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Exam 2 Hémato > CH1 Hémostase normale > Flashcards

CH1 Hémostase normale Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 qualités du bouchon hémostatique?

A
  1. Rapidité
  2. Solidité
  3. Durabilité
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Q

Qu’est-ce qui amorce les réactions de l’hémostase?

A

Le contact entre le sang et les parois lésés

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3
Q

V ou F: La caractéristique de circulation fluide du sang est abandonné au profit de la construction rapide d’un bouchon hémostatique.

A

Vrai

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4
Q

Qu’est-ce que la force de cisaillement?

A

Différence entre la vitesse du sang au centre du vaisseau (Élevée) et celles de la périphérie (Minimale)

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5
Q

Quelles sont les 2 grandes étapes de l’hémostase?

A
  1. Hémostase primaire: Formation du clou plaquettaire –> 3-5 min
  2. Coagulation sanguine: Formation du caillot de fibrine –> 10 min
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6
Q

Une fois le clou plaquettaire consolidé par le caillot de fibrine, que ce passe t’il?

A

Formation du bouchon hémostatique.

Ensuite, avec le temps, les plaquettes sont détruites et à l’aide du facteur XIII, il y a formation du bouchon fibrineux.

Le bouchon fibrineux demeure jusqu’à la cicatrisation et est détruit via fibrinolyse.

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7
Q

Substance régulant la thrombopoïèse?

A

Thrombopoïétine

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8
Q

Quelles sont les glycoprotéines (GP) les plus importantes à la surface membranaire des plaquettes?

A
  • GP Ib : Récepteur de surface facteur de Willebrand (accélère adhésion plaquettaire)
  • GP IIb/IIIb : Récepteur de surface pour le fibrinogène
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9
Q

Quel est le rôle des glycoprotéines de surface?

A

Responsable des interactions entre la plaquettes et les autres constituants sanguins.

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10
Q

Quel est le rôle des microtubules au sein du cytosquelette des plaquettes?

A

Maintien de la forme discoïde de la plaquette et des ses changements de formes.

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11
Q

Nomme les 2 canaux retrouvés dans le cytoplasme des plaquettes.

A
  1. Système canaliculaire relié à la surface (SCRS) –> sécrétion du substance vers l’extérieur
  2. Système tubulaire dense –> Stockage du calcium
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12
Q

1 Mégacaryocyte donne naissance à combien de plaquettes? Quelle est la durée de vie d’une plaquette?

A

1000-3000 plaquettes

7-10 jours

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13
Q

V ou F: Les erythrocytes circulent dans le centre de la lumière tandis que les plaquettes sont placées près de l’endothélium.

A

Vrai

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14
Q

Lorsqu’il y a bris vasculaire, il y a rapidement une vasoconstriction locale afin d’atténuer les pertes sanguines. Qu’est-ce qui cause ce phénomène?

A

La thromboxane A2 et la sérotonine sécrétées par les plaquettes activées.

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15
Q

Qu’est-ce qui provoque l’activation plaquettaire?

A

L’exposition du collagène du vaisseau lésé.

Libération de substances agrégantes appelées agonistes (ADP, collagène, thombine) qui se lient aux récepteurs de la plaquette.

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16
Q

Quelles sont les 3 étapes principales suite à l’activation plaquettaire qui mènent à la formation du clou plaquettaire (hémostase primaire)? Qu’elle est le but de chaque étape?

A
  1. ADHÉSION PLAQUETTAIRE:
    Accolement des plaquettes au collagène et autres fibres conjonctives de la brèche vasculaire. Facteur de von Willebrand (GP Ib) accélère l’adhésion.
  2. SÉCRÉTION PLAQUETTAIRE:
    Les agonistes en se liant aux plaquettes activent la voie des prostaglandines. – > sécrétion de thromboxane A2. Celle-ci a des propriétés très puissantes pour provoquer l’agrégation plaquettaire, la sécrétion plaquettaire et la vasoconstriction des artères.
  3. AGRÉGATION PLAQUETTAIRE:
    Les plaquettes s’accolent les unes sur les autres et constituent le clou plaquettaire. ADP et thromboxane A2 (principaux agrégants plaquettaires) stimulent les récepteurs GP IIb/IIIa qui capturent les molécules de fibrinogène. C’est le fibrinogène, avec l’aide du calcium qui forme le pont entre les plaquettes, produisant l’agrégat plaquettaire.
17
Q
  1. Substance agrégantes sécrétées (3)
  2. Substances vasoconstrictrices sécrétées (2)
A
  1. ADP, Thromboxane A2 (Principaux) et sérotonine
  2. Thromboxane A2 et sérotonine
18
Q

Qu’est ce que la coagulation?

A

Processus qui fait passer le sang de l’état fluide à l’état solide, en transformant le fibrinogène en fibrine.

19
Q

V ou F: La thrombine est l’enzyme pivot de l’hémostase et la fibrine constitue le caillot proprement dit.

A

Vrai

20
Q

Quelle est la contribution de la coagulation à l’hémostase?

A
  • Augmente la solidité du bouchon hémostatique
  • La formation de fibrine dans le bouchon rend celui-ci durable et résistant à la fibrinolyse.
21
Q

La plupart des facteurs protéiques de coagulation sont fabriqués par ?

A

Hépatocytes (synthèse hépatique)

22
Q

Le facteur de von Willebrand (cofacteur adhésion) est synthétisé par quoi?

A

Cellules endothéliale, mégacaryocytes et plaquettes

23
Q

Rôle de la vitamine K dans la coagulation?

A

Catalyse la CARBOXYLATION de résidu de l’acide glutamique à l’extrémité de la protéine coagulante.

24
Q

Impact d’un manque de vit.K ou présence d’un antagoniste de la vit.K ?

A

La synthèse quantitative des protéines coagulantes est préservée, mais la molécule ne possède PAS soin activité coagulante.

25
Q

Quelles sont les 2 voies d’activation du processus de coagulation? Expliquez chacune des voies.

A
  1. Voie INTRINSÈQUE:
    Déclenchée par le contact du sang avec une surface étrangère. Facteur XII débute une cascade enzymatique jusqu’à la transformation du facteur X (tenase) en Xa. (Contribution in vivo minime)
  2. Voie EXTRINSÈQUE:
    Déclenchée par l’action du facteur tissulaire (FT) exposé à la surface d’une cellule stimulée ou agressée. Transformation du facteur VII en VIIa qui, avec le FT transforme le facteur X en Xa. (Voie principale de l’initiation de l’hémostase in vivo)
26
Q

V ou F: Comme la voie extrinsèque est la voie principale de la réaction hémostatique, celle-ci est suffisante pour parvenir à un caillot solide.

A

Faux

La voie extrinsèque, à elle seule, ne peut générer assez de facteur Xa, donc pas assez de thrombine, ni de fibrine pour former un caillot solide.

La voie intrinsèque est donc nécessaire, même si sa contribution est minime.

27
Q

Qu’est ce qui a le potentiel d’inactiver le complex VIIa/FI/Xa? (Voie extrinsèque)

A

L’inhibiteur de la voie extrinsèque, le TFPI (Tissue factor pathway inhibitor)

28
Q

V ou F: La voie intrinsèque est activée principalement par le facteur XII.

A

Faux

La voie intrinsèque est activée principalement par :

1- L’activation du facteur XI par la thrombine générée par la voie extrinsèque.
2- L’activation du facteur IX par le complexe VIIIa/Xa également générée par la voie extrinsèque.

29
Q

V ou F: Un patient déficient en facteurs XII saignent.

A

Faux

Puisqu’il ne s’agit pas du mécanisme principale d’activation de la voie intrinsèque.

30
Q

Quel facteur indique le début de la voie finale commune ?

A

Facteur Xa

31
Q

Quelles sont les rôles de la thrombine (IIa) ? (Enzyme pivot de l’hémostase)

A

1- Transforme fibrinogène en fibrine
2- Active facteur XIII et XIIIa qui stabilise le caillot de fibrine
3- Puissant activateur de la sécrétion et de l’agrégation plaquettaire
4- Active les cofacteurs V, VIII et facteur XI ce qui accélère la voie intrinsèque

32
Q

Expliquez les 3 étapes de transformation du fibrinogène en fibrine insoluble (caillot)

A
  1. Protéolyse sélective par la thrombine donnant naissance au monomère de fibrine

2- Agrégation des monomères de fibrines (Allongement et épaississement)

3- Formation de liens covalent entre les monomères de fibrines sous l’action du facteur XIIIa activée par la thrombine.

33
Q

Rôle de la fibrine (Coagulation sanguine) sur la formation du clou plaquettaire.

A

Rend le bouchon hémostatique

-Plus solide face à la pression vasculaire et les tractions mécaniques
- Résistant à l’assaut de la fibrinolyse
- Plus durable

Exam 2 Hémato (2 decks)

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