Carl final Flashcards

1
Q

2 exemples de maladies pour la famille des Poxvirus

A
Variole de la vache
Pseudovariole bovine (nodule du trayeur - zoonose)
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2
Q

Variole de la vache :

Comment se transmet-elle ?

A

Par les mains des trayeurs, les gobets des trayeuses ou les insectes (transmission mécanique). Dans un troupeau ou la maladie est enzootique, seules les génisses et les nouvelles arrivées peuvent développer la maladie

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3
Q

Variole de la vache : Quel est sa période d’incubation et la durée de la maladie?

A

incub :5 jours chez le bétail

durée de l’infection : environ 2 semaines

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4
Q

La variole de la vache est maintenu dans la nature par quoi?

A

Principalement par l’infection de rongeurs, large spectre d’hôte

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5
Q

(+/- imp) Quels sont les différence entre les lésions causés par; la variole de la vache, la pseudovariole, la mammilite herpétique ?

A

Variole de la vache : lésions petites et douloureuses
Pseudovariole : lésions plus grades, moins douloureuses, plus longues à disparaître
Mammilite herpétique : plaques et ulcérations de la peau et des trayons

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6
Q

Quel type de lésions fait la pseudovariole bovine ?

A

Petites papules sur les trayons, se dev ensuite en petites gales rouge foncé. Le contour de cette gale s’étend et le centre se décolle et desquame : gale en forme de fer a cheval. Lésions peuvent se dev dans la cavité buccale et sur le museau du veau qui se nourrit

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7
Q

Comment se transmet la pseudovariole bovine?

A

Pareille comme la variole de la vache. (Par les mains des trayeurs, les gobets des trayeuses ou les insectes (transmission mécanique))

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8
Q

3 exemples de maladies causées par les herpèsvirus ?

A

Pseudorage
Maladie de Mareck
Catarrhe malin des bovins (fièvre catarrhe maligne)

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9
Q

La pseudorage affecte quel(s) espèce(s) ?

A

Surtout le porc, peut aussi se produire chez la plupart des autres espèces qui agissent comme hôtes secondaires

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10
Q

La pseudorage est-elle une MADO ?

A

Oui, le Canada est exempt

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11
Q

Pseudorage : Quels sont les signes cliniques chez le porc ?

A

Souvent asymptomatique

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12
Q

Est-ce que la pseudorage est une maladie hautement mortelle chez le porc ?

A

Porcelets de truies non immunisées infectés après la naissance : taux de mortalité près de 100%
Chez les adultes : taux faible, 2%, mais croissance ralentie et perte de poids considérable
Truies gestantes : perte des foetus dans 50% des cas

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13
Q

Pseudorage : quel est la source d’infection chez les bovins et les moutons ?

A

Le porc, cause une infection inapparente

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14
Q

Pseudorage : quel sont les symptômes chez les bovins et les moutons ?

A

Réaction de la peau
Prurit, léchage, mordillage et grattage de la partie atteinte, hyperexcitabilité
Encéphalite et paralysie avant la mort

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15
Q

Pseudorage : est-ce une maladie mortelle chez les bovins et les moutons ?

A

Mortalité 100% des animaux malades (i.e. manifestant des signes cliniques), mort en deux jours après le début des symptômes.

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16
Q

Pseudorage : quel sont les signes cliniques chez le chien et le chat ?

A

Chien : intense prurit, paralysie de la mâchoire et du pharynx, hypersalivation, hurlements plaintifs.
Chat : maladie progresse lentement, pas le temps de souffrir de prurit.

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17
Q

Pseudorage : y a t-il un vaccin ?

A

Un vaccin est disponible mais pas au Canada

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18
Q

Pseudorage : quel est le diagnostic clinique et le diagnostic en labo ?

A

Clinique : démangeaison, frottage, manie, paralysie, mort

Labo : test PCR et ELISA

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19
Q

Maladie de Mareck : quel sont les 4 formes de la maladie ?

A

Neurolymphomateuse
Aiguë
Oculaire lymphomateuse
Cutanée

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20
Q

L’oiseau ayant un aspect “danseur de ballet” est signe de quelle maladie ?

A

Maladie de Mareck, forme neurolymphomateuse

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21
Q

Maladie de Mareck : quels sont les signes cliniques de la forme aiguë ?

A

Abattement avec attaxie et paralysie quelques jours après. Taux de mortalité assez élevé sans présence de signes neurologiques

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22
Q

Maladie de Mareck : qu’est-ce que la forme oculaire lymphomateuse ?

A

infiltration lymphocytaire de l’iris d’un ou des deux yeux donnant une coloration bleue grise à l’iris. La pupille est irrégulière et excentrique.

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23
Q

Maladie de Mareck : quelle sorte de lésion peut-on voir avec la forme aiguë ?

A

lésions de type nodulaire situées a/n des follicules des plumes (visible après que l’animal ait été déplumé)

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24
Q

Maladie de Mareck :comment le virus se transmet-il ?

A

Inhalation de gouttelettes infectées
Virus devient mature et de dev dans l’épithélium du follicule des plumes seulement
Lorsque la plume croît, le virus est expulsé et est distribué dans la poussière de l’environnement

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25
Q

Maladie de Mareck : les lésions sont dues a quoi ? (pathogénie)

A

principalement par l’infiltration et la prolifération in situ des lymphocytes T (induction de tumeurs), aussi due a la réponse inflammatoire induite lors de la lyse par le virus de cellules non lymphoïdes

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26
Q

Maladie de Mareck : quelle méthode de vaccination est utilisée?

A
in ovo (+)
par voie parentérale sur des poussins âgés d'une journée
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27
Q

Maladie de Mareck : quel est l’effet du vaccin sur l’animal ?

A

Réduit l’incidence de la maladie, surtout les lésions lymphomateuses a/n des organes internes.
Réduit aussi l’incidence de la forme aiguë, cependant les lésions neurologiques persistent mais leur incidence est grandement diminuée

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28
Q

Qu’est-ce que la catarrhe malin des bovins ?

A

Maladie causée par un virus de la famille des Herpèsevirus

Maladie généralisée invariablement fatale qui affecte le bovin ainsi que certains ruminants sauvages

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29
Q

Catarrhe malin des bovins : quels animaux agissent comme réservoirs ?

A

Mouton (+) et le cerf au Canada

Le gnou en Afrique

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30
Q

Catarrhe malin des bovins : quels systèmes sont affectés et quels signes cliniques/lésions sont associé a chacun des systèmes ?

A

Respiratoire : Rhinite et décharge nasale abondante
Nerveux : Encéphalomyélite
Peau : tuméfaction et nécrose
Yeux : Conjonctivite, kératite, décharge oculaire abondante
Digestif : diarrhée, ulcération des muqueuses
Lymphatique : hyperplasie et tuméfaction des N.L.

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31
Q

Catarrhe malin des bovins : comment le virus se transmet-il ?

A

Excrétion du virion dans le placenta du mouton pendant la mise bas. Bovins en contact avec des moutons.
Ne semble pas se transmettre entre bovins
Bovins infectés en l’absence de moutons mais la source est inconnue

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32
Q

Catarrhe malin des bovins : méthodes de diagnostiques

A

PCR (+)
Le virus peut être isolé en culture cellulaire à partir du sang, de leucocytes frais et des nœuds lymphatiques à l’autopsie

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33
Q

Catarrhe malin des bovins : est-ce qu’on vaccine ?

A

no

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34
Q

Quels sont les 2 sérotypes de l’adénovirus canin ?

A

Adénovirus type I (Hépatite infectieuse canine)

Adénovirus type II causant des désordres respiratoires (toux de chenil)

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35
Q

L’hépatite infectieuse canine cause 3 types de réponses immunitaires, lesquelles et qu’est-ce qu’elles impliquent?

A

réponse forte : élimination du virus et guérison, (dans la majorité des cas sous-clinique)
réponse faible : nécrose des parenchymes et des endothéliums, hépatite infectieuse (très aiguë et fatale avec hémorragies multiples)
réponse intermédiaire : complexes immuns, œil bleu, glomérulonéphrite (plusieurs mois après ou 8 à 12 jours suite a la vaccination (maladie de Rubarth))
schémas diapo 258

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36
Q

Hépatite infectieuse canine : c’est quoi les signes cliniques ?

A

Fièvre, dépression, perte d’appétit, vomissement, diarrhée sanguinolentes, pétéchies au niveau de la muqueuse buccale, ictère

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37
Q

Hépatite infectieuse canine : 2 méthodes diagnostique ?

A

PCR
Analyse de l’urine : imp car le virus y est présent en grande quantité (bonne source d’infection même après la disparition des signes cliniques)

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38
Q

Hépatite infectieuse canine : y a-t-il un vaccin ?

A

Oui, vaccin de virus vivant modifié ou inactivé de l’adénovirus canin type I et II

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39
Q

Les papillomavirus produisent quels types de lésions ?

A

Des tumeurs épithéliales bénignes (verrues)

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40
Q

Papillomavirus : où retrouve-t-on les verrues chez le bovin, chien, cheval et le porc ?

A

bovins : cou, épaule, mamelon
Chien : dans la bouche
Cheval : sur la face (nez et lèvres)
Porc : organes génitaux

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41
Q

3 exemples de maladies causée par les parvovirus

A

Panleucopénie féline
Parvovirose canine
Parvovirose porcine

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42
Q

Qu’est-ce que la panleucopénie féline ?

A

Maladie systémique hautement contagieuse du chat et des autres félidés infectant principalement les jeunes.
Cause une panleucopénie sévère (lymphocytes, granulocytes, monocytes et plaquettes)

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43
Q

Signes cliniques de la panleucopénie féline

A

Fièvre, perte d’appétit, dépression, vomissement répétés, diarrhée sanguinolente profuse, déshydratation, rhinite catarrhale.
Rate et N.L. élargies et hémorragiques.

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44
Q

La panleucopénie féline affecte quels tissus principalement ?

A

Les tissus hématopoïétiques, N.L., de la rate, de la moelle osseuse et les épithéliums de l’intestin : cellules au taux de réplication élevé; ne pas oublier l’infection embryonnaire

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45
Q

Comment se transmet la panleucopénie féline et quel est sa période d’incubation ?

A

Contact direct ou par aérosol. Le virus existe dans les sécrétions nasales, l’urine, et les fèces.
Période d’incubation est d’une semaine.
Le virus survit sur le matériel infecté pendant des mois.

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46
Q

Méthodes diagnostics pour la panleucopénie féline

A

Antigènes dans les fèces (SNAP)

PCR

47
Q

Quels sont les signes cliniques associés à la parvovirose canine ?

A

Diarrhée liquide avec des quantité variable de sang. généralement présent et sévère chez les jeunes animaux
Lymphopénie + entérite
Dans 80% des cas, une leucopénie est observée avant l’apparition des signes cliniques ou pendant les premiers jours des signes cliniques

48
Q

Méthodes diagnostic pour la parvovirose canine

A

ELISA (SNAP) pour les antigènes dans les fèces

PCR

49
Q

Quel type de vaccin est utilisé pour la parvovirose canine ?

A

Atténué/tué canin qui assure une immunité d’une durée de plus d’un an

50
Q

Est-ce que les différents
génotypes de CPV (parvovirus canin) possèdent
une pathogenèse différente?

A
Il y des rapports qui indiquent la possibilité
d’échec vaccinal lors d’une infection
hétérologue.
La susceptibilité de l’espèce hôte est
variable selon la souche de CPV
51
Q

Parvovirose porcine affecte quel système principalement ?

A

Système reproducteur; problèmes reprod

52
Q

Quel parvovirus porcin est le seul isolé en culture et le seul confirmé comme étant responsable de signes cliniques ?

A

Ungulate protoparvovirus 1 (classical porcine parvovirus, PPV)

53
Q

La virulence du PPV6

A

Rapporté comme étant le seul pathogène trouvé dans un cas d’avortement chez la truie
Prévalence de 50-75% dans les tissus de foetus avortés
Prévalence dans les fermes avec des problèmes d’avortement (16,7%) et sans avortement (13.6-21.7%)

54
Q

Orthomyxovirus provoque des maladies de quel système ?

A

Respiratoire , peut aussi provoquer une infection généralisée

55
Q

Orthomyxoviridae : quels sont les genres + les espèces que chaqu’un infecte ?

A

Alphainfluenzavirus : porc et cheval surtout. (+oiseaux, homme) (sporadiquement : chien, primates, phoques et autres mammifères marins)
Betainfluenzavirus : homme
Gammainfluenzavirus (peu pathogène) : homme et porc
Deltainfluenzavirus : rapporté chez le bovin

56
Q

Influenzavirus aviaire hautement pathogène fait partie de quelle ordre de virus ?

A

orthomyxoviridae

57
Q

Influenza aviaire hautement pathogène : particularité ?

A

MADO

58
Q

diagnostic différentiel de l’influenzavirus aviaire hautement pathogène

A

Maladie de Newcastle, Choléra aviaire, laryngotrachéite infectieuse aviaire

59
Q

3 maladies causé par les paramyxovirus

A

Parainfluenza
Distemper (maladie de Carré)
Maladie de Newcastle

60
Q

Parainfluenza : affecte quel partie du système respiratoire et chez quelles espèces ?

A

Voies respiratoires inférieures et/ou supérieures

Bovin (PI3) : sévère lors d’infection secondaire
Canin (toux de chenil)

61
Q

Distemper : affecte les chiens de quel âge ?

A

infection aiguë et fébrile du jeune chien. Certains chiens plus âgés, avec aucune exposition préalable, sont aussi susceptibles

62
Q

Le virus du distemper partage des antigènes avec quel autres virus ?

A

rougeole chez l’humain et la peste bovine

63
Q

Signes cliniques du distemper ?

A

Conjonctivite (oeil), hyperkératose (peau), pneumonie (respiratoire), vomissement et diarrhée (digestif), convulsion et encéphalomyélite démyélinisante (nerveux)

64
Q

(+immuno) Distemper : produit une encéphalite comment ?

A

produit par une réaction immunitaire contre les antigènes viraux a la surface des cellules infectées du SNC (activation du complément suite à la fixation des Ac sur les Ag à la surface de la cellule nerveuse = hypersensibilité de type III) : entraine la démyélisation des cellules nerveuses (encéhalite du vieux chien)

65
Q

Diagnostic virologique du distemper

A

RT-PCR sur tissus, léisons muco-cutanées, sang, sérum, liquide céphalorachidien (+++)

Sérologie, histopathologie ; sections de l’intestin, vessie et des reins; forte suspicion s’il y a des corps d’inclusions intracytoplasmiques dans les cellules épithéliales

66
Q

type de vaccin pour le distemper ? est-t-il efficace?

A

Virus vivant atténué/tué fréquemment avec un vaccin contre l’hépatite canine, la leptospirose et autres.
En général, la vaccination et très efficace

67
Q

programme de vaccination distemper

A

Chiots normaux : ac maternels pourraient interférer donc utiliser 2 doses de vaccin. Première dose à 7 semaines et deuxième dose vers 15-16 semaines. Les chiots qui n’ont pas reçu de colostrum peuvent être vaccinés vers l’âge de deux semaines

68
Q

Newcastle particularité

A

Hautement contagieuse qui peut affecter toutes les espèces aviaires
Canada exempt de souche hautement pathogène (MADO)

69
Q

Newcastle : 3 souches ?

A

Vélogénique : maladie hautement destructrice à tout âge avec mortalité près de 100%; en labo tu l’embryon en moins de 48 heures
Mésogénique : faible mortalité chez l’adulte, 25% ches les poussins. tue l’embryon en 3-5 jours
Lentogénique : asympto chez l’adulte, faible mortalité chez l’adulte, tue l’embryon en 5-7 jours

70
Q

Newcastle : signes cliniques

A

débute avec anorexie, puis fièvre, abattement, soif, plumes ébouriffées, hémorragie a/n de la crête, toux, diarrhée sévère, jetage nasal important
système nerveux : paralysie complète ou partielle des pattes et des ailes, tête en torticolis
Baisse la prod d’oeufs, oeufs plus petits, coquille molle, blanc plus liquide

71
Q

Les coronavirus affectent quels systèmes ?

A

respiratoire et digestif

peuvent aussi causer chez les animaux domestiques : encéphalomyélites, sérosites, hépatites, vasculites

72
Q

Spécificité d’hôte des coronavirus

A

la majorité le sont mais certains ne le sont pas

73
Q

Diarrhée épidémique porcine (DEP) : généralités, mortalité

A

Virus PEDV
famille des Coronaviridae
Transmission oral-fécal en 4à6 semaines
Taux de mortalité chez les porcelets de 50 à 100%

74
Q

Diarrhée épidémique porcine (PEDV) : signes cliniques et lésions

A

anorexie, vomissement, diarhrée très liquide, infection asympto possible
Lésions limitées à l’intestin qui est distendu avec liquide jaunâtre

75
Q

Diarrhée épidémique porcine : diagnostique et traitements

A

PCR (++)
détection d’ag viral sur coupe de tissus intestinaux
ME sur fèces
ELISA

Traitement : mesures de biosécurité
vaccin (efficacité mitigé)

76
Q

Rage génétalité

A

Famille des rhabdo
toujours fatale
Distribution modiale
MADO

77
Q

Rage : transmission et période d’incubation

A

T : par une morsure ou contamination d’une plaie par de la salive infectée
Incub : 14-90 jours jusqu’à 6 mois

78
Q

Comment la rage mène a l’encéphalite ?

A

animal infecté : morsure : virus dans la plaie : véhiculé via les nerfs périphériques : SNC : non fonctionnement des neurones spécialement de la moelle épinière et du cerveau : encéphalite

79
Q

Rage : 2 formes

A

Forme furieuse : animal excité, nerveux, agressif, dangeureux, animal sauvage perd sa peur de l’homme. Animal ne peut pas boire dû a la paralysie du pharynx : hypersalivation

Forme paralytique : certaine paralysie et des états convulsifs, coma et mort par arrêt respiratoire 2-7 jours après apparition des signes cliniques. Arrive parfois que cette forme apparaisse dès le début de la maladie

80
Q

Rage : diagnostic

A

Labo qualifié et approuvé par les autorités concernées (niveau 3)

81
Q

Rage : vaccination et traitement post exposition chez l’homme

A

Vaccination fortement recommandé chat et chien (surtout si en contact avec des animaux sauvages)
Traitement : administration d’Ac anti-rhabique + vaccination

82
Q

Les togavirus : caractéristique importante

A

Transmis par des insectes (arbovirus)

83
Q

Togavirus : 3 maladies

A

Encéphalite équine de l’est (EEE) : mortalité +/-90%, cheval et sévère chez homme
Encéphalite équine de l’ouest (WEE) : mortalité 20-40%, cheval et légère chez l’homme
Encéphalite équine du Venezuela (VEE) : mortalité 50-80%, cheval et légère chez l’homme

84
Q

Togavirus : cycle épidémiologique

A

Dep de l’arthropode et de l’animal, épidémies correspondent avec la saison de l’apparition des moustiques/insectes piqueurs
moustiques infectés d’animaux sauvages et le transmettent par piqures aux chevaux et humains : schemas 337
imp : cheval et humain sont des hôtes terminales

85
Q

Togavirus : diagnostic

A

PCR (+)
isolement virale à partir de la rate
caractéristiques semblable a la rage; mise en évidence de la présence du pathogène dans les échantillons cliniques est essentielle

Sérologie : détection des IgM

86
Q

Réovirus : particularité

A

MADO

87
Q

Rotavirus : genre rotavirus

A

la diarrhée néonatale chez l’homme, cheval, chien, bovin, mouton, chèvre, porc, singe,
Morbidité très élevée
Mortalité très faible

88
Q

syndrome important au Qc associé aux infections à réovirus chez l’aviaire

A

Les arthrites et ténosynovites :

Dégénérescences imp des tendons a/n des articulations

89
Q

famille des Astroviridae ; Avastrovirus : signes cliniques

A

Entérite; diarrhée
Néphropathie : Goutte viscérale (accumulation d’urates du a l’incapacité des reins a excrétés)
Hépatite

souvent asympto

90
Q

Syndrome du poussin blanc : a quoi devrai-t-on s’attendre ?

A

1% de poussins blanchâtre, peu ou pas de signes cliniques et de mortalité
atteint les fermes dont l’âge des reproducteurs est d’environ 30 semaines, diminution de l’éclosion de 4-5% sur 4 semaines

91
Q

Syndrome du poussin blanc : lésions microscopiques hépatiques chez les embryons

A

inflammation et hypertrophie des voies biliaires, certaines régions nécrotique, dégénérescence multifocale hépatique

92
Q

syndrome du poussin blanc : suite à l’infection in ovo

A

retard de l’éclosion (22-25 jours; 78% sont morts 1-6 jours après éclosion ou in ovo; 22% de poussins normaux)
Embryon mort : couleur verdâtre du plumage, fluide allantoïdien et le sac vitellin. Hypertrophie du foie avec hémorragies multifocales en surface

93
Q

Calicivirus : cause quel maladie ?

A

Calicivirose féline

94
Q

Calicivirus félin (FCV)

A

responsable d’environ 40% des problèmes respiratoire du chat (40% herpèsvirus félin diagnostic diff)

95
Q

Comment se fait le diagnostic de calicivirus félin ?

A

PCR pour le profil respiratoire félin ; calicivirus et herpèsvirus +mycoplasma, chlamydophila
et PCR pour le profil viral félin (calici + herpès)

Aussi des PCR pour le virus individuel

96
Q

Signes cliniques du calicivirus féin

A

fièvre, dyspnée, rhinite et conjonctivite
diff de l’herpèsvirus quand il y a des vésicules ou ulcérations sur la langue (calicivirus et non herpès)
chez les jeunes chats ; pneumonie passagère

97
Q

Calicivirus félin : épidémiologie et vaccination

A

vaccin en combinaison avec l’herpèsvirus félin de type 1
efficacité pas garantie car il existe plusieurs souches virales
Certains animaux vont être porteurs chroniques pour les 2 virus

98
Q

Flavivirus : généralités

A

possèdent certaines MADO

Virus par excellence : diarrhée virale bovine (BVD)

99
Q

pestivirus chez le porc

A

virus de la peste porcine
identifié chez des porcelets qui avaient des signes neuro ; tremblements congénitaux qui apparait de manière sporadique entre les élevages. Lors de signes cliniques (porcelets en bas de 7 jours) la morbidité et la mortalité sont élevés

100
Q

Picornavirus : maladie imp

A

fièvre aphteuse (MADO)

101
Q

Maladie idiopathique vésiculaire (IVD) : généralités et signes cliniques

A

Sanacavirus A
Diff des autres maladies vésiculaires du porc (fièvre aphteuse)
sc :
Porcelets : hausse de mortalité chez les porcelets de moins de 7jrs, la morbidité dans les maternité peut être élevée, infection survient post-partum, diarrhée possible
Porc engraiss, truies, verrats : fièvre, léthargie, vésicules a/n du grouin, gueule, bande coronaire, trayons, uclération sur la paroi des sabots, boiterie

102
Q

Les virus responsables des maladies vésiculaires sont-ils faciles à mettre en évidence ?

A

oui, qPCR et MET : le liquide vésiculaire contient bcp de virus donc peut être utiliser en MET, préparation de l’échantillon de liquide vésiculaire prend 1h30 pour la MET

103
Q

Maladie a prion c’est quoi ?

A

Encéphalopathie spongiforme bovine (MADO) : maladie invariablement fatale de type neurodégénérative lente (dégénérescence spongiforme de la matière grise)
Selon l’espèce animale impliquée, la dénomination de la maladie est multiple
Scrapie ou tremblante chez le mouton

104
Q

Maladie a prion : agent étiologique

A

Protéine; donc plus petit agent infectieux (1 à 10 nm)

Prion : prp de 208 aa de 27-30 kDa

105
Q

Maladie a prion : pathogénie

A

PrPc (cellular prion protein) est une constituante normale de la cellule nerveuse
La PrPc subit des changements conformationnels et devient un isoforme anormal et de surcroit pathogène : PrPsc
Accumulation des PrPcs : provoque la formation de plaques amyloides et donc, des lésions de type spongiforme

106
Q

Maladie à prion : période d’incubation

A

Très longue et s’étend sur plusieurs années (3 à 10 ans) et provoque une maladie invariablement fatale
PrPsc très résistante dans l’environnement et aux désinfectant, la cuisson ne permet pas d’éliminer l’infectivité de l’agent infectieux

107
Q

Maladie à prion : signes cliniques

A

Modification progressive du
comportement jusqu’à l’appréhension à la manipulation et augmentation de l’agressivité, posture anormale, perte de poids, léthargie, tremblement et ataxie progressive des animaux d’un âges certains.

108
Q

Maladie à prion : diagnostic

A

Aucun moyen antemortem est efficace pour le diagnostic définitif ; exception pour la tremblante (recherche d’antigène dans les tissus lymphoides de la muqueuse recto-anale)
Postmortem : Immunobuvardage à partir de protéine du
cerveau, immunohistochimie sur coupe du cerveau ou ELISA Ag fait avec un anticorps monoclonal spécifique pour la PrPSC.

109
Q

Maladie à prion : pouvoir zoonotique

A

Contamination alimentaire

110
Q

Vaccin de virus atténué

A

Virus se multiplie dans l’animal mais ne produit pas de signes cliniques

La procédure employée pour le développement de ces vaccins est le passage en série du virus “type sauvage” dans des milieux de culture qui ne correspondent pas à son milieu naturel, ceci a comme effet de stimuler des mutations au sein du génome viral.

Le but: sélectionner un mutant qui possède une virulence réduite pour l’hôte original mais qui a la capacité d’induire une réponse immunitaire habituellement protectrice (le virus atténué doit conserver son antigénicité originale intacte).

111
Q

Vaccin avec virus inactivé/tué

A

L’infectivité du virus est détruite habituellement
par le traitement à la formaline ou au
propiolactone bêta. Quoique détruisant
l’infectivité, cette technique préserve, en quelque
sorte, l’immunogénicité.

Couplé à un adjuvant car ne se réplique pas : réduit la destruction rapide de l’antigène, stimule le système immunitaire (prod de cytokines, chimiotactie)

112
Q

avantages et désavantages : vaccins atténués vs inactivés

A

voir tableau 208

113
Q

Vaccin sous-unitaire

A

Contient seulement les antigènes de surface et de nucléocapside qui stimuleraient la fabrication d’anticorps neutralisants.
Avantage; absence d’acide nucléique : La crainte chez l’homme, est l’intégration cumulative d’un acide nucléique étranger qui pourrait éventuellement augmenter les désordres métaboliques comme ceux que l’on rencontre dans les maladies à virus latents et les néoplasmes.

Désavantage; inhabilité à stimuler la prod d’interférons

admin avec adjuvant

114
Q

Vaccin virus-vecteur

A

Ce virus (non pathogène pour l’hôte car souvent défectif pour la réplication et donc génétiquement modifié) posséderait dans son génome, des gènes d’antigènes de surface d’une variété d’autres virus.

Le but étant de développer une immunité spécifique contre ses nouveaux gènes, protégeant l’hôte des maladies correspondantes.