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semio > cardiopulmonar > Flashcards

cardiopulmonar Flashcards

1
Q

etiología de las valvulopatias y ejemplos

A
  1. Congénitas:
    EA y EP
  2. Adquiridas:
    -Fiebre Reumática
    -Cardiopatía Isquémica
    -Endocarditis Infecciosa
    -Fibrosis, Calcificaciones
    -Espondilitis Anquilosante
    -LES, Artritis Reumatoidea
    -Enfermedad Mixedematosa de las cuerdas tendinosas
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2
Q

etiología EM, a quienes afecta principalmente y tamaño del área para que sea significativa

A

95% reumática, a mujeres, <1,5 cm2

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3
Q

fisiopatología EM

A

baja llenado ventricular, aumenta presión de AI, HTP por sobrecarga de presión de AI, finalmente HC VD por sobrecarga. se le conoce como derechización de la IC

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4
Q

Síntomas EM

A

-tos y disnea por congestión pulmonar
-arritmias por crecimiento AI (FA)
-IC derecha (congestión sistémica)
- baja GC
-disfonia, disfagia
-hemoptisis (HTP severa)
-embolia a SNC por FA

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5
Q

EF EM

A

-facie mitrálica
-hipotensión por baja de volumen eyectivo VI
-pulso arterial normal
-onda a prominente en pulso venoso
-crece VD, se palpa AD y latidos visibles paraesternales derechos

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6
Q

auscultación EM

A

-R1 intenso (chasquido de cierre)
-R2 intenso por HTP
-chasquido de apertura mitral dps de R2
-soplo rodada diastólica lIi..iIl (decrescendo y dps crece)
-FA
-Soplo sistólico de eyección pulmonar en HTP
-Carey Coombs si es por inflamación de velos reumática

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7
Q

Dx EM

A

EF
RxTx: VI normal, AI crece, VD y AP dilatadas, Lineas de Kerley, pulmon con redistribución de flujo, congestivo
ECG: crece AI, FA, sobrecarga VD
ECO: areas y daño

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8
Q

Etiología IM

A

daño o ruptura de los velos valvulares, dilatación del anillo, daño del aparato subvalvular ( cuerdas y músculos papilares) o secundaria a compromiso ventricular.
Adquiridas: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa, artritis reumatoidea, cardiopatía isquémica
Congénitas: raras

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9
Q

fisiopato IM

A

-regurgita sangre desde VI a AI
-sobrecarga de volumen AI y baja presión de VI
-si es agudo el cuadro hay HTP brusca que provoca edema pulmonar
-crónico: baja GC, se dilata AI y consecuente FA. tb va a haber dilatación del VI secundaria por la sobrecarga diastólica.

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10
Q

síntomas IM

A

-congestión pulmonar y disnea por aumento de presión de AI
-FA
-HTP
-baja GC
-aguda: disnea por congestión pulmonar, hemoptisis y edema pulmonar

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11
Q

EF IM

A

PA normal, avanzada HTA
pulso radial disminuido por baja vol sist, celer
pulso venoso normal
dilatación VI

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12
Q

auscultación IM

A

R1 afo o hipofonético (enmascarado por soplo)
R2 normo o hiperfonético en caso de HTP
R3 por aumento de llenado rápido
Soplo mitral irr axila, holosistólico (IIIII), rectangular, intenso y agudo, canto de paloma

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13
Q

Dx IM

A

ECG: crece AI, HVI
RxTx: cardiomegalia porque crece AI y VI
ECO: magnitud de IC, etiología

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14
Q

q es el prolapso de la VM

A

protrusión de las valvas de la válvula mitral hacia el interior de la aurícula izquierda durante la sístole

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15
Q

causa de prolapso vm

A

degeneración mixomatosa idiopática: capa de colageno fibroso se adelgaza y se acumula material mucoide (mixomatoso), cuerdas más largas y delgadas, valvas aumentan de tamaño y se vuelven gomosas, pueden sobresalir a AI cuando VI se contrae

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16
Q

signos de prolapso vm

A

clic mesosistólico crepitante seguido por soplo telesistólico cuando hay insuficiencia

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17
Q

cambios valvulares en EA, cuando aparecen síntomas

A

engrosamiento, fibrosis y calcificación valvular progresiva. area valvular <0,8 cm2

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18
Q

cuando tenemos una EA moderada y severa?

A

moderada: gradiente presión VI-AO <50 mmHg
severa: gradiente >100 mmHg

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19
Q

fisiopato EA

A

-hay resistencia a la eyección del VI, lo q baja PAS y genera síncope, mareos y lipotimia
-sigue la sobrecarga de presión sobre VI, q genera la hipertrofia VI (px mas propenso a isquemias/angina)
luego sobrecarga de presión en AI y en efecto congestión pulmonar

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20
Q

síntomas EA

A

angina por HVI
baja GC, síncope
disnea por aumento de presión diastólica de VI y AI

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21
Q

EF EA

A

facie pálida
pulso parvus et tardus
HVI con o sin desplazamiento choque punta

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22
Q

auscultación EA

A

R1 hipofonético
R2 hipofonético
clic de apertura protosistólico
R4 por aumento de presión de llenado del VI
soplo AO irr cuello, mesosistólico, romboidal, tono grave y timbre, chorro vapor (.iIlIi.)

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23
Q

Dx EA

A

pulso parvus et tardus, soplo eyectivo cuello
ECG: HVI BCRI
ECO: magnitud de estenosis y de HVI
coronariografia: en caso de angina

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24
Q

etiología IA

A

Congénitas: Raras (bivalvar)
Adquiridas: Fiebre Reumática (frecuentemente), Sífilis, Enf. de Marfan, Disección Aórtica, Endocarditis Infecciosa

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25
Q

fisiopato IA

A

-reflujo AO más lo q viene de AI genera sobrecarga de volumen diastólico, q genera:
1. dilatación VI y consiguiente aumento de PAS
2. vasodilatación arteriolar que baja la resistencia periférica pa amortiguar el reflujo y salga la sangre.
ambos se traducen en aumento de la PA diferencial
mucho reflujo aumenta la tensión parietal y por ende la demanda de O2, pero hay baja perfusión coronaria (se llenan en diastole) y puede haber isquemia.
contracción ventricular enérgica: palpitaciones.
aumentos de presión al final de la diastole generan sobrecarga de presión en AI, hay signos congestivos

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26
Q

síntomas IA

A

-angina por HVI
-latidos precordiales
-congestión pulmonar y disnea por aumento de presion diastólica de AI

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27
Q

EF IA

A

-Fascie aortica: pálidez asociado a movimientos rítmicos involuntarios de la cabeza sincrónico con los latidos cardiacos (Signo de Musset en la insuficiencia Aortica )
-Pulso céler
-Pulso en martillo de agua al tomar el brazo de la persona y levantarlo sobre la
horizontal, el latido aumenta de intensidad
-Aumento de la presión diferencial
-Pulso Carotídeo muy amplio (Baile Arterial), Venas Yugulares Normales
-Crecimiento de VI

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28
Q

Auscultación IA

A

R1 normo o hipofonético
R2 hipofonético
Soplo AO irr hacia abajo por linea pei, holodiastólico, decresce, suave, agudo y aspirativo (lIi.)
si hay mucho reflujo, puede ascender uno de los velos de la mitral y generar estenosis funcional: soplo de austin flint (rodada mitral), q se ausculta en apex irr axila, sin chasquido de apertura y R1 hipofonético

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29
Q

signos periféricos de la IA

A
  1. Sg salutatorio de Musset
    balanceo rítmico y sincrónico de la cabeza c/ latidos
  2. Baile Arterial en cuello
    latido carotídeo muy amplio
  3. Sg de Müller
    pulsatilidad sincrónica de la úvula c/ latidos
  4. Sg de Quincke o del pulso capilar
    Lecho ungueal cambia de color c/latidos: rosado en sístole, pálido en diástole
  5. Doble Soplo Crural de Duroziez
    * al auscult. Art. Femoral se percibe soplo c/componente sistólico más componente diastólico, por regurgitación de la sangre
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30
Q

Dx IA

A

soplo diastólico
ecg: HVI
RxTx: cardiomegalia
eco: magnitud de IC y HVI

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31
Q

q es la ET y cual es su origen

A

Apertura incompleta de la Válvula Tricúspide durante la Diástole del VD
reumatica asociada a EM

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32
Q

fisiopato de ET

A

-se limita llenado de VD, lo q aumenta presión de AD y hay congestión venosa sistemica

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33
Q

síntomas ET

A

2º a EM: signos de congestión pulmonar
-insuficiencia del VD: ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas, ascitis
-esplenomegalia, ictericia y caquexia
fatiga y debilidad por baja GC

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34
Q

EF ET

A

-Facie Tricuspídea (o de aceituna, por su tinte cianótico e ictérico)
-Ingurgitación Yugular y Pulso Venoso + con onda “a” gigante
* Palp. Abdominal: Puede aparecer un Latido Hepático + (de origen hepático o del VD)

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35
Q

auscultación ET

A

-doble chasquido de apertura (1º tricuspide y 2º mitral)
-soplo: en foco T, mesodiastólico, intenso, aumenta en inspiración

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36
Q

Dx ET

A

eco: gradiente de presión a través de válvula, engrosamiento de valvas con disminución de movilidad, aumenta tamaño AD
ECG: ondas p altas y picudas

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37
Q

causas IT

A

Orgánica:
-Congénitas = Enfermedad de Ebstein
-Adquiridas = Fiebre Reumática o Endocarditis Infecciosa

Funcional:
Valvulopatías Izquierdas, Cardiopatia Isquémica, Core Pulmonale, HTA primitiva

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38
Q

fisiopato IT

A

-sobrecarga de volumen en corazón derecho
hay dilatación VD
-aumenta el volumen regurgitad0 en insipración, ya q aumenta retorno venoso

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39
Q

síntomas IT

A

secundarios a disfunción retrógrada izquierda:
signos congestivos derechos: edemas, ascitis, derrame pleural y cianosis periférica

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40
Q

EF IT

A

ingurgitación yugular bilateral
pulso venoso + con onda V gigante
hepatomegalia, reflujo hepato-yugular, latido hepático +

41
Q

auscultación IT

A

R1 hipofonético
R2 hiperfonético (HTP) o hipofonético (EP)
R3 por llenado rápido
soplo T, holosistólico, forma de meseta, aumenta en inspiración, disminuye en espiración y valsalva

42
Q

Dx IT

A

Detección de un jet de regurgitación durante la sístole ventricular en la cavidad auricular derecha

43
Q

causa insuficiencia pulmonar

A

-HTP 2º (más frecuente)

-Endocarditis infecciosa
-Reparación quirúrgica de la tetralogia de Fallot
-Dilatación idiopática de la arteria pulmonar
-Valvulopatía congénita

-Sd carcinoide
-Fiebre Reumatica
-Traumatismo inducido por catéter

44
Q

fisiopato IP

A

dilatación VD, insuficiencia cardiaca derecha

45
Q

EF auscultación IP

A

-Soplo protodiastólico decreciente-creciente de tono alto
-R1 es normal
-R2 puede estar desdoblado o ser único

46
Q

síntomas de HTP

A

-disnea de esfuerzo y fatigabilidad fácil
-dolor torácico
-sincope
-ICD

47
Q

signos clínicos de HTP

A

-R2 aumentado por componente pulmonar
-desdoblamiento R2
-soplo sistólico pulmonar sin irr cuello
-soplo diastólico aspirativo por dilatación de válvula pulmonar
-VD palpable
-onda v gigante por dilatación de vVD

48
Q

signos de falla cardiaca izquierda y derecha

A

izq:
de bajo débito: Palidez, frialdad distal, llene capilar enlentecido, cianosis periférica.
de congestión pulmonar: crepitaciones pulmonares, auscultación de tercer ruido (R3), con o sin galope

der:
presión venosa yugular elevada, hepatomegalia, reflujo hepato-yugular, ascitis, derrame pleural y edema maleolar blando

49
Q

causas desencadenantes CARDIACAS de la IC

A

tx inadecuado
poca adherencia a tx
FA
infarto de miocardio
AINES, corticoides beta bloqueantes

50
Q

causas desencadenantes NO CARDIACAS de la IC

A

embolia de pulmón
anemia
neumopatías agudas, infecciones
estrés
descompensación diabética
falla renal

51
Q

etiología de la IC

A
  1. sobrecargas:
    -de presión o sistólica: HTA, HTP, EA y EP
    -de volumen o diastólica: IA, IP, IM, IT, cardiopatías congénitas (CIA, CIV, ductus), fístulas AV, cardiopatía isquémica, sobrecarga de hidratación.
  2. lesiones directas al miocardio: miocardiopatías, secuelas de IAM
  3. arritmias: taqui o bradi
  4. patologías pericardicas: taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva
52
Q

componentes etiopatogénicos de la IC

A
  1. disfunción diastólica: falla la distensibilidad, el llenado
  2. disfunción sistólica: compromete FEVI, falla la bomba
53
Q

que mecanismos activa el cuerpo en la IC

A

-SRAA
-SNS: estimula remodelación del miocardio (hipertrofias y fibrosis) que finalmente dañan la distensibilidad ventricular

54
Q

fisiopato de la IC

A

-deterioro de función VI
-baja GC
-hipoperfusion renal genera retención de H2O y Na, lo que aumenta la precarga y en efecto la presión auricular, provocando edemas periféricos y pulmonares
-al mismo tiempo hay activación de la respuesta neurohumoral (SNA, SRAA y PN), los dos primeros generar fibrosis y toxicidad cardiaca que remodelan el miocardio y terminan disminuyendo aún más el GC.
-taquicardia y vasoconstricción por SNA y SRAA. la vasoconstricción aumenta la RVP y aumenta la post carga, deteriorando más la función del VI

55
Q

síntomas de IC

A
  • Disnea
  • DPN
  • Tos nocturna
  • Ortopnea
  • Nicturia
  • Edema EEII
  • Dolor abdomianal (por congestión hepática)
56
Q

EFG IC

A

-posición ortopnoica
-disnea en la marcha
-bajo débito de conciencia
-caquexia en IC avanzada
-signos de vasoconstricción (piel fria y humeda), mal llene capilar, cianosis periférica, ictericia por congestión hepática
-pulso pequeño o alternante, taquicardia
-disnea, respiración de Cheyne-Stokes y signos obstructivos en edema pulmonar
-PA normal o disminuida, depende de causa

57
Q

EF cuello IC

A

ingurgitación yugular
pulso yugular alternado en situaciones específicas
pulso carotideo no presente a veces

58
Q

EF corazón IC

A

se palpa hipertrofia
galope por R3 o R4
soplos de regurgitación mitral o tricuspideo

59
Q

EF pulmonar IC

A

congestión pulmonar por presión elevada de AI
derrame pleural
ruidos bronquiales y alveolares finos
sibilancias

60
Q

EF abdomen, genitales externos y EE en IC

A

abd: hepatomegalia con reflujo hepatoyugular
Genitales ext: comprometidos por edema
EE: edema cardiogénico

61
Q

criterios mayores dx IC

A

DPN
yugulares ingurgitadas
crépitos >10 cm base pulmonar
galope por R3
cardiomegalia
edema pulmonar agudo
reflujo hepato yugular
baja de peso >4,5 kg en tto

62
Q

criterios menores dx IC

A

tos nocturna
nicturia
disnea esfuerzo
taquicardia >120
edema maleolar bilateral
derrame pleural
hepatomegalia
baja CV 1/3 de max registrada

63
Q

ECG en IC

A

ritmo sinusal
eje normal
profundidad anormal de onda S en V1 y V2
amplitud de la R en V4 y V5
T negativa en V4 V5 y V6: sobrecarga VI

64
Q

6 enfermedades q ponen en riesgo la vida del px

A

IAM
TEP
SD AORTICO AGUDO
ROTURA VISCERA HUECA
TAPONAMIENTO CARDIACO
NEUMOTORAX APRENSIVO

65
Q

6 causas a descartar en un px con dolor torácico (pueden comprometer vida)

A

SCA
TEP
NEUMOTORAX ESPONTÁNEO
ROTURA VISCERA HUECA
TAPONAMIENTO CARDIACO
DISECCIÓN AO

66
Q

q es la claudicación intermitente

A

dolor en pantorrillas, muslos o nalgas q aparece dps de caminar, desaparece al reposo (1 min)

67
Q

cuando una claudicación intermitente es severa

A

aparece en <100 m

68
Q

estadio más avanzado de la insuf arterial cronica de MMII

A

dolor en reposo, permanente, px no tolera posición horizontal, pie colgando de cama

69
Q

trastornos tróficos de insuf arterial cronica de MMII

A

necrosis, gangrena. precedido por dolor en reposo

70
Q

clasificación de Leriche-Fontaine en insuf arterial cronica de MMII

A

I asintomático
II claudicación a la marcha
III dolor en reposo
IV trastornos tróficos

71
Q

clasificación de Rutherford-Becker en insuf arterial crónica de MMII

A

0 asintomático
1 claudicación leve
2 claudicación moderada
3 claudicación grave
4 dolor en reposo
5 perdida menor de tejidos, retraso curación
6 perdida mayor de tejidos, pie no recuperable

72
Q

niveles de obstrucción en insuf arterial cronica de MMII (ubicación)

A

-obstrucción en bifurcación aortoiliaca (sd de Leriche)
-obstrucción femoral
-obstrucción poplitea
-obstrucción arteral distal (DM, tromboangeitis obliterante = enf de buerger)

73
Q

examen físico de insuf arterial cronica de MMII

A
  1. pulsos distales: prox-dist
    auscultación arterial: femoral, iliacas, AO abdominal
    coloración
    tº
    estado trófico pies
74
Q

qué es el concepto de circulación colateral isquemica crónica?

A

al caminar o hacer dorsiflexión de pie, pulso pedio desaparece transitoriamente (mayor flujo colateral por act muscular)

75
Q

diferencia entre insuficiencia arterial crónica de MMII crónica y aguda

A

aguda: se presenta en trombosis, embolia y traumatismo arterial
crónica: se presenta como la claudicación intermitente

76
Q

fuentes posibles de la embolia arterial en la obstrucción arterial aguda de MMII

A

-valvulopatia mitral o aórtica con dilatación AI y FA
-trombo adherido a pared ventricular izq, dañada por infarto del miocardio
-protesis valvulares cardiacas
-endocarditis bacteriana
-tumores intracardiacos
-trombo adherido a pared aórtica enferma
-trombo de origen venoso en px con defecto del tabique interauricular (embolia paradojal)

77
Q

causas posibles de la trombosis arterial en la obstrucción arterial aguda?

A

-daño o injuria de la pared arterial
-ateroesclerosis obliterante
-enfermedades de colageno
-enf mieloproliferativas
-disproteinemias
-trombofilias

78
Q

que pueden causar los traumatismos arteriales en la obstrucción arterial aguda?

A

-obiteración aguda pura
-hemorragia local asociada a un mayor o menor grado de isquemia aguda
-derivación arteriovenosa (fístula traumática)

79
Q

síntomas de la insuficiencia arterial aguda de MMII

A

dolor brusco e intenso en la pierna
enfriamiento subjetivo y objetivo
parestesias
palidez o cianosis
grados variables de impotencia funcional

80
Q

signos y síntomas de la insuficiencia arterial aguda de MMII

A

dolor, palidez, ausencia de pulsos, parestesias y paresia

81
Q

que hace el dipridamol

A

fármaco que aumenta contractibilidad y consumo de oxígeno, sirve para evaluar perfusión miocardica

82
Q

que implica la obliteración aguda aortoiliaca y femoropoplitea?

A

aortoiliaca: ausencia de todos los pulsos
femoropoplitea: pulso femoral normal, ausencian de los distales

83
Q

como se hace el dx de la insuficiencia arterial periférica

A

cuadro clínico
indice sistólico tobillo/brazo
ECO doppler arterial
angiografia

84
Q

causas de la insuficiencia venosa

A

trombosis
falla del sistema valvular antireflujo
por compresión extrínseca

85
Q

como funciona la insuficiencia venosa?

A

-impedimento del retorno venoso
-aumento progresivo de pº sistema venoso
-dilatación venosa
-formación de edema y cianosis

86
Q

triada de la trombosis (virchow)

A

estasis venosa
hipercoagubilidad
daño endotelial

87
Q

características de la trombosis profunda

A

-dolor por congestión muscular
-aumenta volumen por edema progresivo
-aumenta red venosa subcutanea
-cianosis por circulación venosa superficial
-empastamiento: palpación de musculos tensos y sensibles

88
Q

características de la trombosis superficial

A

-inflamación de venas afectadas y tejido q rodea
-cordón enrojecido, doloroso y de mayor consistencia a la palpación
-en venas previamente normales por lesión traumática u otras enfermedades (cáncer, trombofilia y enf buerger)
-en venas anormalmente dilatadas (varices)

89
Q

q es el signo de homans?

A

dolor a la dorsiflexión del pie: dx de trombosis

90
Q

q es la flegmasia cerulea dolens y flegmasia alba dolens?

A

en TVP proximales la congestión puede atrapar mucha agua y tomar aspecto cereo: flegmasia cerulea dolens

si interfiere con la irrigación arterial provocando palidez: flegmasia alba dolens

puede haber isquemia distal en el pie

91
Q

diferencias en tto de trombosis proximal, distal y TEP

A

distales a región poplitea: 3 meses
proximales a poplitea: 6 meses
TEP: 1 año con anticoagulantes

92
Q

manifestaciones del sd post trombotico

A

aumenta pº venosa con edema y desarrollo de dilataciones venosas (varices secundarias) en la extremidad secundario a obstrucción venosa o a la destrucción valvular que acompaña a la cicatrización de la tromboflebitis.

con el tiempo la piel sufre eczema (inflamación y exudación), pigmentación, atrofia y úlceras. se les conoce como dermitis hipostásica o cambios tróficos venosos

93
Q

q son las varices y porque surgen

A

dilatación y elongación tortuosa de venas superficiales, fácilmente visibles bajo la piel o mucosas.
1º: por falla de válvulas antireflujo
2º: sobrecarga crónica de flujo y pº si hay insuficiencia del sistema venoso profundo

94
Q

molestias comunes de las varices

A

pesadez
edema vespertino
prurito
calambres

95
Q

q son las úlceras

A

Son heridas o perdida de tejido que carecen de la tendencia a la cicatrización espontánea pero que eventualmente si pudiesen cicatrizar

96
Q

tipos de úlceras

A

arterial
venosa
mixto
2º a neoplasia
problemas hemato, metabolicos, endocrinos o dermato

97
Q

características de úlceras arteriales

A

-por isquemia crónica severa q lleva a atrofia y pérdida de cicatrización
-pequeñas, border regulares y redondas
-dolorosas y al levantar el pie mas
-por calzado
-en HTA severa: ulcera de Martorel
-microembolismo de cristales
-vasculitis o vasoconstricción severa
-ulcera neutrófica: perdida de sensibilidad (DM, neuropatia sensitiva)

98
Q

q son las úlceras venosas, cuando ocurren, donde ocurren y características

A

-benignas, curso crónico, por aumento de pº hidrostática
-insuf venosa post-flebítica, varices y comunicación arteriovenosa
-tercio distal pierna cara interna
-poco dolorosas a no ser de infección
-provocan prurito
-únicas
-forma redonda u ovalada
-bordes netos y fondo rosado limpio
-puede curar sola al descargar hipertensión venosa, reposo prolongado y elevando piernas

99
Q

q es la ulcera varicosa

A

sobre un paquete varicoso, superficial y rodeada por rodete pigmentado

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