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BIOCELL INTRA > Ch.5- signalisation cellulaire et apoptose > Flashcards

Ch.5- signalisation cellulaire et apoptose Flashcards

1
Q

Quels sont les différents modes de communication intercellulaire?

A
  1. Autocrine
  2. Paracrine
  3. Endocrine
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Q

Qu’est-ce que la communication autocrine?

A

La cellule produisant le messager porte à sa surface des récepteurs capables de répondre à ce messager

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3
Q

Qu’est-ce que la communication paracrine?

A

Le messager stimule des cellules à proximité

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4
Q

Qu’est-ce que la communication endocrine?

A

Le messager se déplace dans la circulation sanguine

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5
Q

qu’est-ce qu’un messager primaire?

A

hormone ou ligand qui se lie à la surface externe de la cellule

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6
Q

Qu’est-ce qu’un messager secondaire?

A

Substance qui se forme à l’intérieur de la cellule, après la fixation d’un premier messager à un récepteur situé à la face externe de la cellule (messager secondaire active des proétines spécifiques)

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7
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un récepteur couplés aux proétines G (GCPRs)

A
  • Hétérotrimérique (aby)
  • 7 hélices transmembranaires
  • Pochette d’affinité où peut se lier un ligand spécifique
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8
Q

La liaison du ligand dans la pochette des GCPRs fait quoi?

A

Changement de conformation dans la partie interne, ce qui stimule la liaison de la protéine G (activation)

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9
Q

Qu’arrive-t-il quand une protéine G est activée?

A

La sous-unité alpha stimule un effecteur qui à son tour, produit un messager secondaire

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10
Q

Quelles sont les principales proétines G?

A
  1. Gs
  2. Gq
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11
Q

Par où passe la Gs?

A

par l’adénylate cyclase (produit du AMPc)

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12
Q

Par où passe la Gq?

A

par la phosphoplipase C (produit IP3 + DAG)

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13
Q

Qui aide à la terminaison du signal de la protéine G?

A

Le GAP (accélère l’hydrolysation de l’ATP)

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14
Q

Quelles sont les étapes d’activation de la signalisation médiée par les GCPRs?

A
  1. Liaison du ligand, changement de conformation du récepteur et association à la protéine G qui active sa fonction GEF
  2. Dissociation de la sous-unité alpha
  3. Le GDP est remplacé par le GTP
  4. Interaction avec un effecteur
  5. Production du messager secondaire
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15
Q

Comment la protéine G est-elle activée?

A

Par l’échange du GDP en GTP

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16
Q

C’est quoi le processus d’amplification?

A
  • un même récepteur activé peut activer plusieurs proétines
  • la sous-unité alpha de la protéine G stimule son effecteur tant et aussi longtemps qu’il est lié au GTP
  • l’effecteur stimulé produit du messager secondaire continuellement
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17
Q

Quelles sont les étapes de l’inactivation de la signalisation dédiée par les GCPRs?

A
  1. Hydrolyse spontanée du GTP en GDP
  2. Dissociation de l’effecteur et association avec les autres sous-unités
  3. Phosphorylation du récepteur (GCRPs) par la GRK (INACTIVATION)
  4. Utilise l’ATP pour la liaison de l’arrestine
  5. Endocytose du récepteur (GCRPs), lysosome ou recyclé (SIGNAL ARRÊTE)
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18
Q

Que fait la liaison de l’arrestine dans le processus d’inactivation de la signalisation dédiée par les GCPRs?

A

Dessensibilisation du récepteur qui suit par une internalisation par endocytose (récepteur dégradé ou recyclé)

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19
Q

Quels sont les deux types d’effecteurs?

A
  1. Adénylate cyclase
  2. Phospholipase C
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20
Q

Qu’est-ce qu’un effecteur?

A

Induit la réponse en synthétisant un messager secondaire

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21
Q

Que produit l’adénylate cyclase?

A

Du AMPc à partir de l’ATP

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22
Q

Que produit le phospholipase C?

A

Du IP3 et du DAG à partir du lipide membranaire coupé (phosphatidyl-inositol)

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23
Q

Quels sont les trois messagers secondaires?

A
  1. AMPc
  2. DAG
  3. IP3
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24
Q

Quels sont les deux messagers secondaires qui diffuse librement dans le cytoplasme?

A

AMPc et IP3

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25
Q

Où se retrouve DAG?

A

Ancré dans la membrane

26
Q

AMPc stimule quoi?

A

L’activité de l’enzyme PKA (kinase)

27
Q

À quoi sert la kinase PKA stimulée par AMPc?

A

Ajoute des groupements PO4 sur les proétines en utilisant ATP, ce qui amplifie le signal

28
Q

Qu’arrive-t-on si on enlève la kinase PKA?

A

Ça arrête le signal

29
Q

DAG stimule quoi?

A

Active la protéine kinase PKC

30
Q

Que sont les IP3?

A

Canal ionique de Ca2+

31
Q

IP3 stimule quoi?

A

Permet l’ouverture du canal, ce qui envoie des vagues de calcium dans le cytoplasme

32
Q

À quoi sert d’envoyer des vagues de calcium dans le cytoplasme par IP3?

A

Le RE contient une concentration élevée en Ca2+, donc le calcium stimule l’activité enzymatique

33
Q

Que sont les récepteurs Tyrolien Kinases (RTKs)?

A

protéines intrinsèque de la membrane plasmique avec un domaine de liaison extra cellulaire (reconnaît un ligand)

34
Q

Dans quoi les RTK interviennent-ils?

A
  1. Régulation croissance
  2. Divison cellulaire
  3. Différenciation cellulaire
35
Q

Quelle est la structure d’un RTK activé?

A

dimère

36
Q

quelles sont les étapes de l’activation des RTKs?

A
  1. Liaison avec le ligand
  2. Dimérisation du récepteur RTK
  3. Trans-autophosphorylation (des tyrosines) (ajout de P sur RTKs)
  4. Liaison des proétines de transmission (Grb2, SOS, RAS) (AUCUN MESSAGER SECONDAIRE)
    5.Cascasde (MAPKKK, MAPKK, MAPK)
37
Q

Quels sont les 4 différents modes de transmission du signal par les RTKs?

A
  1. Liaison des proétines adaptatrices (se lient au récepteur), recrutement d’enzymes
  2. Liaison de récepteurs, ce qui recrute d’autres proétines d’arrimage
  3. Liaison et activation de facteurs de transcription (lier RTK = phosphorylise le STAT = dimérisation des proétines)
  4. Liaison et activation d’enzymes (directement le RTK)
38
Q

Qu’est-ce que la voie RAS-MAP kinases?

A

Récepteur RTK activé = Grb2 + SOS = RAS (change GTP en GTP), interagit avec RAF (MAPKKK), interagit avec MEK (MAPKK), interagit avec ERK (MAPK) = activation des gènes dans le noyau CASCADE

39
Q

Que permettent les cascades signalétiques?

A

L’amplification d’un signal faible en une réponse cellulaire forte (rendent le signal plus robuste)

40
Q

Quelles sont les étapes de l’inactivation des RTKs?

A
  1. Internalisation du récepteur (clathrine) (lysosome ou recyclage)
  2. Hydrolyse du GTP par Ras
  3. Déphosphorylation des MAPK par des phosphotases spécifiques
41
Q

Quelles sont les trois interactions entre les voies de signalisation cellulaire?

A
  1. Convergence
  2. Divergence
  3. Interférence
42
Q

Qu’est-ce que l’interaction de convergence entre les voies de signalisation cellulaire?

A

lorsque deux stimuli activent la même voie

43
Q

Qu’est-ce que l’interaction de divergence entre les voies de signalisation cellulaire?

A

lorsqu’un stimulus mène à plusieurs voies différentes

44
Q

Qu’est-ce que l’interaction d’interférence entre les voies de signalisation cellulaire?

A

lorsque la voie bloque ou influence une autre voie (crosstalk)

45
Q

Qu’est-ce que l’apoptose?

A

Mécanisme de mort cellulaire programmée

46
Q

Quelles sont les étapes du mécanisme de l’apoptose?

A
  1. Contraction du volume de la cellule
  2. Perte d’adhérence aux voisines
  3. Découpage des proétines et de l’ADN
  4. Formation de “bulles” vésiculaires à la surface
  5. Phagocytose du cadavre des corps apoptotiques
47
Q

En quoi l’apoptose est-elle importante?

A

pour le développement des organismes

48
Q

Que sont les caspases?

A

Enzymes qui clivent les proétines

49
Q

Les capsages sont les ouvrières à quel mécanisme?

A

Apoptose

50
Q

Qu’est-ce qui entraîne l’activation des capsages?

A

La cascade de signalisation

51
Q

Quelles sont les deux voies de signalisation principales menant à l’apoptose?

A
  1. Intrinsèque
  2. Extrinsèque
52
Q

Qu’est-ce que la voie extrinsèque menant à l’apoptose?

A

Signal venant de l’extérieur de la cellule

53
Q

Quelles sont les étapes de la voie extrinsèque de l’apoptose?

A
  1. Signal TNF se lie au récepteur de mort
  2. Autoclivage de la procaspase 8
  3. Procaspase 8 active caspase 8
  4. Caspase 8 clive d’autres procaspases 8
    ACTIVATION APOPTOSE
54
Q

Qu’est-ce que la voie intrinsèque menant à l’apoptose?

A

signal venant de l’intérieur de la cellule

55
Q

Quelles sont les étapes de la voie intrinsèque de l’apoptose?

A
  1. Récepteur interne BCL2 capte dommage interne
  2. Activation des facteurs bax
  3. Relâche du cytochrome C, ce qui active les facteurs APAF1 menant à l’activation de la procaspase 9
  4. Procaspase 9 active caspase 9
  5. Caspase 9 clive d’autres procaspases 9
    ACTIVATION APOPTOSE
56
Q

Qu’implique la voie extrinsèque menant à l’apoptose?

A

Des proétines transmembranaires et des récepteur de la mort

57
Q

Qu’implique la voie intrinsèque menant à l’apoptose?

A

La mitochondrie

58
Q

Par quoi la voie intrinsèque menant à l’apoptose est-elle stimulée?

A

Par le stress intracellulaire (absence d’oxygène, trop de calcium)

59
Q

Qu’arrive-t-il si les voies de signalisation ne s’arrêtent pas?

A

Prolifération cellulaire non-contrôlée = cancer

60
Q

La mort par apoptose empêche quoi?

A

L’inflammation (contrairement à la nécrose)

61
Q

Les cellules apoptotiques (cadavres) sont détruites par quoi?

A

Par Phagocytose (macrophages)

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