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PATO LAB > Catedra de Laboratorio Pato > Flashcards

Catedra de Laboratorio Pato Flashcards

1
Q

Tuberculosis

A

Enfermedad infectocontagiosa crónica que presenta inflamación granuloma pulmonar y extrapulmonar (miliar).

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2
Q

Epidemiología de Tb

A
  • Es un problema mundial de salud pública. - Según OMS, hay 1,700 millones de personas han estado o están infectados; - Anual se diagnostican 10 millones de casos nuevos y fallecen 1.7 millones. - Hay 50 millones TB + sida y en EEUU. - Desde 1985 la incidencia de TB incrementó 20%. - El 45% en EEUU son inmigrantes. - Florece en los enclaves más bajos. - Más común en px con enfermedades como diabetes mellitus, insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), síndrome de inmunodeficiencia.
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3
Q

Agente etiológico de Tb

A

Mycobacterium tuberculosis, hominis y bovis (lo adquirimos de vacunos infectados al ingerir leche no pasteurizada, acabada de ordeñar y penetra a través de yeyuno-íleon, por las placa de Peyer).

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4
Q

Transmision de Tb

A

contacto directo, por pequeñas gotitas de saliva en cada inspiración, que penetran a vías aéreas y se concentran en las áreas con > [O2], como la parte superior del lóbulo inferior y la parte inferior del lóbulo superior.

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5
Q

Morfologia y Que causa Tb?

A

Desencadena un granuloma (proliferación de 1 a 2mm de células inflamatorias crónicas revestido por un collar de histiocitos modificados) en el parénquima, denominado foco de Gohn. Si continua, invade ganglios parahiliares y parabronquiales (lesión de Gohn, TB primaria). La TB secundaria son focos de reinfección en los vértices de los pulmones (foco de Simmons). causa inflamación granulomatosa (crónica) en parénquima pulmonar, en el centro de la cual hay necrosis de caseificación central (coagulación + licuefacción).

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6
Q

Manifestaciones clínicas de Tb

A

fiebre vespertina, diaforesis (mucha sudoración), tos productiva con hemoptisis (estrías sanguinolentas en esputo), caquexia, anorexia

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7
Q

Complicaciones de Tb

A

diseminación (tuberculosis miliar).

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8
Q

Tratamiento de Tb

A

antibióticos y bacteriostáticos.

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9
Q

Meningitis

A

Inflamación de meninges (membranas que recubren el SNC, que son 3: duramadre, aracnoides y piamadre). También llamada leptomeningitis porque afecta solo aracnoides y piamadre. Cuando también afecta parénquima encefálico se meningoencefalitis.

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10
Q

Etiologia de meningitis

A
  • Microorganismos patógenos (piógena, la más común) que llegan a través de axones, sangre, penetración directa o contigüidad (otitis crónica, abscesos dentarios, sinusitis etmoidal). En los lactantes la más común es la E. coli, antes era el H. influenzae pero después de la vacuna ha disminuido su incidencia. En adultos jóvenes es la Neisseria meningitidis (meningococo que causa meningococcemia). En debilitados y envejecientes es el Streptococcus pneumoniae (neumococo). - Sustancias químicas, inyectadas en punción lumbar. - Carcinomatosa: émbolos tumorales se pueden alojar produciendo meningitis
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11
Q

Manifestaciones Clinicas de meningitis

A

rigidez de nucal, cefalalgia, papiledema, al inicio está estuporoso y después convulsivo y en coma

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12
Q

Diagnostico de meningitis

A

observar aspecto turbio en LCR, con glucosa disminuida y proteína aumentada.

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13
Q

Apendicitis

A

Inflamación del apéndice vermiforme muy común en niños y adolescentes.

En el 50% hay: Obstrucción por fecalitos → aumento de la presión intraluminal → colapso vascular → salida de líquido intravascular al espacio intersticial → apendicitis insipiente → apendicitis supurativa → apendicitis gangrenosa

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14
Q

Diagnostico de apendicitis

A

Desde el punto de vista histológico, inflamación que llegue hasta la capa muscular.

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15
Q

Manifestaciones de apendicitis

A

Dolor en fosa iliaca derecha → epigastrio y cicatriz umbilical, fiebre, náuseas, vómito, leucocitosis.

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16
Q

Tratamiento de apendicitis

A

quirúrgico

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17
Q
  1. Salpingitis (enfermedad pélvica inflamatoria).
A

Proceso febril, supurativo, que afecta tramo superior e inferior del aparato genital de las mujeres con vida sexual activa.

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18
Q

Etiología de Salpingitis

A

Neisseria gonorrhoeae. En algunas ocasiones es polimicrobiano, como en el postparto o en abortos. Penetran a través de la mucosa del revestimiento epitelial y los vasos linfáticos y cuando se aloja en las trompas produce salpingitis insipiente, en la que microabscesos envuelven ovarios y desarrollan una salpingo-ooforitis; puede envolver las asas intestinales → pseudo obstrucción o embolo séptico → acceder a circulación → pericarditis o artritis séptica (en el tejido óseo).

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19
Q

Manifestaciones clinicas de Salpingitis

A

dolor pélvico, exudado purulento que sale por la vagina, fiebre, malestar general. Complicación: obliteración del oviducto → infertilidad.

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20
Q
  1. Cervicitis
A

Inflamación del cérvix más común en mujeres jóvenes con vida sexual activa, pero también en mujeres vírgenes.

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21
Q

Patologia de Cervicitis

A

Hormonas gonadotropas → maduración y descamación cíclica del epitelio endometrial → abundancia de glucógeno → crecimiento bacteriano → estimula secreción espesa de glándulas endocervicales → obliteración de sus conductos → dilatación de los conductos (huevos de Naboth, no patognomónicas).

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22
Q

Etiologia de Cervicitis y transmision

A

Trasmisión sexual. Bacterias: Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus, Staphylococcus. Virus: VPH, VHS. Hongos: monidias. Parásitos: Trichomona vaginalis.

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23
Q
  1. Papiloma humano
A

Hay 150 serotipos del VPH: el 16 y 18 se relacionan con CA de boca, vulva, vagina, y cérvix o de pene. Venérea. Las verrugas se han clasificado por su localización y aspecto morfológico: • Vulgares (ojo e pecao’): lesión exofística, papilomatoso y superficie irregular, en cara dorsal de manos y peringuinal. • Planas: lesiones violáceas, más diminutas que las vulgares. Peringuinal. • Palmares y plantares “clavos”. • Condiloma acuminado (cresta de gallo). Lesión exofística papilomatosa irregular ocasionada por VPH 6 y 11. Afecta genitales masculinos (surco balanoprepucial) y femeninos (labios mayor y menor) y en área perianal. Hiperqueratosis, papilomatosis. Muy comunes en niños y adolescentes. Involucionan espontáneamente.

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24
Q
  1. Quiste epiteliales (lobanillo
A

Neoformaciones subcutáneas por una invaginación interna del revestimiento epitelial. Se ven lesiones nodulares, benignas, asintomáticas circunscritas, móviles, no dolorosos y remitentes

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25
Q

Tratamiento de quistes epiteliales

A

quirúrgico

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26
Q

como se clasifican quistes epiteliales

A

Se clasifican dependiendo de componentes histológicos de la pared: • Inclusión epidérmica: los más comunes, contiene queratina y detrito celular. • Folicular o trilaminar: se originan de la raíz de un folículo piloso. Falta el estrato granuloso. • Quistes epidermoides: tienen estratos de la piel y anexos (folículos pilosos, glándulas sudoríparas y glándulas sebáceas). • Esteatosistomas: Se origina de un conducto de una glándula sebácea.

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27
Q

Sarcoidosis

A

Enfermedad granulomatosa multisistémica (piel, hígado, bazo, riñones, sistema vascular linfático).

Diagnóstico es accidental, por evaluación de una rx de tórax: múltiples adenomegalias, con lesión hiliar y parahiliar. Es más común en sexo femenino (9:1) y en raza de color.

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28
Q

Etiologia de Sarcoidosis

A

relación con hipersensibilidad IV (linfocitos T CD4+). Genética: HLA-A1 y HLA-B8 (antígeno leucocitario humano).

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29
Q

Histológicos de Sarcoidosis

A

Presencia de múltiples granulomas.

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30
Q

Tratamiento de Sarcoidosis

A

inmunosupresores

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31
Q
  1. Carcinoma basocelular.
A

Es el tumor maligno más común de la piel. Predomina en pacientes envejecientes y raza blanca. Etiología: rayos UV, factores genéticos. No producen metástasis, pero producen daño tisular ulcerativo extenso. Se inicia como una pápula perlada de superficie lisa y brillante, que posteriormente se ulcera (borde irregular y de fondo sucio). Se presentan por encima de la comisura labial superior, destruyéndolo y exponiendo los dientes, en las fosas nasales, destruyendo el hueso propio de la nariz y sus cartílagos, y en la cavidad orbitaria. Es muy maloliente. Las células tumorales transformadas forman nidos muy uniformes. En etapas iniciales se puede curar en un 100%. Avanzada puede destruir estructuras tisulares vecinas importantes.

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32
Q
  1. Carcinoma epidermoides
A

Es segundo tumor maligno más común de la piel y se da a partir de queratinocitos. Es más común en el sexo masculino y en envejecientes. Etiología: rayos UV, contaminantes industriales (alquitrán, hidrocarburos aromáticos, arsénico), áreas cicatriciales de una quemadura de larga data, VPH, en los bordes de una ulcera crónica de larga data. Son lesiones papilomatosas que se ulceran. Estos SI dan metástasis. Histológicamente se reconocen como sabanas de células tumorales, muy pleumórficas (variación en la relación núcleo-citoplasma) con quistes de queratináceos. Tx: quirúrgico.

33
Q
  1. Meningioma
A

Tumor benigno de células meningoteliales de la aracnoides, en los plexos coroideos (hemisferios cerebrales o ventrículos [3°, 4° o uno de los laterales]). Asociado a la neurofibromatosis II (neurofibroma del nervio acústica [NC VIII]), que se da por un trastorno mendeliano de herencia autosómica dominante o una deleción del 22q12.

34
Q

Morfología de meningioma

A

masa firme y circunscrita de células tumorales cuneiformes. Tipos histológicos: 1) Samomatoso, 2) Meningotelial, 3) Fibroblástico, 4) Transicional, 5) Tubular, 6) Secretor, 7) Raptoide, 8) Anaplásico.

35
Q

Clínico de meningioma y Tx

A

afectan encéfalo y medula espinal, donde es más común que sean benignos (10:1). Pueden tener receptores progestágenos positivos, por eso en una mujer joven en etapa de embarazo aumentan de tamaño. Tx: quirúrgico.

36
Q
  1. Leiomioma (mioma o fibroma).
A

Tumor benigno de fibras musculares lisas dispuestas en varias direcciones, comúnmente del aparato genital femenino (útero: es el más común y hay 75% de probabilidades de desarrollarlo en etapa reproductiva), pero también en la vasculatura, vísceras, piel (musculo erector del pelo), en la retina (músculo liso de la retina). Es de etiología desconocida, es más común en las mujeres de color. Pueden tener receptores progestágenos positivos, por eso crece durante el embarazo.

37
Q

Citogenetica de leiomiomas

A

60% cariotipo normal. En un 40% se han encontrado las siguientes alteraciones: 1) translocación equilibrada entre 12-14, 14-15 y 23-24, 2) trisomía del cromosoma 14.

38
Q

morfologico de leiomioma

A

masa firme, blanquecina, circunscrita no encapsulada de aspecto aerodinámico. Dependiendo de su localización en útero se clasifican en: 1) subserosos, 2) intramurales (miometrio), 3) submucosos.

39
Q

Clínica de leiomiomas

A

asintomáticos, pero pueden crecer exageradamente y comprimir vísceras vecinas (vejiga, uréteres, asas intestinales, vagina).

40
Q

Tratamientos de leiomiomas

A

quirúrgico: histerectomía (“vaciado”) antes, enucleación del tumor ahora, preservando el útero.

41
Q
  1. Neurofibroma
A

Tumores benignos neurales de dos naturalezas diferentes:

42
Q

Neurofibroma I

A

50% familiar (enfermedad de Von Recklinghausen: neurofibromas cutáneos y subcutáneos que semejan manchas café con leche y múltiples alteraciones esqueléticas como sifosis, escoliosis, pecho en paloma y en quilla) y 50% de novo. En 17q11 está el gen que codifica la neurofibromina (controla traducción de señal con el proto-oncogén RAS) y cuya mutación es responsable de esta afección, que se hace evidente con múltiples neurofibromas subcutáneos.

43
Q

Neurofibroma II

A

Neurofibroma del acústico (NC VIII) y meningioma. Se localiza 22q12, que produce la merlina. Algunos pueden desarrollar neurofibrosarcoma. Tx: consejería genética.

44
Q

Condromas

A

Tumores benignos de cartílago hialino, que si se ubican en superficie ósea se denomina condroma subcortical y si se ubican en huesos largos, condroma cortical. Pueden ser únicos o múltiples (en huesos tubulares, de los dedos de las manos y de los pies y relacionado con Trichoderma reesei, síndrome de Ollier y Marfan).

45
Q
  1. Síndrome de Mafucci.
A

Encondromas múltiples + hemangioma cerebeloso. Morfológicamente, son masas lisas perladas, una proliferación de acondroplastia madura. Clínico: deformidad del tejido óseo, fracturas espontaneas.

46
Q
  1. Sarcoma de Kaposi.
A

Tumor maligno de endoteliocitos, relacionado con VHS-8. Prevalencia aumentó en últimas décadas, en VIH+.

47
Q

Como se clasifica Sarcoma de Kaposi

A

Se clasifica en 1) clásico (en envejeciente), 2) asociado a SIDA (es el que ha aumentado, en VIH+, drogadictos y homosexuales, diseminación sobre todo a vísceras huecas y mucosas), 3) linfadenopático (común en niños y adolescentes, y en África ecuatorial, causa lesión visceral), 4) asociado a trasplante de órganos (por inmunosupresión inducida).

48
Q

Clinica y tx d e sarcoma de kaposi

A

Clínica: pápula violáceas, proliferación de estructuras vasculares y células indiferenciadas. Tx: Clínico.

49
Q
  1. Bocio
A

Agrandamiento difuso de la tiroides por dilatación de acinos tiroideos.

Déficit de yodo → aumento de la demanda funcional → elaboración excesiva de la hormona estimulante de tiroides → hiperplasia + hipertrofia compensadora.

Se ha subclasificado en:

  • Endémico: tiene que afectar el 10% de una población determinada, y aparece en zonas geográficas apartadas de las costas, donde hay una disminución de las síntesis de yodo en alimentos, agua y suelo. Ej: Alpes, Andes e Himalaya.
  • Esporádico: <10% of population común en sexo femenino, en relación con un déficit enzimático o exposición excesiva al Ca++ o alimentos bociógenos (alcohol, repollo, nabo y yuca).
50
Q

Clinico de Bocio y Tx

A

Clínico: T3 y la T4 pueden estar normal o ligeramente disminuidas. Tx: clínico

51
Q
  1. Tiroiditis
A

Inflamación de tiroides.

Existen varios tipos:

  • Infecciosa
  • Linfocítica
  • Granulomatosa
  • De Hashimoto:
52
Q

Etiología de tiroiditis

A

mecanismo genéticos (HLA DR3) e inmunes (reactivación de inmunidad celular, a expensas de CD4 y CD8, y humoral, anticuerpos contra el receptor de la hormona tiroidea, anti-mitocondriales y anti-músculo liso). Es mucho más común en px con síndrome de Down.

53
Q

Clinica de tiroiditis

A

predisposición para otras enfermedades autoinmunes, como enfermedad de Addison, artritis reumatoide y anemia perniciosa

54
Q

Tx

A

inmunosupresores

55
Q
  1. Enfisema
A

Forma parte de las EPOC (asma bronquial, bronquitis, bronquiectasia, enfisema) con disnea. Dilatación de espacios aéreos y destrucción de paredes alveolares.

Se clasifica según macroscopía, dependiendo de la localización dentro de los acinos/lobulillos:

  • centroacinar: parte central del acino, 95%. Aparece en fumadores.
  • paracinar: todo está dilatado. Asociado déficit de α-1-antitripsina (hereditario). Hay hepatopatía degenerativa crónica.
  • paraseptal: afecta los acinos periféricos. Se asocia a neumotórax. Chronic bronchitis (espe- cially in smokers) leads to chronic coughing, in turn causing mechanical and proteolytic damage to the peripheral portions of the pulmonary aci- nus that are fused to the interlobular septa
  • irregular: se asocia a procesos cicatriciales.
56
Q

Etiologia de Enfisema

A

Etiología: desequilibrio de liberación de mediadores químicos (proteasa y antiproteasa) de procesos inflamatorios.

57
Q

Clínica de enfisema y complicacion

A

disnea marcada. acidosis respiratoria e insuficiencia cardiaca congestiva. Mueren por fallo cardiorrespiratorio.

58
Q
  1. Atrofia testicular
A

Proceso involutivo que conlleva a infertilidad. Son de causas variables. Disminución de tamaño y aumento de consistencia.

59
Q

Etiologia de atrofia testicular

A
  • Pretesticular: hipogonadismo, disminución de hipófisis (síndrome de Simon), con penetración de hormonas feminizantes.
  • Testicular: orquitis (inflamación de testículos), criptorquidia (falta de descenso de testículos), o traumatismos.

Sustitución de células espermatogónicas en los conductos seminíferos por TC colagenoso.

60
Q

Clinica de atrofia testicular

A

evoluciona hasta infertilidad (cada eyaculación deposita unos 320 millones de espermatozoides; si se depositan <20 millones se considera infértil).

61
Q
  1. Osteoblastoma
A

Neoplasias malignas en SNC de la macroglia (células que soportan a las neuronas, las cuales han perdido la capacidad de división postnatal). Dentro de estos tumores originados de la macroglia tenemos: astrocitoma y oligodendoglioma y ependimioma

62
Q

astrocitoma

A

Masas muy voluminosas de astrocitos que infiltran en el parénquima. Es el más común y se localiza en hemisferios cerebrales, más común entre 40-60 años. Varios tipos histológicos: 1. Fibrilar. Tipo más común y es de alto grado. Se localiza en hemisferios. Células tumorales que se disponen en sábanas. Clínica: cefalalgia, papiledema, tinnitus (fenómeno perceptivo que consiste en notar sonidos falsos), alteraciones del comportamiento y convulsiones. Tx: cirugía, radioterapia y quimioterapia. Pronóstico: sobrevida es muy pobre (8 meses post-dx). 2. Glioblastoma multiforme 3. Pilocítico 4. Xantoastrocitoma 5. Gemistocítico

63
Q

➢ Oligodendroglioma

A

Se origina de oligodendrocitos en SNC (en el encéfalo más comunes 10-17: 6000, intramedulares solo 2:6000. Los cerebrales pueden ser primarios (más comunes) o secundarios (metastásicos). Representa 5-10% de los gliomas cerebrales, aparece entre 40-60 años, afecta hemisferios cerebrales. La masa tumoral se acompaña de degeneración quística con múltiples calcificaciones (calcoforitos), visibles con rx simple de cráneo. Proliferación de células uniformes, con citoplasma escaso y núcleo hipercrómico de crecimiento menos agresivo por lo que responden mejor a la radioterapia y quimioterapia. Citogenética: 1) deleción del 1p, 2) deleción de 19q.

64
Q

Ependimoma

A

se origina de las células ependimarias.

65
Q
  1. Rabdomiosarcoma
A

Sarcoma más común y es de fibras musculares esqueléticas profundas de los miembros superiores e inferiores. Masas difusas, dolorosas, voluminosas y firmes. Proliferación de células indiferenciadas que dan positivo para la desmina, miosina, troponina. Tx: multidisciplinario: cirujano oncólogo, oncólogo y radioterapeuta. La sobrevida ha mejorado sustancialmente. Histológicamente hay tres variantes: 1. Pleomórfico. Envejecientes. 2. Alveolar. Adultos jóvenes. 3. Embrionario, afecta a infantes y lactantes, generalmente en cráneo y cuello. • Botrioide, crece de manera exofística protruyendo como una masa poliposa en forma de racimo de uvas en vísceras huecas. El más común es el del canal vaginal, en niñas pre-escolares, pero además se da en conducto auditivo, fosas nasales, paratesticular y vesícula biliar.

66
Q
  1. Mesotelioma
A

Tumores malignos muy agresivos de células mesoteliales de la pleura parietal y visceral (dos tipos de célula: 1) fusiformes, 2) epiteliales). En el 90% hay antecedente de exposición al asbesto, y 10% desarrollan mesoteliomas entre 25 y 45 años más tarde. Otras alteraciones que se han encontrado es una integración de virus oncogénico, el simian 40 (SV40) en células transformadas. Éste pertenece los papilomavirus y tiene la capacidad de codificar las mismas oncoproteínas (E6 y E7) que inactivan p53 y el RB. Se han encontrado las siguientes deleciones: 1p, 3p, 6q, 9q. Masa en la pleura parietal y visceral y de ahí se infiltra en el parénquima pulmonar y los arcos costales, que causa derrame pleural y disnea marcada. Pronóstico: sobrevida pos dx de 12 meses.

67
Q
  1. Hemangioma
A

Hamartoma de células maduras vasculares. Se han clasificado en: 1. Capilar, tumor benigno más común de la infancia. En la piel aparecen pápulas violáceas resistentes, por proliferación de estructuras capilares y no tiene significado clínico. Las paredes de estas estructuras capilares se colapsa y al colapsar el tumor involuciona de manera espontánea durante el crecimiento del infante por lo que no es necesaria su extirpación. 2. Juvenil, son manchas extensas hipercrómicas (“manchas en vino de oporto”) en la piel. 3. Cavernoso. Asociado a Síndrome de Von Hippel–Lindau (HAD) donde desarrollan hemangioblastomas cerebelosos, hepáticos, retinianos o renales (pueden confundirse con tumor maligno o infiltración metastásica). Tienen contraindicado la biopsia percutánea pues puede llevar a hemorragia masiva, al perforar las estructuras vasculares.

68
Q
  1. Linfomas
A

Neoplasias de las células del tejido linfoide (linfocitos T y B, histiocitos, y células madre). Se sub-clasifican en: • Linfomas de Hodgkin. Presencia de células gigantes binucleadas (de Reed-Sternberg) y manifestaciones sistémicas como fiebre, diaforesis y caquexia. La presencia de ambas cosas las diferencia del no Hodgkin. Son un trastorno linfoproliferativo que se origina de una cadena ganglionar y de ahí produce diseminación difusa. Clasificación del Dr. Rye: • Predominancia de linfocitos. • Depleción de linfocitos. • Celularidad mixta. • Ricas en linfocitos. • Esclerosis nodular: variante más común. Masa mediastinal con bandas birrefringentes que afecta más al sexo femenino.

69
Q

• Linfomas no Hodgkin

A

Son los más comunes. Representa 6° causa de muerte en EEUU e incidencia aumentó concomitantemente con la del SIDA. 65% se originan de tejido linfoide (ganglios mediastinales o bazo), 35% de tejido linfoide asociado a parénquima y desde ahí pueden afectar otras cadenas ganglionares. El 85% de los no Hodgkin son de linfocitos B, cuyo crecimiento es más uniforme y menos agresivo que los de linfocitos T, cuyo comportamiento es progresivo. Los no Hodgkin B, según su histología, se clasifican en nodular (forma folículos) o difuso (sus células se disponen en sábanas) y según la Working Formulation en: • De bajo grado: linfocitico bien diferenciado, folicular de células pequeñas, de células grandes difuso hendido. • De grado intermedio: folicular de células grandes, mixtas de células grandes y pequeñas, y de células grandes difusas. • De alto grado: inmunoblástico de Burkitt (de histiocitos) y linfoblástico (de células T y forma masas mediastinales).

70
Q

Como determinamos origenes de diferentes no Hodkins

A

o Células B→ expresan las moléculas CD11C, CD19, CD20, CD21 o Células T→ expresan las moléculas CD1, CD2, CD3, CD4, CD5 y CD8 o Histiocitos→ expresan las moléculas CD13, CD14 y CD15 o Células NK→ expresan las moléculas CD16 y CD56 o Células primordiales→ expresan la molécula CD34

71
Q

Etiologia Clinica Tx de Linfoma no Hodking

A

Etiología: Virus de Epstein-Barr, que además causa mononucleosis infecciosa (“enfermedad del beso”) y CA nasofaríngeo. Clínica: más común en adultos jóvenes maduros. Inicia con afectación de una cadena ganglionar y posterior diseminación a varias cadenas con manifestaciones sistémicas. Tx: radio y quimioterapia.

72
Q

Leucemia

A

Neoplasias malignas de blastos (células madres inmaduras) que se diseminan por sangre periférica y ocasionan la muerte. Puede afectar médula ósea, hígado, ganglios, timo, bazo y SNC. Se han clasificado según su origen en linfoide y mieloide (a partir de neutrófilos, eosinófilos, basófilos, plaquetas, eritrocitos y monocitos) y según su evolución clínica en: aguda y cronica

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Q

Leucemia Aguda

A

Progresivo y mortal. En sangre periférica hay blastos. Sin tx, muerte es segura en semanas. Dependiendo de su origen: hay LLA o LMA

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Q

LLA

A

leucemia linfoblástica): Es la más común, sobretodo en pre-escolares (4-6 años); 85% son linfocitos B. Se han encontrado, tetraploidías y poliploidías. Presenta fiebre, artralgias, petequias, equimosis y púrpuras. Hay una gran proliferación de blastos en médula ósea. La FAB (franco-americano-británico) la clasifica en: ‘ L1 (células pequeñas), ‘ L2 (células intermedias) ‘ L3 (células grandes y pequeñas). Tiene buen pronóstico pero este depende de la edad y del recuento de blastos, si el paciente tiene más de 100,000 blastos/mm3 y aparece en edades superiores a los 6 años es de mal pronóstico. Tx: quimioterapia (que consta de una fase de inducción, una fase de mantenimiento y una de consolidación) y trasplante.

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Q

LMA

A

leucemia mieloblástica). Mortal, proliferación de blastos en sangre periférica que afecta médula ósea y órganos linfoides. Aparece entre 19-24 años, con más frecuencia, que debuta con hipertrofia y sangrado gingival petequias, púrpuras, artralgias, malestar general y fiebre. Recuento de blastos mieloides inmaduros >100,000/mm3. Tx: quimioterapia y trasplante de médula ósea. Según la FAB estos trastornos linfoproliferativos se clasifican en: • M0→ mínimamente diferenciada • M1→ indiferenciada • M2→ diferenciada • M3→ mielomonocítica • M4→ promielocítica • M5→ monocítica • M6→ eritroleucemia • M7→ de células megacarioblásticas

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Q

Leucemia Cronica

A

proliferación en sangre periférica de células bien diferenciadas, cuyas manifestaciones pueden ser triviales y la evolución clínica es uniforme. Después pueden evolucionar a una fase de aceleración blástica. Dependiendo de su origen: puede ser LLC o LMC

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Q

LLC

A

Leucemia linfocítica): trastornos linfoproliferativos de precursores maduros de colonias linfoides (linfocitos T y B) en sangre periférica con recuento de 50,000-60, 000/mm3. Después de larga data hacen una aceleración blástica y se convierten en una LLA. Buena respuesta al tx, en un principio.

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Q

LMC

A

Leucemia mielocítica): trastorno linfoproliferativo muy común relacionado con translocación recíproca y equilibrada entre 9 y 22 (cromosoma Philadelphia), que es factor predictivo. Pacientes responden bien al tx pero después tienen fase de aceleración blástica.

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Q

Tiroiditis de Hashimoto

A

una de las más frecuentes, y causa principal de hipotiroidismo (insidioso; reactivación inmune → infiltrado de linfocitos y plasmocitos → destrucción de células parenquimatosas del tiroides encargadas de la producción hormonal → hipotiroidismo). Aparece en lugares donde el yodo está en cantidad normal. Es más común en sexo femenino (10:1, como todas las enfermedades autoinmunes), y entre 45-55 años.

una enfermedad autoinmune; aumenta riesgo de desarollar linfoma non-hodgkin

Etiologia: virus + HLA-DR5

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