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génétique exam final > chap. 11, 16 & 17 > Flashcards

chap. 11, 16 & 17 Flashcards

1
Q

Où ce lie l’activateur?

A

sur le site de liaison activateur

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Q

Où se lie le répresseur?

A

Sur l’opérateur

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3
Q

Qu’est-ce qu’un effecteur allostérique?

A

une molécule qui se pose sur les protéines régulatrice et changent leur conformations (permet à l’activateur de se lier et détache le répresseur)

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4
Q

Qu’est-ce que le promoteur?

A

segment où se fixe l’ADN polymérase et débute la transcription

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5
Q

qu’est-ce qu’un commutateur génétique?

A

les protéines régulatrices et leurs site de liaison

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6
Q

Quel sont les sites de liaisons des protéine régulatrice?

A

site allostérique et site de liaison ADN

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7
Q

Quels enzymes sont nécessaires au métabolisme du lactose?

A

b-galasctosidase (coupe lactose en glucose et galactose) et perméase (transport du galactose à l’intérieur de la cellule)

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8
Q

Qu’est-ce que l’opéron la?

A

groupe de gène où l’ARNm est synthétiser en un seul brins avec des signaux régulateurs

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9
Q

comment appelle-t-on l’ARNm synthétiser en un seul morceau?

A

ARNm polycistronique

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10
Q

Qu’est-ce qu’un inducteur?

A

dériver du lactose qui inactive le répresseur

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11
Q

Que fais I-

A

le répresseur n’est pas actif donc les gènes vont être exprimer

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12
Q

Que fais Oc

A

l’opérateur constructif ne reconnait pas le represseur donc il ne peut pas se lier

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13
Q

le rôle de Is

A

Is dominent sur tout, le répresseur ne pourra pas de lier, même en présence de lactose
il modifie le site de fixation de l’inducteur (allostérique)

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14
Q

Quand est-ce que la synthèse de b-galactosidase est induite?

A

quand le glucose est épuiser, car il empêche l’activation de l’opéron lac

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15
Q

Qu’est-ce que l’AMPc

A

adénosine monophosphate cyclique, active l’opéron lac

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16
Q

Qu’est-ce que AMPc à besoin ?

A

il a besoin de CAP (protéine activatrice du catabolisme) pour pourvoir se lier l’ADN, ils forment un complexe

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17
Q

Quel est la protéine activatrice pour l’opéron arabinose et où se lie-t-elle?

A

AraC – se lie a AraI

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18
Q

Comment se fixe AraC sur AraI?

A

AraC doit former un complexe avec l’arabinose enplus d’avoir le complexe AMPc-CAP sur AraI

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19
Q

Qu’arrive-t-il en absence d’arabinose?

A

AraC se lie à AraI et AraO et forme une boucle qui empêche la transcription

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20
Q

mutation ponctuelle

A

substitution d’une seul paire de nucléotides

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21
Q

Transition

A

Purine remplacer par purine ou pyrimidine remplacé par pyrimidine

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22
Q

Transversion

A

Purine remplacé par pyrimidine ou vice-verca

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23
Q

Mutation synonyme

A

code pour le même acide aminé

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24
Q

Mutation faux-sens conservative

A

le codon code un acide aminé qui à la même fonction

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25
Q

mutation faux sens non-conservative

A

le codon code pour un AA avec une différente fonction

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26
Q

mutation non-sens

A

Code pour un codon stop- protéine plus petite

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27
Q

insertion-déletion

A

mutation par décalage du cadre de lecture, addition ou délétion de paires de bases qui n’est pas un multiple de 3

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28
Q

mutation complète

A

touche ou est près du site actif de la protéine

29
Q

mutation partiel

A

touche des zones moins importantes

30
Q

mutation spontanée

A

apparait naturellement

1) erreurs dans la réplication de l’ADN (transition, transversion, indel)
2) Lésions spontanées

31
Q

La tautométrie

A

les différentes formes des bases de l’ADN
céto - la plus populaire
imino - C-A
enol - G-T

32
Q

Nommes les catégories de lésions spontanées

A

dépurination
désamination
base endomagé

33
Q

Dépurination

A

perte d’une base purique. crée un débalancement car ne spécifie plus la base complémentaire

34
Q

désamination

A

la désamination de cytosine donne uracile. change G-C en A-T

35
Q

qu’est-ce qui change G-C en A-T

A

la désamination

36
Q

bases endomagés par oxydation

A

les hydrogènes actifs peuvent provoquer des lésions oxydative et crée des mutations

37
Q

mutation induite

A

spécificité mutationnelle

38
Q

spécificité mutationnelle

A

la distribution des mutations induites par des agents pathogène différents à une spécificité caractéristique pour chaque mutagène (des endroits plus susceptible à muter que d’autres)

39
Q

Incorporation d’analogue de base

A

composé chimique qui ressemble au bases et sont incorporé dans l’ADN

40
Q

mésappariement spécifique

A

mutagène qui modifie une base et crée un mésappariement

41
Q

agent intercalant

A

des molécules qui s’insert entre les bases azotés de l’ADN dut a leur ressemblance

42
Q

lésions de base

A

des mutagènes qui endommage une base et empêche les appariement des base , sa bloque la réplication

43
Q

taux de mutation

A

nombre de mutation en une unité de temps

44
Q

fréquence de mutation

A

fréquence à laquelle un type spécifique de mutation est présent dans une population

45
Q

Les deux types de mutation de cancer

A

1) transforme un proto-oncogène en oncogène

2) mutation dans des gènes suppresseur de tumeur

46
Q

une mutation chromosomique

A

modification de la structure des chromosomes ou des changements du nombre de copies des chromosomes

47
Q

pourquoi les mutations chromosomiques amènent-elles à des anomalies?

A

1) les mutations peuvent amener à un nombre ou une position anormal de gènes
2) implique rupture = rupture le gène et perturbe sa fonction

48
Q

Euploidie aberrante

A

changement du jeux complet de chromosome

49
Q

polyploide aberrant

A

nombre supérieur ou inférieur que la normal (triploide, tetraploide)

50
Q

autopolyploides

A

multiple jeux de la même espèce

51
Q

allopolyploides

A

jeux de chromosomes d’espèces différentes

52
Q

Quel substance peut affecter la méiose et que fait-elle?

A

la colchicine, perture les fibres du fuseaux donc les chromosomes ne vont pas se séparer

53
Q

homéologue

A

jeux de chromosomes parfaitement homologue

54
Q

amphidiploide

A

allopolyploide former de diploides doublé

55
Q

Aneuploidie

A

changement de partie d’un jeu de chromosome

56
Q

monosomique

A

(2n-1), habituellement mort invitro

certain X sont viable mais stéril

57
Q

Syndrome 2n-1

A

syndrome de Turner - petite taille, pli entre cou et épaule

58
Q

Trisomique

A

2n+1, anormalité ou mort

59
Q

Syndrome trisomie

A

syndrome de Down ; 21, retard mental, visage aplati, petites mains (17 ans) femme fertile homme stérile
Syndrome de Klinefelter ; XXY - stérile, homme dégringandé, leger retard

60
Q

Quel trisomique sont stéril et fértile

A

stérile - XO, XXY

Fertile - XXX, XYY

61
Q

Délétion

A

perte d’un segment d’ADN

62
Q

duplication

A

2 copie d’une région

63
Q

Inverstion

A

Segment ont subis un rotation de 180 degré

64
Q

translocation

A

2 chromosomes non-homologue échange des parties pour produire une mutation

65
Q

2 chromosomes non-homologue échange des parties pour produire une mutation

A

translocation

66
Q

Segment ont subis un rotation de 180 degré

A

inverstion

67
Q

2 copie d’une région

A

duplication

68
Q

perte d’un segment d’ADN

A

délétion

génétique exam final (1 decks)

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