Chap 1 et 2 Flashcards

1
Q

Critères avancés pour utiliser les valeurs de références

A

Stage de la pathogenese de la maladie doivent être démarquée au délais de présence ou absence maladie
Niveau x=maladie

La sensibilité et spécificité et prévalence et coût clinique d’une mauvaise classification doivent être connus.

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Q

Facteurs influençant les valeurs de références

A
Facteurs analytiques (exactitude et précision) 
Facteurs interindividuels 
Facteurs intra individuels
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3
Q

Sensibilité d’un test

A

Probabilité de détecter la maladie chez un patient atteint

Vp/vp+FN x100 = taux vrai +

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4
Q

Spécificité d’un test

A

Probabilité d’indiquer l’absence de maladie chez un patient sain

Vn/ vn+FP x100 = taux VN

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5
Q

Vpp

A

Valeur prédictive positive
Probabilité d’être malade si test positif

Vp/vp +fp x100

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6
Q

Vpn

A

Valeur prédictive négative
Probabilité de ne pas être malade si test négatif

Vn/vn+fn x100

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7
Q

Prévalence

A

Nb de patients atteint dans population déterminée

Vp +fn/ total popx100

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8
Q

Prévalence élevé

A

Test + tend à confirmer la maladie
Test - pas utile pour éliminer maladie (ex pas de goutte au nez ne veux pas dire qu’il n’a pas le rhume. Il a peut-être d’autre symptôme)

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9
Q

Prévalence basse

A

Test - tend à exclure la maladie
Test + innatendu : pas utile pour confirmer la maladie
Gtte au nez
Hiver haut donc plus de rhume et vp
Été basse : car chance allergie donc plus de chance de faux positif

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10
Q

Efficacité d’un test

A

% résultats correct

Vp +vn/ total pop. X100

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11
Q

Alt

A

Alanine aminotransferase

Permet détecter dommages au parenchyme hépatique

Concentration significative si >2x normale

Augmentation : nécrose hépatique preeclampsia, atteinte au foie, tumeur, cirrhose et hépatite

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12
Q

Ast

A

Aspartate aminotransferase

-spécifique à la fonction hépatique que ALt mais augmente rapidement

Concentration significative atteinte >2x normale

Augmentation : hépatite fulminante alcool obésité cholestase

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13
Q

Quel test est prescrit pour détection atteinte hépatique

A

Alt

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14
Q

Alp

A

Phosphatase alcaline

Taux aug. durant croissance osseuse (risque fp)

Obstruction extra hépatique (cholestase) ou maladie osseuse ou hépatite

Augmentation :
Maladie hépatique : cholestase mononucléose nécrose hépatique
Maladie osseuse : métastase fracture (attention lors croissance et denier trimestre gx)

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15
Q

Ggt

A

Y-glutamyltransferase
+sensible que alp pour états cholestatiques

Utile comme marqueur consommation alcool (pas en prendre dans les 48h)

Utile pour savoir si atteinte chez l’enfant (alp faussée par croissance os)

Augmentation: cholestase cirehose diabète pancréatite

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16
Q

Marqueur d’une obstruction de l’arbre biliaire

A

Alp

Ggt chez enfant pour bypasse les résultats alp faussés par croissance osseuse

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17
Q

Rôle de chaque test enzymatique

A

Ast prob hépatique
Alt prob hépatique
Ast/ alt helatite alcooliques et syndrome de Reyes
Alp prob foie os obstruction (cholestase)
Ggt cholestase alcool dans le sang
Ld/ldh dommage tissulaires

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18
Q

Ast/alt

A

En général alt plus élevé que ast
Sauf
Hépatite alcoolique
Syndrome de Reyes

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19
Q

Ld/LDH

A

Lactate dehydrogenase
Signe dommage tissulaire ou necrose

Existence et sévérité dommage tissulaire

Augmente lors anémie hémolytique cirrhose pancréatite hépatite cancer (lyse cellulaire)

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20
Q

10 pathologies hépatiques

A
Hépatite a b c 
Hépatite toxique 
Cholestase 
Steatose 
Cirrhose
Carcinome hepatocélulaire 
Hépatite alcoolique 
Syndrome de Reyes
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21
Q

Hépatite a

A
Contamination fécale orale 
Aiguë 
Autoresolutive 
Vaccin 
Virale
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22
Q

Hépatite b

A

Transmission sexuelle parentale et maternelle
Aiguë ou chronique
Vaccin

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23
Q

Hépatite c

A

Transmission sanguine
Ne guérit pas /chronique
Transplantation foie
Cancer

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24
Q

Hépatite toxique

A

Substance acide attaque le foie et détruit les hepatocites

Empoisonner /médicament

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25
Q

Cholestase

A

Obstacle évacuation bile

Augmente la bilirubine dans le sang

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26
Q

Steatose

A

Infiltration de triglycérides dans hepatocites (foie gras)

Causes : alcoolisme malabsorption maladie wilson alimentation parentérale

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27
Q

Cirrhose

A

Architecture hépatique détruite
Hepatocites détruits et remplacés par tissus cicatriciels (fibrose)

Foie perd fonction
Augmente taille foie
Ascite

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28
Q

Carcinome hepatocellulaire

A
Cancer 
Masse palpable 
Jaunisse 
Ascite 
Fièvre 

Augmentation ALP ASTAlt et afp

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29
Q

Hépatite alcoolique

A

Cause la plus fréquenté d’atteinte hépatique en Occident
Ast/alt >2
Augmentation ggt

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30
Q

Syndrome de Reyes

A

Disfonction mithocondriale suite toxine ou virus
Enfant 6-11 ans suite injection vaccin influenza ou varicelle si prend aspirine
Vomis hypertension intracrânienne
Aug ammoniaque alp ld/ldh pt

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31
Q

Ammoniaque

A

Traverse barriere hemato encéphalique
Si pH alcalin (bas) ammoniaque augmente
Le foie transforme ammoniaque en urée
Prob foie : aug ammoniaque et baisse uree

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32
Q

Ou est fait l’urée

A

Foie et reins

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33
Q

Hyperammoniemie

A

Dommage hepatocellulaire due à rétention bile dans cellules hépatiques

Absence flot biliaire : cause diminution absorption vitamines liposolubles (adek) ostéoporose, augmentation PT (vit k mal absorbée)

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34
Q

Symptôme hyperammoniemie

A

Prurit
Selles décolorées (absence pigments biliaires)
urines colorée bcp
Hyperbilirubinemie (conjuguée)
Augmentation ALP et GGT et augmentation modérée de ast/alt
Auto anticorps présent

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35
Q

Alp<2xN

Ast/alt >3xN

A

Dommage hepatocellulaire

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36
Q

Alp>2xN

Ast/alt<3xN

A

Atteinte cholestatique

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37
Q

Comment savoir si hépatite aiguë ou chronique

A

Albuminé normal est aiguë

Albumine basse est chronique

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38
Q

Comment savoir si cholestase est aiguë ou chronique

A

Albumine basse est chronique

Albumine normal est aiguë

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39
Q

Résultat test hepatocellulaire chronique

A

Alp <2xN
Astalt >3xN
Albumine basse

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40
Q

Résultat test cholestase aiguë

A

Alp >2xN
Astalt <3xN
Albumine normale

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41
Q

Comment savoir si prob aiguë ou chronique

A

Albumine
Normale aiguë
Basse chronique

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42
Q

Quels sont les deux marqueurs de la cholestase

A

Alp et ggt

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43
Q

5 rôles du placenta

A

1 production hormones (rôle le plus important) qui contrôlent physiologie née afin que fœtus si nutriment et oxygène pour sa croissance
2 élimine déchets
3 augmente apport sanguin au placenta
4 protège fœtus contre attaques immunitaires mère
5 a l’approche accouchement produit hormones stimulant maturation des organes fœtaux et prépare vie hors utérus

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44
Q

Hcg

A

Hormone chorioniwue gonadotrophine humaine
Chaîne a : comme lh fsh tsh proportionnelle masse placenta
Chaîne b : déterminé la quantité hcg dans le sang (augmente jusqu’à semaine 10 puis diminue) aide corps jaunes maintenir mom enceinte

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45
Q

Rôle hcg

A

1 maintien fonctions sécrétrices corps jaune en début grossesse (progesterone cela empêche retour menstruation)
2 stimule fonction testiculaire fœtus mâle (comme lH sur cellules leydig stimule prod testo)
3 entraîne sécrétion de relaxing par le corps jaune - permet dilatation vs utérus et relaxation muscle lisse du muonetre

Donc maintien enceinte jusqu’à ça que le placenta puisse le faire

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46
Q

Chiffe test de grossesse semi quantitatif positif

A

> 25ui/L

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47
Q

Chiffe test de grossesse quantitatif positif

A

> 5ui/L

Concentration plus basse normale car hypophyse en sécrète un peu

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48
Q

Sensibilité du dépistage test gx lors jours implantation prévu

A

10% ça a pas lieu

Donc sensibilité de 90%

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49
Q

Concentration HCG lors gx

A

Double au 48h pour atteindre 200000-250000 un/L semaine 8-12

Après semaine 10 concentration diminue à 20 000 II/L et reste ainsi

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50
Q

Raison baisse ou augmentation hcg

A
Grossesse ectopique (bas) 
(Rarement plus que 1000-20000 II/L
Augmentation
Mole hydatiforme et choriocarcinome bcp bcp 
Down syndrome 2x plus élevée 
Mais prend plus que ce dépistage 
Jumeaux placenta plus gros
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51
Q

On retrouve fibronectine fœtale jusqu’à quand dans sécrétion vagisnle

A

22-24 sa

52
Q

Rôle fibronectine fœtale

A

Permet fixation de l’œuf à l’endomètre et joue rôle fixation placenta à la parole de l’utérus

53
Q

Signes et sympt travail preterme

A

Cu
Saignement
Douleur abdominale et dorsale
Sécrétions vaginales

54
Q

Quand faire test fibronectine fœtale (semaines)

A

Entre 24-34 sa

55
Q

La fonction de synthèse du foie

A

Protéine (80% dans plasma sauf immunoglobulin et hémoglobine
Lipides (ldl et hello) acide gras libre triglycéride 80% cholestérol
Sel biliaires

56
Q

Foie entrepose quoi

A

Fer
Vitamine d
Lipides

57
Q

Foie excrété quoi

A

Urée
Bilirubine
Cholestérol

58
Q

De où le foie tire l’énergie

A

De la bêta oxydation des lipides de la circulation sanguine.
Il peut aussi en synthétiser avec glucose fructose et acides aminés
Emmagasine les lipide ou exporte sous forme de triglycérides vers les tissus adipeux ( transport des acides gras )

59
Q

Métabolisme des lipides

A

On produit 80% de notre propre cholestérol
Foie : source principal cholestérol endogène et bile élaborée par hepatocites moyen d’éliminer le cholestérol de l’organisme

60
Q

Comment on élimine le cholestérol

A

Pas dans l’urine

C’est le foie qui s’en charge

61
Q

Comment foie excrété déchets hors du corps

A

Liposoluble : passe par la bile

Si non Solube par l’urine passe par les intestin et selles

62
Q

Comment est produit ammoniaque

A

Dégradation de acides aminés dans les tissus périphériques

63
Q

Comment est élimine ammoniaque

A

Modifie en urée (moins toxique) puis le limite par Reins

64
Q

Comment ammoniaque se rend au foie

A

Se combine au glutamate pour former glutamine qui va pouvoir véhiculer jusqu’au foie
Sera transformée en urée puis secrète dans urine

65
Q

Foie synthétique quel marqueur

A

Albumine (prit sanguine la plus importante en quantité dans le corps)

Facteurs de coagulation

66
Q

Utilité de l’albumine

A

Si baisse : problème foie depuis longtemps (demi vie longue)
Permet savoir si chronique ou non

67
Q

Que se passe t’il avec ammoniaque et albumine si prob foie

A

Albumine va descendre so chronique

Ammoniaque va augmenter car on peut pas s’en débarrasser

68
Q

5 fonction test hépatique

A

Detecter
Diagnostique
Évaluer

Suivi thérapeutique
Estimer progressi on maladie

69
Q

Temps de prothrombine

A

Temps coagulation

So foie malade il produit moins de facteurs de coagulation et protéines dont temps pt augmente

70
Q

C’est quoi la bilirubine

A

Produit dégradation heme de l’hémoglobine (mais pas la seule hemoproteine qui en fait)
C’est un déchet

71
Q

Cytochrome p450 c’est quoi

A

Hemoproteine qui detoxifie le foie

72
Q

Quelle bilirubine est Solube

A

La conjuguée

73
Q

Ou se produit la bilirubine

A

Pas au foie (sauf si hemoproteine du foie )

À la rate

74
Q

9 étapes avant la conjuguasion de la bilirubine

A

1 Dégradation GR
2 Libération hémoglobine
3 Dégradation heme
4 Formation de la bilirubine non conjuguée
5 Libération dans plasma (besoin prit transport car bouge pas)
6 liaison a l’albumine (transporteur de choix)
7 entre dans le foie et liberation de la bilirubine (albu entre pas)
8 conjugaison de la bilirubine à l’acide glu ironique (enzyme de conjugaison UDP glucuronyltrsnsferase
9 excrétion dans la bile

75
Q

Enzyme de conjugaison de la bilirubine

A

UDP glucuronyltrsnsferase

76
Q

10étapes de la bilirubine conjuguée

A

1 Bill conjuguée sort foie
2 excrétion dans l’urine ou 3 dans la bile
4 la bile est excrétée dans l’intestin
5 la bile est eccretee dans caca ou 6 hydrolyse des acides glucoronique
7 urobilinogene (8réabsorbe et excrété par urine, 9réabsorption et retour dans bile ou 10excrétion par caca

77
Q

Bilirubine totale

A

Conjuguée et non conjuguée

78
Q

Causes augmentation Billi totale

A

Sauf chez nouveau ne

Lésion hépatique (aug bili libre)
Obstruction arbre biliaire ( aug bilirubine conju)
Maladie hémolytique : lyse des GR (aug bili non conju)

79
Q

On dose quelle bili

A

La conjuguée puis on solubilise pour avoir la totale

80
Q

Hyperbilirubinemie non conjuguée

A

Syndrome Gilbert

Syndrome de crigler najjar
Type 1
Type 2

Syndrome de lucey dricoll

81
Q

Syndrome Gilbert

A

Diminution entrée bilirubine dans foie et ou diminution udp glucuronyltrsnsferase
Benin

Aug bili non conjuguée

82
Q

Syndrome de crigler najjar

A

Type 1 absence UDP g. (Courte espérance de vie)
Type 2 déficit de UDP

Hausse bili non conjuguée

83
Q

Syndrome de lucey dricoll

A

Inhibiteur de la conjugaison de la bili

84
Q

Hyperbilirubinemie conjuguée

A

Cholestase intra hépatique

Cholestase extra hépatique syndrome Dublin Johnson et rotor

85
Q

Cholestase intra hépatique

A

Grossesse
Hépatite virale ou toxique
Contraceptifs

Aug de bili conjuguée

86
Q

Cholestase extra hépatique

A

Tumeur pancréas
atrésie biliaire

Aug de bili conjuguée

87
Q

Syndrome Dublin Johnson et rotor

A

Défaut extraction bili dans la bile

Aug de bili conjuguée

88
Q

Hyperbilirubinemie chez le nouveau né

Non conjuguée

A

Ictère physiologique du nouveau né
Problème d’origine hémolytique (fact rh)
Hyperbilirubinemie de l’allaitement

89
Q

Hyperbilirubinemie chez le nouveau né

Conjuguée

A
Déficience familiale 
Fibrose kistique
Hépatite a b c
Atrésie biliaire intra ou extra 
Hépatite néonatale idiopathique
90
Q

4 causes ictère physiologiques du nouveau né

A

1 destruction rapide des GR
2 liaison avec albumine plus faible
3 enzyme de conjugaison hépatique pas encore fonctionnelle (foie immature) UDP
4 glucuronidase présente dans méconium et lait maternel deconjugue la bili

91
Q

Raison d’une liaison faible avec albumine chez Nn

A

Acidose donc ions h+ se mettent sur albumine et tassent bilirubine

92
Q

Quelle bili est neuro toxique

A

Libre car non Solube (lipophile) et aime donc leslipides donc passe barrière hemato céphalique
Les isomères hydrosolubles ne passent pas la membrane céphalique
Et la bili liée à l’albu non plus (trop gros)

93
Q

Ictère pathologique du nn

2 types et quantités

A

Hyperbilirubinemie grave
Bili totale >340mmol/L n’importe quand dans 28 premiers jours de vie

Hyperbilirubinemie gravissime ou critique
>425 mmol/L dans 28 jours de vie

Danger kernictere (ictère nucléaire)

94
Q

Taux bilirubine totale hyperbilirubinemie grave

A

> 340mmol/L

95
Q

Taux bilirubine totale hyperbilirubinemie gravissime ou critique

A

> 425mmol/L

96
Q

Kernictere (ictère nucléaire)

A

Bili non conjuguée traverse dans le cerveau et cell nerveuses =dommage et mort cellulaire
Dommages neurologiques permanent

97
Q

Ictère hémolytique

A

Incompatibilité fact RH
Mom - Bebe +
Augmente la bili non conjuguée bb car anticorps mon attaque =hémolyse
Besoin transfusion

98
Q

Hyperbilirubinemie de l’allaitement

A

30% des nn allaités
Bêta g’ucuronidase dans le lait et deconjugue bili
Résorbe en 2-3 semaines
Photo thérapie

99
Q

Albumine sérique

A

Protéine synthétisée par le foie
Si prob va diminuer
>50%prot totale du sérum

100
Q

4 fonctions albumines

A

1 maintenir liquide ds vs (oncotique)
2 maintenir pH
3 transport de molécules hormones vitamines médoc calcium acides gras
4 participe à la baisse de la réponse inflammatoire

101
Q

Hyperalbuminemie

A

1 seule cause
Déshydratation importante QI concentre albumine
On ne fait jamais trop d’albu

102
Q

Hypoalbuminemie

A

<35g/
1 atteinte hépatique (diminue synthèse)
2 atteinte rénale (perte dans urine -syndrone néphrotique)
3 malnutrition moins de protéines absorbe moins acides aminés et prob synthèse
4 inflammation : on synthèse protéines nécessaire pour combattre

103
Q

Utiliser dosage albumine sérique

A

Évaluer un dommage hépatique
Évaluer maladie rénale
Évaluer déficience état nutrition à long terme (demie vie 20j)

104
Q

Test protéine totale

A

Mesure albumine et globuline

Non spécifique

105
Q

Diminution concentration protéines totales sériques

A

Maladie du foie
Rénale
Absorption ou digestion anormale
Albumine diminue prot totale diminue

106
Q

Concentration élevée albumine

A

Déshydratation ou cancer

107
Q

Différence albumine et protéine totale

A

On peut avoir augmentation prot totale mais pas due à albumine

108
Q

Valeur référence protéines totales

A

60-80 g/L

109
Q

Transthyretine

A

Prealbumine mais arrive avant sauf pas albumine

Marqueur statut alimentaire court terme
Transport hormone thyroïdienne
Si diminue HT, pré albumine diminue aussi donc peut pas utiliser comme marqueur alimentation.

110
Q

Différence albumine et pré albumine

A

Albumine prob hépatique rénal malnutrition à long terme

Pré albumine (transthyretine) prob nutritionnel court terme taux hormone thyroïdienne

111
Q

Temps prothrombine

A

Prob foie chronique va augmenter

Prob folle aiguë (trop rapide alors change pas)

112
Q

Augmentation pt

A

Déficience vit k
Maladie hépatique
Prise d’anti vitamine k

Doit être calculé après injection vitamine k
Si pas normal =maladie hepatocellulaire sévère

113
Q

Différence acidemie et acidose

A

Acidemie : augmentation de h+ au dessus de la normale (pH<7.35)
Acidose processus qui augmente la concentration de h+

114
Q

Différence alcalémie et alcalose

A

Alcalemie : diminution de h+ au dessous de la normale (pH>7.45)
Alcalose : processus qui diminue la concentration de h+ plasmatique

115
Q

Concentration normale d’h+

A

35-45 nM (40)

116
Q

Concentration d’h + compatible avec la vie

A

16-160nM

On tolère plus avidité que basique

117
Q

PH et concentration

A

Acide <7
Neutre =7
Basique >7

118
Q

Si h+ augmente pH?

A

Diminue donc plus acide

119
Q

Si h+ diminue pH?

A

Augmente donc plus basique

120
Q

PH acide et lien h+

A

Baisse pH (acide) lié avec augmentation H+

121
Q

Lien pH basique et h+

A

Hausse pH (basique) liée à une baisse h+

122
Q

PH normal corps

A

7.35-7.45

123
Q

Nommer un tampon dans le sang

A

Bicarbonate
Phosphate
Protéine
Hémoglobine

124
Q

Enzyme la plus rapide du corps

A

Anhydrase carbonique

125
Q

H2O élimine par?

A

Reins

126
Q

CO2 élimine par

A

Poumon

127
Q

Quels organes contrôlent équilibre acide basique

A

Rein et poumons