez (schéma)

A

Circuit de l’émotion (1930)
Néocortex (coloration d’emo)
|
Cortex cingulaire (expérience emo)
|
Hippocampe
|
Hypothalamus (de l’hippocampe par fornix) (expréssion emo)
|
Thalamus antérieur
|
Cortex singulaire

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6
Q

Quel sont les trois composante du cerveau selon MacLean

A
  • SNC reptilien (reflexe)
  • Limbique (emotion)
  • Cortical (cognitif)
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7
Q

Par quel technique peut-on observer l’activation pendant emo.
Que constante t-on?

A

IRMf
-Plusieurs systeme cérébraux multiple activé durant l’emo
-Patron d’activation différent pour chaque emo

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8
Q

Quelle est la théorie d’Hamann 2012

A

Theorie dimensionnel des emotions

-La disctinction qualitative des emo. est une construction de l’esprit
-Le cerveau utilise des structuve/reseau communs pour emo diff.
-les emo fondamentales sont représenté sur un continuum selon leur valence et intensité

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9
Q

Structure impliqué dans émotion selon conception contemporaire (Schema)

A

-Cortex orbitofrontal
-Cortex cingulaire
-Hypothalamus
-Amygdale
-Substance grise périaquéducale
-Noyaux moteurs pontins & bulbaires
-moelle

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10
Q

Fonction des structures impliqué dans l’emo

A
  • Cortex orbitofrontral + cingulaire: (le + évolué)
    Integration de l’activation amygdalienne et expérience emotionnelle consciente, régulation, anticipation

-Hypothal.: Mobilise SNA + endocrinien pour accroitre ressource energetique

-Amygdale: Association (coordination) senso.-viscérale-motrice + mémoire emotionnelle

-SGP: Réaction musculo-squelettique stéréotypé (expression faciale)

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11
Q

Anatomie de l’amygdale

localisation?

A

Trois noyaux
-Corticomédian (connexion olfactives)
-Central (Connexion hypothal. + SGP)
- Basolatéral (Connexion multisensorielle)

Lobe temporale antérieur

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12
Q

Amygdale et peur
Décrit le circuit neuronale de peur

A

Yeux
|
Thalamus
|
cortex visuel (>100ms) + Amygdale (70ms)
|
Amygdale

Amygdale détecte menace plus rapidement grâce aux afférences directes du thal. et Cortex visuel vient moduler/inhiber l’amygdale selon context.

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13
Q

Effets lesion + Stimulation amygdale sur l’émotion

A

STIMUL.
- augm. vigilence + attention
- augm. peur + anxiété

Lésion:
- Syndrome Klüver-Bucy
-Maladie Urbach-Weithe
- Perte des réponses aux peur acquise (paradigme Ohman & Dolan)

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14
Q

Qu’est-ce que le Syndrome Klüver-Bucy

A

Lobectomie temporale bilatérale, incluant hippocampes et amygdales

Détruit la portion qui détermine WHAT IS IT?

Baisse expérience + expression peur, affaiblissement émotionnel

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15
Q

Qu’est-ce que la maladie Urbach-Weithe

A

Lesion sélective des noyaux amygdaliens

Aucune reconnaissance des expression FACIALE de peur.

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16
Q

Qu’Est-ce qui peut determiner les faibles risque vs haut risques de développer troubles anxieux

A

Les risques sont proportionnel à l’activité des noyaux amygdaliens à l’état de repos
High response = High risk

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17
Q

Paradygme d’Ohman & Dolan

A

L’amygdale a un role actif mm sans perception consciente de l’emo. (peur acquise des Image subliminale après conditionnement)

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18
Q

Effets de lésion + stimul. de l’hypothalamus sur l’émotion

A

Lésion:
-des deux hémisphere cérébraux = Augm. Rage simulée (parade)
- ‘’ ‘’ ‘’ + hypothalamus antérieur = Augm. rage simulée (parade)
- ‘’ ‘’ + ‘’ ‘’ + hypothalamus postérieur = Aucune rage simulée

Stimul:
- de la portion médiane: Parade agressive
- de la portion latérale: Agression attaque

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19
Q

Quel est le nom du faisceau qui reli Hypothalamus à SGP

A

Faisceau longitudinal dorsal

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20
Q

Quelle est la fonction du lobe orbitofrontal

A
  • Modulateur/controleur/inhibiteur des pulsion/emotions/comportement

-Determine ultimement les actions en fonction de:
-Connaissance apprise
-Désir/motiv./objectif perso.
-Contrainte physique/social

21
Q

Quel est l’effet des lésions préfrontales

A

Affecte le jugement

22
Q

Connexion du cortex orbitofrontal

A

Cortex associatif: évaluation contextuelle
Cortex préfrontal dorsolatéral (pardessus orbito): planification de l’Action
Insula: Accès au sensation viscérales
Amygdale: Anicipation des conséquence emotionnelle des actions
Hypothal + tronc cérébral: Influence l’éveil + automatisme

23
Q

Qui a developper la Leukotomie orbitofrontale

A

Egas MONIS (1935)

24
Définition trouble mentaux
Désordre de la pensée, de l'humeur ou du comp. qui mène à une détresse et/ou à un dysfonctionnement de la vie quotidienne
25
Qui a developper l'approche bio-psycho-sociale dans la conception des Tr. mentaux A quelle moment de l'histoire?
Pinel Siècle des lumières
26
Quelles sont les causes du tr. mental selon les différentes approches
approche psychanalytique: Freud = Conflit entre l'inconscient et le conscient approche behavioriste: Skinner = réponse inadéquate apprise approche biologique: Fleming (1928) avec sa découverte de la pénicilline (antibiotique) découvre qu'il y a une cause biologique à une maladie mentale.
27
La pénicilline à pu traiter quoi?
la syphilis (et la neurosyphilis) car 10-15ans post-syphilis > symptôme de manie, hallu., démence (impact le SNC)
28
définition peur vs trouble anxieux
Peur: Réponse ADAPTÉE à une situation menaçante. Innée et spécifique à l'espèce Tr. Anxieux: Réponse INADAPTÉE de peur à une situation non menaçante. Apprise et spécifique au stimulus
29
Quelles sont les réponses physiologiques à la peur
Fight/Flight/FRIGHT ++ SNA symp. ++ vigilance ++ cortisol
30
définition stress
Tension permanente exercé sur le corps jusqu'à relâchement
31
Quelle sont les hormones produites lors de la peur? Laquelle est court/long terme? D'ou sont elle sécrété?
Adrénaline: Court terme, automatique (1e, ++ quantité) Région médullosurrénale des glandes surrénales Cortisol: Long terme, soutenue dans le temps (2e, moins de quantité) région corticosurrénale des glandes surrénales
32
Étapes de production d'adrénaline
-Moelle épinière (corne ventrale -> racine ventrale) -Chaine sympathique -jusqu'à région médullosurrénale -production adrénaline dans capillaire sanguin
33
Explique le Syndrome général d'adaptation Vient de qui?
Hans Selye 3 phase: 1- Phase d'alarme 2- Phase de résistance, adaptation 3- Phase d'épuisement
34
Explique l'inhibition de l'action Vient de qui?
Henri Laborit Mal être parce que reste dans la stupeur (FRIGHT) Fight/Flight réduit le stress - utilise le cortisol crée par le corps
35
Traitement trouble anxieux
Réduction de l'activation généralisée -> Réduction de l'activation HHS -Psychothérapie (TCC) -Médicaments anxiolytiques
36
Quels sont les médicaments anxiolytique traite?
- Benzodiazepines potentialise l'effet du GABA pour ouvrir les canaux (immédiat) Inhibe le fonctionnement de l'ensemble du cerveau -ISRS (Antidépresseur) (long terme) Inhibe recapture séro. Augmente récepteur cortisol de l'hippocampe (Si ne fonctionne pas, donne du Benzo) Traite trouble anxieux
37
Quels sont les troubles de l'humeur
-Dysphorie Troubles dysphorique prémenstruel Trouble disruptif avec dysrégulation emo. -Dépression majeure Dépression Dysthymie -Trouble bipolaire Trouble maniaco-depressif Trouble cyclothimique Manie Hypomanie
38
Perspective biologique des toubles de l'humeur
Hypothèse monoaminergique de la dépression Dysfonction des système modulateur diffus
39
Historique des traitement de la dépression
- Reserpine (hypotenseur - bloque le transporteur vésiculaire des monoamines) - inhibiteur de la monoamine oxidase (IMAO) (bloque l'enzyme de dégradation des monoamines -Tricycliques (Antipsychotique raté - bloc la recapture des monoamines) -ISRS + IRSNa (Antidepresseur réussis - bloc recapture de certaines monoamines)
40
Comment fonctionne les antidepresseur
Augmentation de séro + NA + inhibe la recapture (immédiat) Délai thérapeutique lent (parce que) -Désensibilisation des autorécepteur séro = baisse de quantité d'autorécepteur -Neurogénèse hippocampique = augmente les récepteur dans l'hippocampe + regagne son volume perdu
41
Type de Trouble bipolaire
TYPE I MANIE Avec ou sans Dépression (dysthymie ou majeure) Type II Hypomanie Dépression
42
Traitement t.bipolaire
lithium pour symptomes de manie - type I
43
Profil de la schizophrénie
-Paranoïde -Désorganisé (+ vu) (symptome négatif prédominant) -catatonique -indifférencié (ne répond pas au critères des 3 précédent) -Résiduel (symptome même avec traitement)
44
Symptomes positif de la schizophrénie
-Hallu -délire (persécution - grandeur) -affect inapproprié -pensé désorganisé, incohérence
45
Symptomes négatif de la schizophrénie
-Affect plat, anhédonie -retrait social -discours appauvri -catatonie -trouble cognitif
46
perspective biologique de la cause de la schizophrénie Quelle est l'hypothèse?
gène + enviro +Haut lien de partage génétique -> + haut risque développer (48% jumeau id.) Facteur enviro différencie ceux qui le developpe/non Hypothèse dopaminergique Épisode psychotique en rapport avec l'activation des récepteur dopaminergique (Surexcitabilité de ATV)
47
Historique des traitements skizophrenie
'50s = Chlorpromazine (Effet secondaire - dyskinésie tardive) '60s = 1e génération A. CLassique mid '80s = Clozapine (traite sympt. + et -) '90s = 2e génération A. Atypique (aucun effet sur récepteur DA, traite symptome négatif) '2000s = 3e generation Antagoniste DA partiels (antipsychotique - inhibe récepteur DA, traite symptome positif)
48
les antipsychotique bloque quel récepteur? Quel sont les effet?
Récepteur de famille type D2 (dopamine) Famille type D2 sont inhibiteur Augmente les récepteur D2 Mais si trop -> Parkinsonism (réversible) Si non adressé -> Dyskinésie tardive (non réversible)
49

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