Cardiopatias congênitas

Question 1

Quais são as cardiopatias congênitas mais frequêntes?

Answer 1

1. CiV (Comunicação inter-ventricular) [30-35%]
2. CiA (Comunicação inter-atrial) [6-8%]
3. PCA (Persistência do canal arterial) [6-8%]
4. Coarctação da aórta [5-7%]
5. Tetralogia de fallot [5-7%]
6. Estenose pulmonar [5-7%]
7. Estenose aórtica [4-7%]
8. Transposição de grandes vasos [3-5%]

Question 2

Epidemiologia das cardiopatias congênitas?

Answer 2

Enquanto na maior parte dos adultos a cardiopatia têm origem isquêmica, em crianças as desordens cardíacas são em sua maioria congênita.

• Ocorre em cerca de 0,8% dos RN.

A maioria dos diagnósticos ocorrem ainda no 1^o mês de vida.

Question 3

A maioria das cardiopatias congênitas são bem toleradas durante a vida fetal. Que defeito congênito não é bem tolerado pelo feto?

Answer 3

Anomalia de Ebstein (regurgitação tricúspide)

Essa condição pode se manifestar como insuficiência cardíaca intraútero.

Question 4

Fisiologia e Anatomia da circulação fetal

Answer 4

► PLACENTA COMO ÓRGÃO OXIGENADOR

Na fase fetal, a placenta é o principal órgão de oxigenação e trocas metabólicas. Nessa fase, os pulmões são “negligenciados” pela circulação recebendo apenas cerca de 10% do débito cardíaco pois os vasos pulmonares estão constrictos aumentando a resistência vascular pulmonar fetal.

► O CAMINHO DO SANGUE NO FETO

O sangue oxigenado proveniente da placenta chega à veia cava inferior (VCI) através do ducto venoso - estrutura vascular que conecta a veia umbilical c/ a VCI - e daí alcança o AD. Grande parte do sangue presente no AD é direcionado ao AE através do foramen oval patente (que normalmente se fecha c/ 3 meses de vida). No entanto, o sangue proveniente da VCSuperior é praticamente lançado sobre a valva tricúspide conseguindo alcançar o VD. Do sangue que chega ao VD, apenas 10% encaminha-se p/ o pulmão (devido constricção vascular pulmonar fetal) e todo o restante (90%) é ejetado na aorta descendente por meio do Ducto Arterioso - estrutura vascular que conecta o tronco pulmonar à aorta descendente.

► O PROCESSO DE EXPANSÃO PULMONAR DO RN

Com o nascimento, a expansão pulmonar associada ao aumento da pO₂ leva à uma dilatação pulmonar reduzindo bruscamente a resistência ao fluxo sanguíneo em um processo que se completa em 1 semana. Ao mesmo tempo, a retirada do lago placentário promove um aumento da resistência sistêmica; agora, todo fluxo do VD é praticamente lançado no pulmão. Com o aumento do volume de sangue proveniente do pulmão dentro do AE ocorre o fechamento funcional do foramen oval, o qual se completa aos 3 meses de vida.

OBS: O Ducto Arterioso tbm se fecha aos 3 meses de vida.

► QUANDO O RN C/ CARDIOPATIA CONGÊNITA COSTUMA MANIFESTAR CLÍNICA?

Na maioria dos casos, é após o nascimento, quando se fecham funcionalmente o Ducto Arterioso e Forâmen Oval (+/- 3 meses de vida), que as alterações hemodinâmicas significativas decorrentes de anomalias anatômicas cardíacas congênitas se manifestam.

Question 5

Classificação das cardiopatias congênitas

Answer 5

De um modo geral, as cardiopatias congênitas são classificadas em função de apresentarem cianose ou não.

► CIANOSE

• Geralmente cursam c/ Shunt Direita-Esquerda.
  
  • Nesse caso o sangue flui das câmaras Direitas antes mesmo de serem oxigenados pelo pulmão. Dessa forma, instala-se Cianose.

São ainda divididas em:

• Cianótica c/ hiperfluxo pulmonar

► SEM CIANOSE

• Shunt Esquerda-Direita:
  
  • Nesse caso, a principal manifestação não é a cianose e sim a insuficiência cardíaca.

Question 6

Avaliação clínica do pcte c/ cardiopatia congênita…

Answer 6

► PRINCIPAIS FORMAS DE APRESENTAÇÃO CLÍNICA

1. Cianose
2. Síndrome de Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
3. Sopro cardíaco isolado
4. Arritmias

► CIANOSE

O pcte manifesta-se c/ coloração azulada de pele e mucosas. Aparece sempre que a concentração de hemoglobina reduzida (deoxigenada) for > 5g/dL. Classicamente dividimos em: central (face, lábios e lingua) e periférica (extremidades).

♦ ATENÇÃO ♦ Nas cardiopatias congênitas é mais freq a ocorrência de cianose global ou generalizada (central + periférica).

► ICC

É habitual nos pctes que cursam c/ hiperfluxo pulmonar e obstruções ao trato de saída do VE. Suas apresentações clínicas são variáveis conforme a idade:

• Neonatos + Lactentes Jovens
  
  • Taquipneia, dispneia (c/ batimento de aletas nasais, retrações intercostais, subcostais e fúrcula), interrupção das mamadas, taquicardia, precórdio hiperdinâmico e hepatomegalia. Pode haver sudorese e atraso no ganho de peso e estatura.
  • EDEMA: O edema periférico geralmente é verificado no couro cabeludo e dorso, pois os bebês pequenos permanecem a maior parte do tempo em decúbito dorsal. O achado semiológico clássico de edema de extremidades presentes na ICC descompensada é visto apenas em crianças maiores, a partir do momento em que adquiriram ortostatismo.
• Crianças
  
  • Aqui a semiologia assemelha-se mais àquela observada nos adultos c/ ICC.

► SOPRO CARDÍACO

Em algumas cardiopatias congênitas, o sopro pode ser o único achado no exame clínico (geralmente por estarem em uma fase em que outros sinais e sintomas ainda nao se desenvolveram por mecanismo compensatórios do corpo do RN).

♦ CUIDADO ♦ O sopro no RN muitas vezes é inocente…

► ARRITMIA

É o achado mais raro. O melhor exemplo é o da anomalia de Ebstein que pode se manifestar c/ arritmias na adolescência.

► IDENTIFICAR O TIPO DE CARDIOPATIA CONGÊNITA:

• 1o Passo:
  
  • Classificar em Cianótica ou Acianótica. O diagnóstico é auxiliado pela oximetria de pulso.
• 2o Passo:
  
  • Classificar a Rx-Tórax em:
    
    • Hiper
    • Hipo
    • ou Normofluxo pulmonar
• 3o Passo:
  
  • Analisar o ECG.
    
    • Hipertrofia de VE?
    • Hipertrofia de VD?
    • Hipertrofia biventricular?
• 4o Passo:
  
  • Utilizar exames de imagem: Eco, TC, RM…

Question 7

Etiologia das cardiopatias congênitas

Answer 7

São comumente associadas às anomalias cromossômicas:

• Síndrome de Edwards (Trissomia do 18)
  
  • 90% dos RN sendo CiV 95% e 4-fallot 25%.
• Síndrome de Down (do 21)
  
  • 50% dos RN
• Síndrome de Turner (46,X0)
  
  • 40% dos RN

Outras síndromes:

• Síndrome de Marfan
• Síndrome Di George
• Síndrome de Shprintzen
• Síndrome de Williams

Fatores teratogênicos:

• Rubéola congênita
• Caxumba
• Coxsackie B
• Condições matérnas como:
  
  • Fenilcetonúria
  • DM
  • LES

Question 8

Comunicação Inter-Atrial

Answer 8

► INTRODUÇÃO

A comunicação interatrial por meio do foramen oval é indispensável à vida do feto, no entanto, após o nascimento há o fechamento funcional desta comunicação até o 3 mês de vida e seu fechamento anatômico ao final do primeiro ano de vida. O não fechamento dessa comunicação, por defeito congênito ocasiona uma situação patológica.

A função fisiológica da comunicação inter-atrial durante a vida fetal é permitir que o sangue oxigenado que vem da veia cava inferior atinja o segmento cefálico do corpo, via AE, VE e aorta ascendete.

► EPIDEMIOLOGIA

• Fem:Masc = 2:1

► QUANDO É QUE A CiA COSTUMA SE MANIFESTAR?

O fluxo esquerda-direita entre AE e AD não é impotante no recém-nascido e lactente jovem, pois o VD oferece maior resistência ao seu enchimento diastólico, uma vez que suas paredes são mais musculares e menos complacentes. Além disso, a resistência vascular pulmonar ainda é elevada no período neonatal imediato limitando a passagem de sangue. Após 3 ou 4 anos de vida, a complacência do VD diminui, permitindo um maior shunt esquerda-direita. A partir de enbtão, poderão aparecer os sintomas clínicos mais importantes. O grande fluxo sanguíneo pelas cavidades direitas promoverá um aumento do AD e VD e dilatação da artéria pulmonar. O AE pode encontrar-se alargado, porém o VE e a aorta têm diâmetros normais. Se não for corrigido, a CiA poderá manifestar-se na idade adulta c/ ICC e arritmias.

► CLÍNICA

Freq. é assintomática apresentando-se nas crianças apenas com um sopro. Em outros casos pode haver: dispneia, palpitações e fadiga aos esforços.

♦ ATENÇÃO ♦ É raro o pcte c/ CiA apresentar síndrome de IC.

Sinais importantes:

• Desdobramento fixo e amplo de B2
• Sopro sistólico mais audível em borda esternal esquerda média e alta.
  
  • Se CiA Grande –> sopro diastólico, tipo ruflar, em área tricúspide.

► DIAGNÓSTICO

• Sinais radiológicos
  
  • ↑ das câmaras direitas (AD + VD)
  • ↑ da trama vascular pulmonar
  • Abaulamento do tronco pulmonar.
• ECG
  
  • Ritmo sinusal c/ onda P morfologicamente normal (maioria dos pctes).
  • QRS aumentado configurando bloq. incompleto de ramo direito.

► CONDUTA

A evolução natural geralmente é benigna, sendo o diagnóstico feito apenas na vida adulta (até a 3^a década de vida). Esses sintomas podem ser notados pela primeira vez em decorrência da sobrecarga hemodinâmica como a que ocorre na gravidez.

Deve-se indicar cirurgia eletiva em pctes sintomáticos que apresetem relação fluxo pulmonar-sistêmico (Q_p/Q_s) de 2:1. Já os pctes c/ pequenos defeitos não devem ser operados, apesar de alguns autores recomendarem a cirurgia devido ao risco de mebolias paradoxais.

Question 9

Comunicação inter-ventricular (CiV)

Answer 9

► INTRODUÇÃO

• É a cardiopatia congênita mais freq. (25-30% dos casos)
• CiV de grandes tamanhos geralmente estão associadas a outros defeitos cardíacos. Entretanto, o mais comum é que as CiV sejam de tamanho médio ou pequeno e que evoluam p/ o fechamento espontâneo em 50-60% dos casos ainda nos primeiros 2 anos de vida.

► QUAL O SENTIDO DO SHUNT NUMA CiV? (FISIOPATOLOGIA)

As CiVs vão determinar um desvio de sangue, após o nascimento, da esquerda (> pressão) para a direita (< pressão). No entanto, a resistência, ainda aumentada, da circulação pulmonar logo após o nascimento impede que este shunt seja importante. Mas com o decorrer do tempo, há ↓ da resistência vascular pulmonar possibilitando o shunt e fazendo surgir manifestações clínicas da CiV. Além da resistência vascular pulmonar, outro fator que determina o shunt é o tamanho da comunicação anômala. Na CiV < 0,5 cm² (restritiva) a pressão do VE > VD e o tamanho do defeito acaba limitando o shunt esquerda-direita. Agora, em situação de CiV > 1 cm², o defeito é grande de modo a equalizar as pressões entre VE e VD. Dessa forma, a resistência vascular pulmonar e o tamanho da CiV determinam a direção e intensidade do shunt.

► CLÍNICA

O quadro clínico depende da magnitude do shunt, iniciando-se ao final do 1^o mês de vida, e com instalação completa ao final do 3^o mês.

O sopro do shunt pode não ser ouvido no período neonatal imediato devido à pressão pulmonar ainda elevada, o que ↓ a intensidade do shunt.

A clínica varia conforme a relação entre o fluxo pulmonar (Q_p) e sistêmico (Q_s).

• CiV pequena: Q_p/Q_s de 1-1,5:1.
  
  • Clínica pobre… pcte assintomático.
• CiV moderada: Q_p/Q_s de 1,5-2,0:1.
  
  • Hiperfluxo pulmonar + sobrecarga de VD e VE.
  • Há sintomas de ICC, infecções respiratórias de repetição e déficit ponderal.
• CiV grande: Q_p/Q_s de >2:1.
  
  • Nesse caso, o diâmetro da CiV é ≥ ao da aorta. Há grande ↑ das câmaras esquerdas e grave congestão pulmonar.

► EXAME FÍSICO

• Ictus de VE deslocado lateral e inferiormente.
• Frêmito paraesternal, na borda esternal esquerda.
• Sopro sistólico na borda esternal esquerda inferior holossistólico rude e alto quando a CiV é pequena e menos rude quando a CiV é grande.

► DIAGNÓSTICO

• Rx de tórax
  
  • Pode mostrar congestão pulmonar.
  • Cardiomegalia
  • Aumento da artéria pulmonar
• ECG
  
  • Devemos procurar por padrão de sobrecarga ventricular.
    
    • OBS: É normal quando a CiV é pequena s/ sobrecarga ventricular.
  • A onda T invertida em V1 sugere ausência de Hipertensão pulmonar, enquanto a onda T ascendente indica sua presença.

► CONDUTA

• CiV pequena
  
  • Fechamento espontâneo nos primeiros 2 anos de vida em 30-50% dos casos.
  • Pequena + sem repercusão hemodinâmica = não cirurgia!
  • Fazer profilaxia c/ ATB-tep p/ endocardite bacteriana sempre que forem submetidas a procedimentos dentários, tonsilectomias, adenoidectomia e intrumentação de TGI e geniturinário.
• CiV moderada a grande
  
  • Manejo clínico
    
    • Diuréticos, digitálicos, iECA e restrição hídrica p/ controle de sintomas de ICC.
  • Manejo cirúrgico
    
    • Naqueles em que o manejo clínico não se mostrou suficiente.
    • Se entre 6-12 meses de idade, mesmo controlado clinicamente, c/ hipertensão pulmonar, indicar cirurgia.
    • Se > 2 anos com Q_p/Q_s > 2:1.

Question 10

Sindrome de Eisenmenger (Doença Vascular Pulmonar)

Answer 10

► DEFINIÇÃO

É a hipertensão vascular pulmonar desenvolvida por cardiopatias que cursam c/ hiperfluxo e congestão pulmonar prolongada, como CiV, CiA grande, PCA e defeitos septais atrioventriculares.

► FISIOPATOLOGIA

O aumento do fluxo sanguíneo e a pressão sobre o leito vascular pulmonar associados à hipóxia e hipercapnia induzem um remodelamento da parede dos vasos pulmonares. O resultado é obliteração dos vasos pulmonares e reversão do shunt, que passa a ocorrer da direita para a esquerda.

► CLÍNICA

Agravamento da cianose e piora da dispneia, taquipneia, fadiga e arritmias.

Costuma aparecer em crinças c/ cardiopatias não corrigidas.

Question 11

Persistência do canal arterioso (PCA)

Answer 11

► INTRODUÇÃO

• O canal arterial (ou ducto arterioso) é uma estrutura vascular que faz comunicação entre o tronco pulmonar e a aorta. O seu fechamento funcional ocorre em torno de 12h de vida, enquanto o fechamento anatômico se completa dentro de 14-21dias após o nascimento. Após sua obliteração deixa de ser chamado de canal arterial para ser denominado ligamento arterioso.
• A PCA é mais comum em mulheres e está associada à síndrome da rubéola congênita.

► FISIOPATOLOGIA

Devido a ↓ da resistência vascular pulmonar após o nascimento, na presença de um canal arterial patente, fluxo desvia-se da aorta para o tronco pulmonar. A magnitude do desvio depende do diâmetro do conduto e da diferença de pressão entre as duas circulações.

OBS: Os pctes c/ PCA que não são operados correm um grande risco de desenvolver doença vascular pulmonar (síndrome de Eisenmenger).

► CLÍNICA

Na PCA ampla encontraremos:

• Pulso de amplitude aumentada.
  
  • Pulso Palmar é de grande valor diagnóstico na diferenciação entre CiV e PCA no período neonatal.
• PA divergênte à custa de diastólica, que será baixa.
• Precórdio hiperdinâmico
• Sopro sistólico principalmente em região infraclavicular esquerda c/ irradiação p/ dorso.
  
  • Classicamente o sopro é descrito como contínuo ou maquinária.
• Com a resistência pulmonar > sistêmica ocorrerá uma reversão do fluxo pelo ducto, c/ aparecimento de cianose nos membros inferiores, pela mistura de sangue insaturado na aorta descendente.

► CONDUTA

Independente da idade (e tamanho do canal), a conduta sempre é fechar o canal arterial, ou cirurgicamente ou por meio de cateter em interveção. A mortalidade operatória é muito baixa e desta forma a intervenção está indicada em todos os pctes ainda no 1^o ano de vida.

Question 12

Coarctação da aorta

Answer 12

► INTRODUÇÃO

• Este defeito caracteriza-se por um estreitamento em qualquer ponto da aorta, mas em 98% dos casos as coarctações localizam-se abaixo da emergência da artéria subclávia esquerda.
• Na maioria dos casos o Ducto Arterioso (ou canal arterial) conecta o tronco pulmonar à aorta em um segmento abaixo ao estreitamento [olhar fisiopatologia].
• 2x + comum nos homens.
• Muito freq. na sínd. de turner em que 70% dessas meninas apresentam associação à valva aortica bicúspide.

► FISIOPATOLOGIA

Estreitamentos Graves:

Em casos graves, no período neonatal, o fluxo através do Ducto Arterioso bypassando a obstrução é fundamental para garantir o suprimento dos MMII. Dessa forma, grande parte do débito cardíaco sistêmico é dependente do VD. O VE acaba por desenvolver uma hipertrofia devido ao aumento da pré-carga (resistência ao fluxo aortico), e o aumento da pressão intracavitária se dissemina retrogradamente p/ o AE e veias pulmonares. Assim está instalada uma ICC esquerda. Como a maior parte do sangue sistêmico será provido pelo VD (sangue dessaturado), clinicamente se verifica uma cianose diferencial (localizada apenas nos MMII). Além disso, irão apresentar Acidose Metabólica coincidênte c/ o fechamento do Ducto Arterioso (ou canal arterial).

Estreitamentos Mais leves:

Estreitamentos mais leves produzem repercussões hemodinâmicas mais discretas, cujo efeito clínico será visto apenas em fases mais tardias da vida, como a adolescência.

► CLÍNICA

RN c/ Co-Ao Grave:

• ICC
• Cianose Diferencial
• Hipoperfusão de extremidades
• Acidose metabólica coincidente c/ o fechamento do ducto arterioso

OBS: Devemos ficar atentos, pois mtas crianças mesmo c/ estreitamentos podem apresentar-se assintomáticas.

► EXAME FÍSICO

É comum encontrar no exame físico do pcte c/ Co-Ao um impulso precordial e bulhas normais. Nas crianças maiores, um frêmito referente à circulação colateral pode ser palpado ao longo dos espaços intercostais. Além disso, na região de Co-Ao (hemitórax esquerdo e borda esternal esquerda baixa) pode ser ouvido um sopro sistólico.

OBS: O principal achado está na avaliação do Pulso:

• As manifestações clássicas ao exame físico são as diferenças entre amplitude de pulso e PA entre os MMSS e MMII. Os pulsos das extremidades inferiores (femoral, poplíteo e pedioso) têm amplitude reduzida e podem estar ausentes em até 40% dos casos.
• Normalmente, a palpação simultânea do pulso radial e femoral revela um atraso leve do 1^o em relação ao 2^o, ou seja, o pulso na região inguinal é sentido um pouco mais precocemente. Na Co-Ao este achado semiótico se inverte, ou seja, o pulso femoral é atrasado em relação ao radial, pois o fluxo da aorta descendente é dependente de colaterais.
• Além disso, em pessoas saudáveis, a PAsistólica dos MMII é 10-20 mmHg > que a dos MMSS. Na Co-Ao, a PAsist. dos MMII encontra-se < que a dos MMSS.
  
  • Normal: PAsist MMII > PAsist MMSS
  • Co-Ao: PAsist MMII < PAsist MMSS

► DIAGNÓSTICO

• ECG
  
  • Revela padrão de hipertrofia biventricular no período neonatal, ou hipertrofia ventricular esquerda nos pctes mais velhos.
• Eco
  
  • Área de estreitamento aórtico.
  • Presença de anomalias associadas.
• Rx de tórax
  
  • Cadiomegalia
  • Se pcte > 6 anos = erosões costais (vasos colaterais)

► TRATAMENTO

Co-Ao Grave: o canal arterial (ducto arterioso) deve ser mantido pérvio através do uso de prostaglandinas E1 em infusão contínua p/ permitir perfusão das extremidades inferiores.

Tto definitivo: cirúrgico! (obs: o uso de angioplastia por balão tem mostrado resultados controversos).

• Crianças sintomáticas c/ IC devem ser ttadas e compensadas antes do procedimento operatório.
• Crianças assintomáticas e portadoras de Co-Ao isolada podem ter seu defeito corrigido entre 1 e 2 anos de idade.

Question 13

Tetralogia de Fallot (4-fallot)

Answer 13

A cianose pode não ocorrer:

► INTRODUÇÃO

• É a cardiopatia congênita CIANÓTICA mais comum.
• Anomalia caracterizada por 4 achados cardinais:
  
  1. Estenose pulmonar (obstrução ao trato de saída do VD);
  2. CiV perimembranoso;
  3. Dextroposição da aorta;
  4. Hipertrofia de VD.
     
     • OBS: A obstrução completa do trato de saída do VD é classificada como uma fomra extrema da 4-fallot.

► FISIOPATOLOGIA

• Dentre os 4 achados, aquele que mais influencia na clínica do pcte é a estenose pulmonar. Se a estenose for discreta, haverá um predomínio do shunt esquerda-direita (através do defeito do septo interventricular) e a cianose poderá não ocorrer (Fallot Rosa ou acianótico).

Como surge a cianose?

• Quando o VD se contrai, o sangue pobremente oxigenado é desviado, em grande parte, p/ a cavidade esquerda e aorta, gerando cianose.

Como o organismo compensa a estenose pulmonar?

• O fluxo pulmonar extremamente restrito devido à obstrução do trato de saída do VD pode ser compensado por colaterais aortopulmonares, provenientes da aorta ascendente e descendente. Já no neonato, é compensado pelo canal arterial (ou ducto arterioso).
• A cianose, portanto, não é uma manifestação precoce da 4-fallot devido aos mecanismos compensatórios.

► CLÍNICA

Durante o período neonatal, aqueles c/ obstrução leve podem, inicialmente, apresentar IC devido a CiV e não apresentar cianose (Fallot rosa). No entanto, a medida que a hipertrofia do infundíbulo ventricular direito aumenta e a criança cresce, a cianose aparece ao longo do 1a ano de vida. Esta é mais bem notada nas membranas mucosas da boca e lábios e nas unhas. Em crianças mais velhas, as queixas são de cansaço e surgimento de cianose após atividade física, que costuma regredir c/ repouso e posição de cócoras. Em crianças não operadas notamos, mais tardiamente, baqueteamento digital.

Já em caso de obstrução grave, a cianose será evidente logo após o nascimento e concomitante c/ o fechamento do Canal Arterial (ou ducto arterioso).

CRISES HIPERCIANÓTICAS:

• Geralmente nos 1os 2 anos de vida (principalmente no período da manhã ou após o choro, são imprevisíveis e espontâneos).
• Caracterísicas: Hiperpneia, agitação, agravamento ainda maior da cianose e síncope. Pode ainda ocorrer hemiparesia e convulsões.
• Fatores que pioram a crise:
  
  • Fatores que aumentam a resistência vascular de saída do VD (choro, agitação, digitálicos…), ou à diminuição da resistência vascular sistêmica (calor, hipotensão, drogas ou exercícios).

► EXAME FÍSICO

• Cianose generalizada
• Baqueteamento digital (tardiamente, nas crianças não operadas)
• Hipodesenvolvimento ponderoestatural
• Adoção da posição de cócoras (aumenta a resistência vascular sistêmica e reduz o shunt pela CiV forçando a um aumento de fluxo pulmonar).
• Ausculta cardíaca:
  
  • Sopro sistólico infundibular de VD

► COMPLICAÇÕES

Trombose cerebral:

• Pode ocorrer em crianças policitêmicas e desidratadas.
• Mais freq. nas veias cerebrais e nos seios durais.
• Principalmente crianças < 2 anos.

Abcesso cerebral:

• Pouco comum.
• • freq em crianças > 2 anos.

Endocardite bacteriana:

• Pode ocorrer no infundíbulo ventricular direito, valva tricúspide, pulmonar ou aórtica.
• Em pctes operados, pode acometer uma válvula pulmonar c/ estenose residual ou uma CiV residual.

Insuficiência Cardíaca:

► TRATAMENTO

CRISES HIPERCIANÓTICAS

• Adm de O₂
• Manter a criança em posição genitupeitoral (aumentar a resist vascular sist)
• Morfina
• Correção da acidose metabólica
• OBS: Se as medidas acima não forem suficientes podemos empregar algumas drogas
  
  • Aminas vasoativas –> aumentar a resist. vascular sistêmica.
  • Beta-bloq.

TTO CIRÚRGICO

Question 14

Transposição de grandes artérias (TGA)