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MIR Deck 5 > Cardiología > Flashcards

Cardiología Flashcards

1
Q

Causa más frecuente de embolia pulmonar?

A

Trombosis venosa profunda no tratada (50%)

OJO: la trombosis de las venas superficieales no produce embolias pulmonares ni insuficiencia venosa crónica

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2
Q

Tríada de Virchow?

A

Estasis: enlentecimiento del flujo, hipercoagulabilidad y traumatismo

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3
Q

Síndrome de Trousseau?

A

Tromboflebitis migratoria asociada al cáncer

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4
Q

Clasificación de las venas varicosas?

A

Primarias: enfermedad exclusiva del sistema venoso superficial. La más frecuente.
Secundarias: afectación también a comunicantes y sistema profundo

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5
Q

Causa más importante de las venas varicosas?

A

Postural
Otras: sexo femenino, embarazo, obesidad, sedentarismo, empleo de ropa ajustada, masas tumorales que dificultan el flujo de retorno venoso

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6
Q

Porcentaje de pacientes que posterior a una trombosis venosa profunda desarrollaran un síndrome posflebítico?

A

50%

OJO:El proceso subyacente consiste en recanalización de las venas profundas trombosadas con deformidad e insuficiencia de las válvulas venosas, de tal forma que son incapaces de impedir el flujo retrógrado de la sangre

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7
Q

Localización característica de las úlceras de estasis venosa del sx de insuficiencia venosa crónica?

A

Región del maléolo interno o justo por encima.

Siendo infrecuente la región externa y en el pie, dato que las diferencia de las úlceras por isquemia arterial que habitualmente comienzan en los dedos.

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8
Q

Causa más frecuente de obstrucción de la vena cava superior?

A

90% la causa es maligna = Carcinoma broncogénico (especialmente microcítico)

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9
Q

Linfedema?

A

Acumulación excesiva de linfa en las extremidades, generalmente las inferiores
- Piel de naranja

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10
Q

Etiología del linfedema?

A

Primario/Idiopático: Agenesia, hipoplasia y obstrucción de los vasos linfáticos.
Secundario: Extensión de tumores malignos con obstrucción de vasos o ganglios linfáticos, intervenciones qx radicales que extirpan grupos de ganglios linfáticos regionales, fibrosis posterior a radiación, infecciones (1. Linfangitis bacteriana recidivante, Filariasis), traumatismos.

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11
Q

Elefantiasis?

A
  • Linfedema progresivo con engrosamiento grave de piel y tejido subcutáneo que afecta a miembros inferiores y escroto.
  • Por mosquitos
  • Nématodos filariásicos: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori (Que portan una bacteria simbiótica en su interior del género Wolbachia)
  • Tx: Doxiciclina
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12
Q

Linfangitis?

A
  • Inflamación aguda de los vasos linfáticos
  • Estreptococos B-hemolíticos del grupo A
  • Líneas subcutáneas rojas que nacen en la puerta de entrada de la infección y se dirigen, siguiendo el trayecto de los linfáticos, hasta los ganglios regionales (tumefactos)
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13
Q

Causa más frecuente de la enfermedad arterial periférica?

A

Ateroesclerosis

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14
Q

Factores de riesgo asociados a la enfermedad arterial periférica?

A
  • Tabaquismo:multiplica por 16 el riesgo
  • Diabetes:
  • Hipertensión arterial: multiplica por 2 el riesgo
  • Dislipidemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, aumento del colesterol LDL, descenso del HDL, aumento de lipoptroteína (a) e hiperhomocisteinemia: elevan el riesgo y su tx frena la progresión de la enfermedad.
  • Insuficiencia renal
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15
Q

Obstrucción más habitual en la enfermedad arterial periférica?

A
  • Femoral o femoropoplítea (43%): generalmente en el canal de Hunter
  • Ilíaca (17%)
  • Humeral (15%)
  • Poplítea (10%)
  • Aortiilíaca (7%)
  • Subclavia (7%)
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16
Q

Síndrome de Leriche?

A
  • Oclusión de la ilíaca bilateral o aortoilíaca
  • Jóvenes (35-55 años)
  • Ausencia o disminución de todos los pulsos
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17
Q

Índice tobillo/braquial o tobillo/brazo normal?

A

Mayor de 0.9

OJO: ITB < 0.9 es diagnóstico de enfermedad arterial periférica; < 0.4 corresponde a isquemia grave con dolor de reposo y pérdida de tejido

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18
Q

Claudicometría?

A

Descenso de en el índice tobillo/brazo tras el ejercicio en caso de lesión obstructiva no evidente en reposo. Una disminución de 15% del ITB después del ejercicio es diagnóstica de enfermedad arterial periférica

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19
Q

Medicamento de elección para el tratamiento de la claudicación intermitente en pacientes con enfermedad arterial periférica?

A
  1. Cilostazol

2. Pentoxifilina

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20
Q

Causa más frecuente de oclusión arterial aguda?

A
  1. Embolia (la más frecuente) = 1. Fibrilación auricular
  2. Trombosis in situ = en pacientes con isquemia arterial crónica, portadores de injertos o prótesis endovasculares o como resultado de la manipulación intravascular (iatrogénica).

OJO: Casi el 90% de las embolias en las extremidades inferiores se originan en el corazón por diversas causas: 1. Fibrilación auricular; estenosis mitral, IAM.

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21
Q

Localización más frecuente de los émbolos en la oclusión arterial aguda?

A

En la bifurcación de arterias principales:

  1. Arteria femoral (la más frecuente)
  2. Íliaca
  3. Aorta
  4. Arteria poplítea o tibioperonea
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22
Q

Cuadro clínico de la oclusión arterial aguda?

A

5 “p”: pain, paresthesias, pallor, pulselessness, paralysis (dolor, parestesias, palidez, ausencia de pulso y parálisis)

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23
Q

Causa más frecuente de aneurisma aórtico?

A

Ateroesclerosis

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24
Q

Clasificación de los aneurismas?

A

Verdaderos: afecta las 3 capas de la pared arterial
Falsos/Pseudoaneurisma: Solución de continuidad que afecta a las capas íntimas y media

Por su forma:

  • Seculares: solamente afectan una porción de la circunferencia del vaso
  • Fusiforme: afectan a toda su circunferencia
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25
Q

Localización habitual del aneurisma aórtico abdominal?

A

Aorta abdominal infrarrenal

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26
Q

Principal factor de riesgo para la rotura de un aneurisma aórtico abdominal?

A
  • Principal factor: diámetro máximo del aneurisma
  • OTROS: Hipertensión arterial, tabaquismo, sexo femenino
  • Síntomas: “aneurisma en expansión” (dolor continuo, preferentemente lumbar, en el mesogastrio, hipogastrio o en la pelvis) => 30% de rotura al cabo de un mes y un 80% en el primer año tras el dx

Aneurisma abdominal sin tx de > 6 cm: mortalidad del 50% en un año

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27
Q

Abstención terapéutica en los aneurismas aórticos de que tamaño?

A

Asintomático < 5 cm = seguimiento cada 3-6 m con pruebas de imagen (crecimiento > 0.5 cm = endoprótesis o cirugía programada)

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28
Q

Primer estudio a realizar ante la sospecha de un aneurisma aórtico?

A
  • Ultrasonido ( para confirmar el dx)

- Para estudio detallado: Angio-TC o angio- RM

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29
Q

Manejo de aneurismas de aorta abdominal > 5.5 cm o sintomáticos?

A

Sintomáticos: antio- Tc y cirugía urgente

> 5.5 cm: Cirugía programada o endoprótesis (de acuerdo al riesgo quirúrgico)

30
Q

Fármacos que pueden disminuir el crecimiento de los aneurismas de la aorta abdominal?

A

B- bloqueadores

31
Q

Principal causa de muerte en el posoperatorio de cirugía de aneurisma aórtico?

A

Presencia de cardiopatía isquémica

32
Q

Segmento más afectado en los aneurismas de la aorta torácica?

A
  1. Aorta ascendente (60%)
  2. Torácica descendente (40%) (el 10% se extiende hacia la aorta abdominal: aneurisma toracoabdominal)
  3. Cayado (10%)
33
Q

Etiología más habitual en los aneurismas de la aorta ascendente y en los del cayado y descendente?

A

Aorta ascendente: Degeneración quística de la media, con frecuente afectación de la raíz aórtica que produce insuficiencia valvular (ectasia anuloaórtica).

Cayado y aorta descendente: Ateroscleróticos

34
Q

Enfermedades en las que se puede encontrar aneurisma de la aorta ascendente?

A
  • Sx de Marfan y de Ehler-Dahlos
  • Cardiopatías congénitas: válvula aórtica bicúspide y coartación
  • Enfermedades inflamatorias: Takayasu, arteritis de células gigantes, AR
  • Enfermedades infecciosas: Sífilis terciaria
35
Q

Hacia donde se dirige la rotura de los aneurismas de la aorta abdominal y de la aorta torácica?

A
  • Aorta abdominal: hacia el retroperitoneo (80%)

- Aorta torácica: hacia la pleura izquierda o el mediastino

36
Q

Estudios diagnósticos en los aneurismas aorticos?

A
  • Ecocardiografía (transtorácica y/o transesofágica)

- AngioTC o angiorresonancia

37
Q

Factores de riesgo de rotura de aneurisma aórtico torácico?

A
  • Sx de Marfan
  • Sexo femenino
  • Dolor asociado con el aneurisma
  • Edad avanzada
  • EPOC
  • Tamaño del aneurisma

OJO: La velocidad de crecimiento suele ser menor que en los aneurismas de aorta abdominal

38
Q

Aneurisma arterial periférico más frecuente?

A
  1. Poplíteo. Etiología = 1: Ateroesclerótica; otra es la degeneración quística adventicia)
39
Q

Aneurisma poplíteo?

A
  • Aneurisma arterial periférico más frecuente
  • Etiología: Ateroesclerótica
  • Masa pulsátil en el hueco poplíteo
  • Confirma dx: ecografía
  • Bilateral (>50%)
  • Asociado a uno o más aneurismas en otros lugares ( Aorta abdominal >40% de los casos)
  • Si no se trata, conduce a complicaciones tromboembólicas graves
  • De o no síntomas, el tx es quirúrgico (ligar la arteria poplítea proximal y distalmente al aneurisma y posteriormente bypass femoropoplíteo)
40
Q

Aneurismas arteriales viscerales?

A
  • El más frecuente: Esplécnico, seguido del hepático.
  • Pequeños y asintomáticos
  • Riesgo de rotura: > 2 cm y en el embarazo
41
Q

Tumores cardíacos más frecuentes?

A

Los tumores cardíacos secundarios o metastásicos (de mama en la mujer y de pulmón en el varón) son mucho más frecuentes que los primario

42
Q

Tumor cardíaco primario más común?

A

Mixoma, localizado habitualmente en el septo interauricular hacia la aurícula izquierda

43
Q

Tumor cardíaco benigno y maligno más frecuente en la infancia?

A

Tumor benigno: rabdomioma, seguido del fibroma

Tumor maligno: rabdomiosarcoma

44
Q

Tumor cardíaco primario maligno más frecuente?

A

Sarcomas (angiosarcoma)

45
Q

Frecuencia de descarga del nodo sinusal (NS) en reposo?

A

60 a 100 lpm

46
Q

Formas de presentación de la disfunción del nodo sinusal o Sx del nodo sinusal enfermo?

A
  • Bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular
  • Pausas o paradas sinusales (con o sin escape)
  • ## En el sx de bradicardia-taquicardia: diferentes tipos de arritmias
47
Q

Disfunción del nodo sinusal o sx del nodo sinusal enfermo?

A
  • Alteración de la función de marcapasos del NS
  • Etiología: Cambios degenerativos propios del anciano, isquemia del nodo sinusal, procesos infiltrativos del miocardio, enf. de chagas, farmacos frenadores o antiarrítmico o ivabradina.
  • Cx: asintomáticos, bradicardia sinusal leve, pesíncopes y síncopes, intolerancia al ejercicio.
  • Sx de bradicardia-taquicardia: la bradicardia sinusal se asocia a fases de taquicardia (1. FA)
  • TX: Sólo en asintomáticos = Marcapasos definitivo (AAI o DDD)
48
Q

Bloqueo sinoauricular en el ECG?

A

El impulso se origina normalmente en las células sinusales, pero se transmite mal o no lo hace a la aurícula, por lo que puede faltar onda P.

  • BSA de primer grado:tiempo prolongado de conducción desde el NS a la A. ECG normal.
  • BSA de segundo grado: fallo intermitente de la conducción de los impulsos desde el NS hasta la A. ECG: ausencia intermitente de ondas P.
  • BSA de tercer grado: no existe nada de conducción entre el NS y la A. ECG: parada sinusal.
49
Q

Síndrome de hipersensibilidad de seno carotídeo?

A
  • Seno carotídeo: actividad desmesurada del impulso vagal (bradicardia e hipotensión) ante estímulos “normales”
  • Síntomas: presíncope o síncope
  • Dx: mediante la maniobra de compresión del seno carotídeo = (+) pausas > 3 seg de la FC o el descenso de la TA sistólica en > 50 mmHg que se acompañen de los síntomas del paciente
  • TX: Evitar las maniobras que comprimen el seno. Pacientes muy sintomáticos o con respuesta cardioinhibitoria (pausa en la FC): Marcapasos definitivo
50
Q

Bloqueo auriculoventricular de primer grado?

A
  • Aumento del tiempo de conducción auriculoventricular (PR > 0,20 s), pero todas las ondas P se conducen (se siguen de QRS).
  • Marcapasos: sólo si hay síntomas
51
Q

Bloqueo auriculoventricular de segundo grado?

A

Existen algunos impulsos auriculares (ondas P) que no conducen (no se siguen de complejos QRS). Se dividen en tipo Mobitz 1 (Wenckebach) y en tipo Mobitz 2.
Marcapasos: en el tipo 1 solo si hay síntomas; siempre en el tipo 1.

52
Q

Bloqueo auriculoventricular de 2do grado tipo Mobitz 1 (Wenckebach)?

A
  • El PR se va alargando progresivamente hasta que hay una onda P que no conduce y se reanuda el ciclo.
  • Se producen en el nodo AV
  • Excepcionalmente progresan a bloqueo completo
  • Buen pronóstico
  • No necesitan tx a menos que se asocien a síntomas
  • Fisiológico durante el sueño
53
Q

Bloqueo auriculoventricular de 2do grado tipo Mobitz 2?

A
  • Antes de la onda P que no conduce no existe el alargamiento progresivo del PR que hay en el tipo anterior.
  • Bloqueo se suele localizar en el sistema de His-Purkinje
  • Evoluciona con más frecuencia a bloqueo completo (y cuando lo hacen, el escape suele ser inestable e insuficiente)
54
Q

Bloqueo de AV de alto grado?

A

En el que existen periodos de 2 o más ondas P consecutivas que no conducen, y está indicado el implante de marcapasos.

55
Q

Bloqueo AV de tercer grado o completo?

A

No existe ninguna onda P que conduzca a los ventrículos. Hay disociación auriculoventricular.
- Bloqueo suprahisiano (En el nodo AV): ritmo de escape estable y suele nacer en la zona del nodo-His, 40-60 lpm, QRS estrecho (< 0.12), responde a atropina, producido por fármacos “frenadores” o hipertonía vagal. Buen pronóstico.
- Bloqueo infrahisiano (en el His o sus ramas): ritmo de escape menos estable (alto riesgo de asistolia) y suele nacer en la red de Purkinje, 20-40 lpm y QRS ancho (>0.12), no responde a atropina, producido por alteraciones degenerativas del sistema de conducción, necrosis isquémica o fx antiarrítmicos.
TX: Marcapasos

56
Q

Causa más frecuente de disociación AV?

A

bloqueo auriculoventricular completo

57
Q

ECG: datos de bloqueo de rama derecha?

A
  • Eje normal o indeterminado
  • QRS > 0.12 S
  • RsR´en V1
  • S ancha en I, aVL y V6
58
Q

ECG: datos de bloqueo de rama izquierda?

A
  • Eje normal o indeterminado (a veces izquierdo)
  • QRS > 0.12 s
  • Ausencia de q y R con vértice cortado en 1, aVL y V6
  • QS ancha en V1-V2
59
Q

ECG: datos de hemibloqueo anterior izquierdo?

A
  • Más frecuente que el posterior
  • Eje superior izquierdo ( < -45º)
  • QRS < 0.12 s
60
Q

ECG: datos de hemibloqueo posterior izquierdo?

A
  • Excepcional
  • Eje derecho (>90º) en ausencia de crecimiento de VD
  • QRS < 0.12 s
  • Pequeñas ondas q iniciales en II, III y avF
  • Suele indicar daño ventricular grave
61
Q

Imagen en el ECG que dan los marcapasos?

A

Los marcapasos suelen estimular el ápex del VD, por lo que producen imagen similar a la de bloqueo de rama izquierda en el ECG

62
Q

Síndrome del marcapasos?

A
  • Aparición de síntomas como mareos, presíncopes, síncope, fatiga y pulsasiones desagradables en el cuello o el tórax.
  • Debidos a la pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular y a la contracción auricular contra una válvula AV cerrada por implantar un marcapasos VVI a un paciente con ritmo sinusal.
  • Prevención: implante de marcapaso que mantiene la sincronía AV (DDD o VDD)
63
Q

Tratamiento de las bradicardias?

A

Los fármacos taquicardizantes (atropina, isoprenalina, teofilina, etc) sólo se usan de forma transitoria (agudas). Cuando una bradicardia precise un tx definitivo, se emplearán los marcapasos.

Los marcapasos exclusivamente auriculares (AAI) se utilizan para la disfunción del nódulo sinusal. Los exclusivamente ventriculares se emplean para los bloqueos AV, de forma que si el paciente tiene fibrilación auricular crónica sería VVI, y si mantiene ritmo sinusal, VDD. Los marcapasos bicamerales (DDD) se emplean en la disfunsión sinusal que además lleva asociado compromiso en la conducción AV.

64
Q

Taquicardias?

A

Arritmias con 3 o más latidos consecutivos a más de 100 lpm

65
Q

Mecanismo más frecuente de producción de las taquiarritmias?

A

Por alteración en la propagación del impulso (reentrada). Características:

  • Comienzo y fin súbito
  • Son reproducibles con estimulación prolongada
  • Son potencialmente curables: ablación

Otros mecanismos: Por alteración en el automatismo (formación del impulso), por actividad desencadenada (pospotenciales)

66
Q

Maniobras vagales?

A

Masaje del seno carotídeo (no hacer si hay soplo carotídeo); maniobra de vasalva, tos o apnea prolongada; inmersión de la cara en agua fría, presión en globos oculares.

En general, las maniobras vagales frenana transitoriamente, pero no cortan las taquicardias cuyo sustrato está exclusivamente en las aurículas (FA, flutter), y pueden cortar las taquicardias por reentrada en las que particicpa el nodo AV (intranodal, ortodrómica, etc).

67
Q

Extrasístoles auriculares?

A
  • ECG: onda P antes de tiempo, QRS normal
  • Pausa posteror: no compensadoras
  • Prevalencia: 60% de los adultos
  • Repercusión: escasa habitualmente
  • Tx: eliminar excitantes (tabaco, cafeína, alcohol, estimulantes adrenérgicos). B-bloqueantes si molestias. Considerar ablación en casos especiales.
68
Q

Extrasístoles ventriculares?

A
  • ECG: QRS antes de tiempo, QRS ancho
  • Pausa posterior: compensadoras
  • Prevalencia: > 60% de los adultos
  • Repercusión: Escasa en ausencia de cardiopatía. Importancia clínica, especialmente en la cardiopatía isquémica, sobre todo si son frecuentes, complejos o con fenómenos R sobre T
  • Tx: Eliminar excitantes. B-bloqueantes si molestias en pacientes sin cardiopatía. Especial énfasis en el tx de la cardiopatía subyacente, si la hay, sobre todo con B-bloqueantes. En casos especiales (taquiomiocardiopatía inducida por extrasístoles muy frecuentes) ablación con radiofrecuencia.
69
Q

Taquicardia sinusal?

A
  • Ritmo sinusal >100 lpm, con una onda P idéntica a la sinusal.
  • Comienzo y final son graduales
  • Maniobras vagales: se ralentiza la frecuencia sólo transitoriamente
  • Causas: estrés, ansiedad, fiebre, anemia, hipovolemia, hipotensión arterial, ejercicioo, tirotoxicosis, hipoxemia, IC, TEP, etc.
  • Tx: de la causa responsable
70
Q

Arritmias más frecuentes?

A
  1. Extrasístoles

2. Fibrilación auricular

71
Q

Clasificación de la fibrilación auricular?

A
  1. Primer episodio: El primer episodio documentado de FA en un paciente, sea cual sea su duración.
  2. Paroxística: Cardiovierte espontáneamente en la primera semana, normalmente durante las primeras 24-48 h
  3. Persistente: No cardiovierte espontáneamente, pero se puede intentar.
  4. Permanente: Crónica, que no cardiovierte espontáneamente ni se intenta hacerlo.
72
Q

Clasificación de las arritmias?

A

Recurrente: > 1 episodio; Sostenida: > 30 seg; Incesante: Se inicia y se agota (espontáneamente o por intervención médica)

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