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cardiopulmonar Flashcards

1
Q

etiología de las valvulopatias y ejemplos

A
  1. Congénitas:
    EA y EP
  2. Adquiridas:
    -Fiebre Reumática
    -Cardiopatía Isquémica
    -Endocarditis Infecciosa
    -Fibrosis, Calcificaciones
    -Espondilitis Anquilosante
    -LES, Artritis Reumatoidea
    -Enfermedad Mixedematosa de las cuerdas tendinosas
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2
Q

etiología EM, a quienes afecta principalmente y tamaño del área para que sea significativa

A

95% reumática, a mujeres, <1,5 cm2

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3
Q

fisiopatología EM

A

baja llenado ventricular, aumenta presión de AI, HTP por sobrecarga de presión de AI, finalmente HC VD por sobrecarga. se le conoce como derechización de la IC

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4
Q

Síntomas EM

A

-tos y disnea por congestión pulmonar
-arritmias por crecimiento AI (FA)
-IC derecha (congestión sistémica)
- baja GC
-disfonia, disfagia
-hemoptisis (HTP severa)
-embolia a SNC por FA

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5
Q

EF EM

A

-facie mitrálica
-hipotensión por baja de volumen eyectivo VI
-pulso arterial normal
-onda a prominente en pulso venoso
-crece VD, se palpa AD y latidos visibles paraesternales derechos

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6
Q

auscultación EM

A

-R1 intenso (chasquido de cierre)
-R2 intenso por HTP
-chasquido de apertura mitral dps de R2
-soplo rodada diastólica lIi..iIl (decrescendo y dps crece)
-FA
-Soplo sistólico de eyección pulmonar en HTP
-Carey Coombs si es por inflamación de velos reumática

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7
Q

Dx EM

A

EF
RxTx: VI normal, AI crece, VD y AP dilatadas, Lineas de Kerley, pulmon con redistribución de flujo, congestivo
ECG: crece AI, FA, sobrecarga VD
ECO: areas y daño

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8
Q

Etiología IM

A

daño o ruptura de los velos valvulares, dilatación del anillo, daño del aparato subvalvular ( cuerdas y músculos papilares) o secundaria a compromiso ventricular.
Adquiridas: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa, artritis reumatoidea, cardiopatía isquémica
Congénitas: raras

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9
Q

fisiopato IM

A

-regurgita sangre desde VI a AI
-sobrecarga de volumen AI y baja presión de VI
-si es agudo el cuadro hay HTP brusca que provoca edema pulmonar
-crónico: baja GC, se dilata AI y consecuente FA. tb va a haber dilatación del VI secundaria por la sobrecarga diastólica.

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10
Q

síntomas IM

A

-congestión pulmonar y disnea por aumento de presión de AI
-FA
-HTP
-baja GC
-aguda: disnea por congestión pulmonar, hemoptisis y edema pulmonar

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11
Q

EF IM

A

PA normal, avanzada HTA
pulso radial disminuido por baja vol sist, celer
pulso venoso normal
dilatación VI

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12
Q

auscultación IM

A

R1 afo o hipofonético (enmascarado por soplo)
R2 normo o hiperfonético en caso de HTP
R3 por aumento de llenado rápido
Soplo mitral irr axila, holosistólico (IIIII), rectangular, intenso y agudo, canto de paloma

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13
Q

Dx IM

A

ECG: crece AI, HVI
RxTx: cardiomegalia porque crece AI y VI
ECO: magnitud de IC, etiología

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14
Q

q es el prolapso de la VM

A

protrusión de las valvas de la válvula mitral hacia el interior de la aurícula izquierda durante la sístole

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15
Q

causa de prolapso vm

A

degeneración mixomatosa idiopática: capa de colageno fibroso se adelgaza y se acumula material mucoide (mixomatoso), cuerdas más largas y delgadas, valvas aumentan de tamaño y se vuelven gomosas, pueden sobresalir a AI cuando VI se contrae

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16
Q

signos de prolapso vm

A

clic mesosistólico crepitante seguido por soplo telesistólico cuando hay insuficiencia

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17
Q

cambios valvulares en EA, cuando aparecen síntomas

A

engrosamiento, fibrosis y calcificación valvular progresiva. area valvular <0,8 cm2

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18
Q

cuando tenemos una EA moderada y severa?

A

moderada: gradiente presión VI-AO <50 mmHg
severa: gradiente >100 mmHg

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19
Q

fisiopato EA

A

-hay resistencia a la eyección del VI, lo q baja PAS y genera síncope, mareos y lipotimia
-sigue la sobrecarga de presión sobre VI, q genera la hipertrofia VI (px mas propenso a isquemias/angina)
luego sobrecarga de presión en AI y en efecto congestión pulmonar

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20
Q

síntomas EA

A

angina por HVI
baja GC, síncope
disnea por aumento de presión diastólica de VI y AI

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21
Q

EF EA

A

facie pálida
pulso parvus et tardus
HVI con o sin desplazamiento choque punta

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22
Q

auscultación EA

A

R1 hipofonético
R2 hipofonético
clic de apertura protosistólico
R4 por aumento de presión de llenado del VI
soplo AO irr cuello, mesosistólico, romboidal, tono grave y timbre, chorro vapor (.iIlIi.)

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23
Q

Dx EA

A

pulso parvus et tardus, soplo eyectivo cuello
ECG: HVI BCRI
ECO: magnitud de estenosis y de HVI
coronariografia: en caso de angina

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24
Q

etiología IA

A

Congénitas: Raras (bivalvar)
Adquiridas: Fiebre Reumática (frecuentemente), Sífilis, Enf. de Marfan, Disección Aórtica, Endocarditis Infecciosa

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25
fisiopato IA
-reflujo AO más lo q viene de AI genera sobrecarga de volumen diastólico, q genera: 1. dilatación VI y consiguiente aumento de PAS 2. vasodilatación arteriolar que baja la resistencia periférica pa amortiguar el reflujo y salga la sangre. ambos se traducen en aumento de la PA diferencial mucho reflujo aumenta la tensión parietal y por ende la demanda de O2, pero hay baja perfusión coronaria (se llenan en diastole) y puede haber isquemia. contracción ventricular enérgica: palpitaciones. aumentos de presión al final de la diastole generan sobrecarga de presión en AI, hay signos congestivos
26
síntomas IA
-angina por HVI -latidos precordiales -congestión pulmonar y disnea por aumento de presion diastólica de AI
27
EF IA
-Fascie aortica: pálidez asociado a movimientos rítmicos involuntarios de la cabeza sincrónico con los latidos cardiacos (Signo de Musset en la insuficiencia Aortica ) -Pulso céler -Pulso en martillo de agua al tomar el brazo de la persona y levantarlo sobre la horizontal, el latido aumenta de intensidad -Aumento de la presión diferencial -Pulso Carotídeo muy amplio (Baile Arterial), Venas Yugulares Normales -Crecimiento de VI
28
Auscultación IA
R1 normo o hipofonético R2 hipofonético Soplo AO irr hacia abajo por linea pei, holodiastólico, decresce, suave, agudo y aspirativo (lIi.) si hay mucho reflujo, puede ascender uno de los velos de la mitral y generar estenosis funcional: soplo de austin flint (rodada mitral), q se ausculta en apex irr axila, sin chasquido de apertura y R1 hipofonético
29
signos periféricos de la IA
1. Sg salutatorio de Musset balanceo rítmico y sincrónico de la cabeza c/ latidos 2. Baile Arterial en cuello latido carotídeo muy amplio 3. Sg de Müller pulsatilidad sincrónica de la úvula c/ latidos 4. Sg de Quincke o del pulso capilar Lecho ungueal cambia de color c/latidos: rosado en sístole, pálido en diástole 5. Doble Soplo Crural de Duroziez * al auscult. Art. Femoral se percibe soplo c/componente sistólico más componente diastólico, por regurgitación de la sangre
30
Dx IA
soplo diastólico ecg: HVI RxTx: cardiomegalia eco: magnitud de IC y HVI
31
q es la ET y cual es su origen
Apertura incompleta de la Válvula Tricúspide durante la Diástole del VD reumatica asociada a EM
32
fisiopato de ET
-se limita llenado de VD, lo q aumenta presión de AD y hay congestión venosa sistemica
33
síntomas ET
2º a EM: signos de congestión pulmonar -insuficiencia del VD: ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas, ascitis -esplenomegalia, ictericia y caquexia fatiga y debilidad por baja GC
34
EF ET
-Facie Tricuspídea (o de aceituna, por su tinte cianótico e ictérico) -Ingurgitación Yugular y Pulso Venoso + con onda “a” gigante * Palp. Abdominal: Puede aparecer un Latido Hepático + (de origen hepático o del VD)
35
auscultación ET
-doble chasquido de apertura (1º tricuspide y 2º mitral) -soplo: en foco T, mesodiastólico, intenso, aumenta en inspiración
36
Dx ET
eco: gradiente de presión a través de válvula, engrosamiento de valvas con disminución de movilidad, aumenta tamaño AD ECG: ondas p altas y picudas
37
causas IT
Orgánica: -Congénitas = Enfermedad de Ebstein -Adquiridas = Fiebre Reumática o Endocarditis Infecciosa Funcional: Valvulopatías Izquierdas, Cardiopatia Isquémica, Core Pulmonale, HTA primitiva
38
fisiopato IT
-sobrecarga de volumen en corazón derecho hay dilatación VD -aumenta el volumen regurgitad0 en insipración, ya q aumenta retorno venoso
39
síntomas IT
secundarios a disfunción retrógrada izquierda: signos congestivos derechos: edemas, ascitis, derrame pleural y cianosis periférica
40
EF IT
ingurgitación yugular bilateral pulso venoso + con onda V gigante hepatomegalia, reflujo hepato-yugular, latido hepático +
41
auscultación IT
R1 hipofonético R2 hiperfonético (HTP) o hipofonético (EP) R3 por llenado rápido soplo T, holosistólico, forma de meseta, aumenta en inspiración, disminuye en espiración y valsalva
42
Dx IT
Detección de un jet de regurgitación durante la sístole ventricular en la cavidad auricular derecha
43
causa insuficiencia pulmonar
-HTP 2º (más frecuente) -Endocarditis infecciosa -Reparación quirúrgica de la tetralogia de Fallot -Dilatación idiopática de la arteria pulmonar -Valvulopatía congénita -Sd carcinoide -Fiebre Reumatica -Traumatismo inducido por catéter
44
fisiopato IP
dilatación VD, insuficiencia cardiaca derecha
45
EF auscultación IP
-Soplo protodiastólico decreciente-creciente de tono alto -R1 es normal -R2 puede estar desdoblado o ser único
46
síntomas de HTP
-disnea de esfuerzo y fatigabilidad fácil -dolor torácico -sincope -ICD
47
signos clínicos de HTP
-R2 aumentado por componente pulmonar -desdoblamiento R2 -soplo sistólico pulmonar sin irr cuello -soplo diastólico aspirativo por dilatación de válvula pulmonar -VD palpable -onda v gigante por dilatación de vVD
48
signos de falla cardiaca izquierda y derecha
izq: de bajo débito: Palidez, frialdad distal, llene capilar enlentecido, cianosis periférica. de congestión pulmonar: crepitaciones pulmonares, auscultación de tercer ruido (R3), con o sin galope der: presión venosa yugular elevada, hepatomegalia, reflujo hepato-yugular, ascitis, derrame pleural y edema maleolar blando
49
causas desencadenantes CARDIACAS de la IC
tx inadecuado poca adherencia a tx FA infarto de miocardio AINES, corticoides beta bloqueantes
50
causas desencadenantes NO CARDIACAS de la IC
embolia de pulmón anemia neumopatías agudas, infecciones estrés descompensación diabética falla renal
51
etiología de la IC
1. sobrecargas: -de presión o sistólica: HTA, HTP, EA y EP -de volumen o diastólica: IA, IP, IM, IT, cardiopatías congénitas (CIA, CIV, ductus), fístulas AV, cardiopatía isquémica, sobrecarga de hidratación. 2. lesiones directas al miocardio: miocardiopatías, secuelas de IAM 3. arritmias: taqui o bradi 4. patologías pericardicas: taponamiento cardiaco y pericarditis constrictiva
52
componentes etiopatogénicos de la IC
1. disfunción diastólica: falla la distensibilidad, el llenado 2. disfunción sistólica: compromete FEVI, falla la bomba
53
que mecanismos activa el cuerpo en la IC
-SRAA -SNS: estimula remodelación del miocardio (hipertrofias y fibrosis) que finalmente dañan la distensibilidad ventricular
54
fisiopato de la IC
-deterioro de función VI -baja GC -hipoperfusion renal genera retención de H2O y Na, lo que aumenta la precarga y en efecto la presión auricular, provocando edemas periféricos y pulmonares -al mismo tiempo hay activación de la respuesta neurohumoral (SNA, SRAA y PN), los dos primeros generar fibrosis y toxicidad cardiaca que remodelan el miocardio y terminan disminuyendo aún más el GC. -taquicardia y vasoconstricción por SNA y SRAA. la vasoconstricción aumenta la RVP y aumenta la post carga, deteriorando más la función del VI
55
síntomas de IC
* Disnea * DPN * Tos nocturna * Ortopnea * Nicturia * Edema EEII * Dolor abdomianal (por congestión hepática)
56
EFG IC
-posición ortopnoica -disnea en la marcha -bajo débito de conciencia -caquexia en IC avanzada -signos de vasoconstricción (piel fria y humeda), mal llene capilar, cianosis periférica, ictericia por congestión hepática -pulso pequeño o alternante, taquicardia -disnea, respiración de Cheyne-Stokes y signos obstructivos en edema pulmonar -PA normal o disminuida, depende de causa
57
EF cuello IC
ingurgitación yugular pulso yugular alternado en situaciones específicas pulso carotideo no presente a veces
58
EF corazón IC
se palpa hipertrofia galope por R3 o R4 soplos de regurgitación mitral o tricuspideo
59
EF pulmonar IC
congestión pulmonar por presión elevada de AI derrame pleural ruidos bronquiales y alveolares finos sibilancias
60
EF abdomen, genitales externos y EE en IC
abd: hepatomegalia con reflujo hepatoyugular Genitales ext: comprometidos por edema EE: edema cardiogénico
61
criterios mayores dx IC
DPN yugulares ingurgitadas crépitos >10 cm base pulmonar galope por R3 cardiomegalia edema pulmonar agudo reflujo hepato yugular baja de peso >4,5 kg en tto
62
criterios menores dx IC
tos nocturna nicturia disnea esfuerzo taquicardia >120 edema maleolar bilateral derrame pleural hepatomegalia baja CV 1/3 de max registrada
63
ECG en IC
ritmo sinusal eje normal profundidad anormal de onda S en V1 y V2 amplitud de la R en V4 y V5 T negativa en V4 V5 y V6: sobrecarga VI
64
6 enfermedades q ponen en riesgo la vida del px
IAM TEP SD AORTICO AGUDO ROTURA VISCERA HUECA TAPONAMIENTO CARDIACO NEUMOTORAX APRENSIVO
65
6 causas a descartar en un px con dolor torácico (pueden comprometer vida)
SCA TEP NEUMOTORAX ESPONTÁNEO ROTURA VISCERA HUECA TAPONAMIENTO CARDIACO DISECCIÓN AO
66
q es la claudicación intermitente
dolor en pantorrillas, muslos o nalgas q aparece dps de caminar, desaparece al reposo (1 min)
67
cuando una claudicación intermitente es severa
aparece en <100 m
68
estadio más avanzado de la insuf arterial cronica de MMII
dolor en reposo, permanente, px no tolera posición horizontal, pie colgando de cama
69
trastornos tróficos de insuf arterial cronica de MMII
necrosis, gangrena. precedido por dolor en reposo
70
clasificación de Leriche-Fontaine en insuf arterial cronica de MMII
I asintomático II claudicación a la marcha III dolor en reposo IV trastornos tróficos
71
clasificación de Rutherford-Becker en insuf arterial crónica de MMII
0 asintomático 1 claudicación leve 2 claudicación moderada 3 claudicación grave 4 dolor en reposo 5 perdida menor de tejidos, retraso curación 6 perdida mayor de tejidos, pie no recuperable
72
niveles de obstrucción en insuf arterial cronica de MMII (ubicación)
-obstrucción en bifurcación aortoiliaca (sd de Leriche) -obstrucción femoral -obstrucción poplitea -obstrucción arteral distal (DM, tromboangeitis obliterante = enf de buerger)
73
examen físico de insuf arterial cronica de MMII
1. pulsos distales: prox-dist auscultación arterial: femoral, iliacas, AO abdominal coloración tº estado trófico pies
74
qué es el concepto de circulación colateral isquemica crónica?
al caminar o hacer dorsiflexión de pie, pulso pedio desaparece transitoriamente (mayor flujo colateral por act muscular)
75
diferencia entre insuficiencia arterial crónica de MMII crónica y aguda
aguda: se presenta en trombosis, embolia y traumatismo arterial crónica: se presenta como la claudicación intermitente
76
fuentes posibles de la embolia arterial en la obstrucción arterial aguda de MMII
-valvulopatia mitral o aórtica con dilatación AI y FA -trombo adherido a pared ventricular izq, dañada por infarto del miocardio -protesis valvulares cardiacas -endocarditis bacteriana -tumores intracardiacos -trombo adherido a pared aórtica enferma -trombo de origen venoso en px con defecto del tabique interauricular (embolia paradojal)
77
causas posibles de la trombosis arterial en la obstrucción arterial aguda?
-daño o injuria de la pared arterial -ateroesclerosis obliterante -enfermedades de colageno -enf mieloproliferativas -disproteinemias -trombofilias
78
que pueden causar los traumatismos arteriales en la obstrucción arterial aguda?
-obiteración aguda pura -hemorragia local asociada a un mayor o menor grado de isquemia aguda -derivación arteriovenosa (fístula traumática)
79
síntomas de la insuficiencia arterial aguda de MMII
dolor brusco e intenso en la pierna enfriamiento subjetivo y objetivo parestesias palidez o cianosis grados variables de impotencia funcional
80
signos y síntomas de la insuficiencia arterial aguda de MMII
dolor, palidez, ausencia de pulsos, parestesias y paresia
81
que hace el dipridamol
fármaco que aumenta contractibilidad y consumo de oxígeno, sirve para evaluar perfusión miocardica
82
que implica la obliteración aguda aortoiliaca y femoropoplitea?
aortoiliaca: ausencia de todos los pulsos femoropoplitea: pulso femoral normal, ausencian de los distales
83
como se hace el dx de la insuficiencia arterial periférica
cuadro clínico indice sistólico tobillo/brazo ECO doppler arterial angiografia
84
causas de la insuficiencia venosa
trombosis falla del sistema valvular antireflujo por compresión extrínseca
85
como funciona la insuficiencia venosa?
-impedimento del retorno venoso -aumento progresivo de pº sistema venoso -dilatación venosa -formación de edema y cianosis
86
triada de la trombosis (virchow)
estasis venosa hipercoagubilidad daño endotelial
87
características de la trombosis profunda
-dolor por congestión muscular -aumenta volumen por edema progresivo -aumenta red venosa subcutanea -cianosis por circulación venosa superficial -empastamiento: palpación de musculos tensos y sensibles
88
características de la trombosis superficial
-inflamación de venas afectadas y tejido q rodea -cordón enrojecido, doloroso y de mayor consistencia a la palpación -en venas previamente normales por lesión traumática u otras enfermedades (cáncer, trombofilia y enf buerger) -en venas anormalmente dilatadas (varices)
89
q es el signo de homans?
dolor a la dorsiflexión del pie: dx de trombosis
90
q es la flegmasia cerulea dolens y flegmasia alba dolens?
en TVP proximales la congestión puede atrapar mucha agua y tomar aspecto cereo: flegmasia cerulea dolens si interfiere con la irrigación arterial provocando palidez: flegmasia alba dolens puede haber isquemia distal en el pie
91
diferencias en tto de trombosis proximal, distal y TEP
distales a región poplitea: 3 meses proximales a poplitea: 6 meses TEP: 1 año con anticoagulantes
92
manifestaciones del sd post trombotico
aumenta pº venosa con edema y desarrollo de dilataciones venosas (varices secundarias) en la extremidad secundario a obstrucción venosa o a la destrucción valvular que acompaña a la cicatrización de la tromboflebitis. con el tiempo la piel sufre eczema (inflamación y exudación), pigmentación, atrofia y úlceras. se les conoce como dermitis hipostásica o cambios tróficos venosos
93
q son las varices y porque surgen
dilatación y elongación tortuosa de venas superficiales, fácilmente visibles bajo la piel o mucosas. 1º: por falla de válvulas antireflujo 2º: sobrecarga crónica de flujo y pº si hay insuficiencia del sistema venoso profundo
94
molestias comunes de las varices
pesadez edema vespertino prurito calambres
95
q son las úlceras
Son heridas o perdida de tejido que carecen de la tendencia a la cicatrización espontánea pero que eventualmente si pudiesen cicatrizar
96
tipos de úlceras
arterial venosa mixto 2º a neoplasia problemas hemato, metabolicos, endocrinos o dermato
97
características de úlceras arteriales
-por isquemia crónica severa q lleva a atrofia y pérdida de cicatrización -pequeñas, border regulares y redondas -dolorosas y al levantar el pie mas -por calzado -en HTA severa: ulcera de Martorel -microembolismo de cristales -vasculitis o vasoconstricción severa -ulcera neutrófica: perdida de sensibilidad (DM, neuropatia sensitiva)
98
q son las úlceras venosas, cuando ocurren, donde ocurren y características
-benignas, curso crónico, por aumento de pº hidrostática -insuf venosa post-flebítica, varices y comunicación arteriovenosa -tercio distal pierna cara interna -poco dolorosas a no ser de infección -provocan prurito -únicas -forma redonda u ovalada -bordes netos y fondo rosado limpio -puede curar sola al descargar hipertensión venosa, reposo prolongado y elevando piernas
99
q es la ulcera varicosa
sobre un paquete varicoso, superficial y rodeada por rodete pigmentado

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